Urgencias Ginecológicas

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1 01 URGENCIAS DURANTE EL EMBARAZO La urgencia es un término que denota la aparición inesperada o repentina de un trastorno que exige una acción más o menos inmediata. En la Obstetricia existe una lista de trastornos repentinos e inesperados muy extensa por lo que a continuación realizaremos un repaso de las principales urgencias obstétricas y del protocolo de actuación aconsejado y que no están incluidas de manera específica en otros capítulos NÁUSEAS Y VÓMITOS. HIPEREMESIS GRAVÍDICA Hablamos de emesis cuando nos referimos a náuseas y vómitos que no alteran el estado general de la paciente y de hiperemesis cuando las náuseas y vómitos son persistentes e incoercibles, sin causa orgánica, asociados con pérdida de peso, deshidratación, cetosis y alteración hidroelectrolítica. Las náuseas y los vómitos son los síntomas más frecuentes, sobre todo en la fase inicial del embarazo. En la mayoría de los casos, desaparecen una vez concluido el primer trimestre de la gestación y únicamente un 20% de las mujeres los presentan durante un periodo más largo. La hiperemesis gravídica aparece sólo en el 0,3-2%. Urgencias Ginecológicas Se consideran factores de riesgo: edad joven, obesidad, nuliparidad, trastornos de la alimentación, factores socioculturales y embarazo gemelar. La mayoría de las pacientes podrán ser tratadas de manera ambulatoria aunque un 1-2% requerirán ingreso hospitalario. CLÍNICA Náuseas y vómitos, de predominio matinal, de contenido alimenticio, que pueden desencadenarse por el olfato, la vista o la ingesta de ciertos alimentos. Epigastralgias, sialorrea, hematemesis por desgarro de la mucosa gastroesofágica. Pérdida de peso. Signos de cetosis: aliento fétido y con olor a frutas. En casos más graves pueden aparecer signos de deshidratación como palidez y sequedad de mucosas, pobre turgencia cutánea, ojos hundidos, hipotensión ortostática, taquicardia y oliguria y en casos extremos síntomas neurológicos como letargo, confusión y coma.

2 Urgencias Ginecológicas 2 PROTOCOLO DE ACTUACIÓN En urgencias debemos comenzar con una detallada anamnesis, preguntando por el inicio, duración y tipo de síntomas ya que nos serán de utilidad en el diagnóstico diferencial con otras entidades (Tabla 1.1). Analítica: hemograma y pruebas de coagulación, bioquímica y análisis de orina. Ecografía para valorar estado del embrión y/o feto. Otras pruebas complementarias en función de la gravedad del cuadro y ante la posibilidad de aparición de complicaciones. Digestivas: Gastroenteritis Colecistitis Hepatitis Obstrucción intestinal Úlcera péptica Pancreatitis Apendicitis Genitourinarias: Pielonefritis Uremia Cálculos Quiste torsionado Enfermedades que pueden confundirse con hiperemesis gravídica Degeneración de miomas Metabólicas: Cetoacidosis diabética Porfiria Enfermedad de Addison Hipertiroidismo Neurológicas: Tumores cerebrales Patología vestibular Migraña Lesiones del SNC Tabla 1.1. Diagnóstico diferencial hiperemesis gravídica TRATAMIENTO NÁUSEAS Y VÓMITOS Medidas higiénico-dietéticas: comidas fraccionadas (frecuentes y de pequeña cantidad), dieta rica en hidratos de carbono y baja en grasas, evitar alimentos líquidos y calientes, evitar condimentos, bebidas con gas, alcohol, drogas y olores desencadenantes. Tratamiento farmacológico: piridoxina (Vitamina B 6 ), jenjibre, doxilamina, metoclopramida (Tabla 1.2). HIPEREMESIS GRAVÍDICA Dieta absoluta al inicio del cuadro. Posteriormente se iniciará dieta líquida y según tolerancia, dieta normal. Monitorización de constantes, diuresis horaria y control de peso y balance hídrico diario. Canalización de vía periférica y perfusión de suero fisiológico o Ringer lactato con un ritmo de 1 litro en la primera hora, ajustando posteriormente velocidad de infusión para conseguir una diuresis > 100 ml/hora. Corrección trastornos electrolíticos. Tratamiento farmacológico: inicialmente i.v. y cuando la paciente inicie una dieta normal se administrarán por vía oral, media hora antes de cada comida. Medicamentos que se utilizan en el tratamiento de la hiperemesis Piridoxina (B 6 ) mg/8 h (v.o.) Tiamina (B 1 ) 100 mg (i.v., i.m.) Doxilamina + piridoxina 1 caps/4-6-8 h Metoclopramida 10 mg/6-8 h (v.o., i.m., i.v.) Ondansetrón 4 mg/8 h (i.v.) Metilprednisolona 16 mg/8 h (v.o.) Raíz de jengibre 350 mg/8 h (v.o.) Tabla 1.2. Tratamiento farmacológico hiperemesis gravídica 1.2. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Generalmente se puede realizar un tratamiento ambulatorio y sólo se precisará ingreso hospitalario por la existencia de complicaciones. Son criterios de ingreso: intolerancia oral, pérdida de peso > 5%, signos de deshidratación con diuresis escasa y alteraciones en la analítica (insuficiencia renal, hipercalcemia, hipopotasemia o hiponatremia grave). Podemos definir la rotura prematura de membranas (RPM) como la rotura de membranas amnióticas que sucede antes del inicio espontáneo del trabajo de parto, siendo pretérmino si ocurre antes de las 37 semanas de gestación y a término si ocurre después.

3 URGENCIAS DURANTE EL EMBARAZO 01 Su incidencia global es aproximadamente del 8% apareciendo la gran mayoría en gestaciones a término (80%) y desencadenando el parto en un intervalo menor de horas en prácticamente en el 90% de los casos. Por otro lado, aunque la RPM pretérmino es mucho menos frecuente (2-3%) supone un incremento en la morbilidad y mortalidad asociada debido fundamentalmente al elevado porcentaje de prematuridad que motiva. El diagnóstico de la RPM en la mayoría de los casos es clínico y no supone ningún problema al comprobarse la salida de líquido amniótico a través del cérvix. En algunos casos puede ser necesaria la realización de alguna prueba complementaria para asegurar el diagnóstico. Entre las disponibles encontramos: Test de nitrazina: consiste en detectar cambios en el ph vaginal, habitualmente ácido, provocados por la presencia de líquido amniótico que es alcalino (> 6,5). Presenta falsos positivos por la presencia de sangre, semen o vaginosis bacteriana que también modificarán el ph vaginal. Imagen de arborización del líquido amniótico al microscopio óptico. Determinación de parámetros bioquímicos (IGFBP-1 o PAMG-1) sintetizados por la decidua y que están altamente concentrados en el líquido amniótico. Instilación intraamniótica de fluoresceína o de índigo carmín mediante amniocentesis. Su presencia minutos más tarde en vagina confirma la RPM. PROTOCOLO DE ACTUACIÓN El manejo de la RPM se deberá individualizar en función de la edad gestacional a la que se produce la misma aunque hay unas medidas generales a poner en marcha con independencia de la edad gestacional: Comprobar la edad gestacional por ecografía. Realizar cultivos endocervicales y vagino-rectales de SGB. Descartar signos clínicos y/o analíticos de corioamnionitis. Comprobar el bienestar fetal mediante un registro cardiotocográfico. Administrar tratamiento farmacológico si estuviera indicado (antibióticos, corticoides, tocolíticos). RPM a término Dado que un elevado porcentaje de gestantes con RPM se desencadena el trabajo de parto en las primeras 24 horas se puede plantear una actitud expectante durante este periodo. Si tras este tiempo no se ha iniciado el parto, se recomendará la maduración/inducción del parto con prostaglandinas u oxitocina en función de las condiciones cervicales (test de Bishop). RPM pretérmino En este grupo de gestantes se ha demostrado que el uso de antibióticos profilácticos se asocia con una reducción de la morbilidad materna y neonatal, sobre todo cuando la rotura de membranas se produce a edades gestacionales tempranas (< 32 semanas). Disponemos de diferentes pautas antibióticas aunque en el momento actual no hay suficiente evidencia para recomendar una pauta sobre otra (Tabla 1.3 y 1.4). De forma global se obtienen buenos resultados con cualquier pauta que incluya penicilina o eritromicina. Si hubiera un cultivo positivo o desconocido para SGB se incluirá una penicilina y en gestaciones < 34 semanas se evitará la utilización de la amoxicilinaclavulánico ya que se asocia con un incremento del riesgo de enterocolitis necrotizante. Amipicilina Gentamicina Cefoxitina Clindamicina Antibiótico Eritromicina y otros macrólidos (azitromicina, claritromicina) Tabla 1.3. Antibióticos de uso habitual en la RPM Gérmenes que cubre Estreptococo grupo B, listeria, enterococo spp, gardenerella vaginalis y algunos anaerobios Escherichia coli y otras enterobacterias Escherichia coli, enterobacterias y anaerobios Cubre bastantes anaerobios y micoplasmas, pero no al ureaplasma spp. Según el centro, puede haber un 15% de EGB que son resistentes Cubren bien el ureoplasma spp, pero presentan un 20-25% de resistencia al estreptococo grupo B Pautas antibióticas Ampicilina 2 g/6 i.v. + Eritromicina 250 mg/6 h i.v. durante 48 horas, seguido de 5 días de amoxicilina y eritromicina oral Ampicilina 1 g/6 h i.v. + Gentamicina 80 mg/8 h i.v. + Azitromicina 1 g oral/72 horas has ta una semana Ampicilina 2 g/6 h i.v. durante 48 horas, seguido de amoxicilina 500 mg/8 h oral hasta una semana. Adicionalmente se puede dar un dosis de azitromicina (1 g oral) Azitromicina en dosis única (1 g oral) + cefuroxima 750 mg/6 h i.v. durante 48 horas, seguida de cefuroxima 500 mg/12 h 5 días más Si alergia a la penicilina: clindamicina (900 mg/8 h i.v.) y gentamicina (4,5 mg/kg/24 h) durante 48 horas, seguido de clindamicina oral 600 mg/8 h durante 5 días Tabla 1.4. Pautas antibióticas propuestas en la RPM No debemos olvidar la profilaxis de la infección perinatal por estreptococo del grupo B en la gestante que ingresa con una RPM pretérmino. Por ello, se iniciará la profilaxis antibiótica frente al mismo desde el mismo momento del ingreso salvo que 3

4 Urgencias Ginecológicas dispongamos de un cultivo vagino-rectal realizado en las últimas 5 semanas y que éste sea negativo. Pasadas 48 horas, si el parto no progresa podremos interrumpir la profilaxis o antes si el resultado del cultivo realizado al ingreso fuera negativo. Si la pauta antibiótica elegida para la RPM pretérmino presenta una buena cobertura frente al SGB no será preciso añadir ningún fármaco ya que tmabién nos serviría para la profilaxis. El uso de corticoides las gestantes con RPM disminuye el distrés respiratorio, la hemorragia intraventricular y la enterocolitis necrotizante sin aumentar ni la infección neonatal ni la morbilidad infecciosa materna por lo que su administración está recomendada entre las 24+0 y 34+6 semanas. interactúan entre sí dificultando su identificación y su prevención. Son factores de riesgo edades extremas, bajo nivel socioeconómico, consumo de tabaco, alcohol o cocaína, déficit nutricional, infección urinaria, cervical o del líquido amniótico, gestación múltiple, polihidramnios, miomas, etc. Pretérmino asociado a rotura prematura de membranas (RPM) (25%). Pretérmino por intervención médica o iatrogénico (25%). Debido a patología materna o fetal (preeclampsia, retraso del crecimiento intrauterino, sufrimiento fetal, enfermedades maternas) que aconsejan la finalización del embarazo antes de su término El último aspecto a valorar en este grupo de gestantes es el momento adecuado para finalizar la gestación. De forma general, se recomienda finalizar a lo largo de la semana 34 por el riesgo potencial de corioamnionitis y la baja morbilidad neonatal derivada de la prematuridad a estas edades gestacionales AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO Aunque se desconocen los mecanismos exactos que desencadenan el parto, se sabe que tienen gran influencia la oxitocina, las hormonas suprarrenales maternofetales y el tono simpático (Figura 1.1). Por el contrario, la adecuada hidratación, el reposo y la progesterona actúan como uteroinhibidores. Se desconoce qué factor rompe definitivamente el equilibrio, aunque el reflejo de Ferguson (aumento de la contractilidad tras el estímulo cervical) puede tener algún papel. Se entiende por parto prematuro aquél que tiene lugar antes de la semana 37 de gestación y por amenaza de parto prematuro (APP) la aparición de dinámica uterina regular antes de la semana 37 de gestación, acompañada de modificaciones cervicales. La tasa de parto pretérmino actualmente oscila entre 8-10% de todas las gestaciones, correspondiendo la mayoría a una prematuridad leve (semanas de gestación). Los partos pretérmino se pueden clasificar según su origen en los siguientes tipos: Pretérmino espontáneo o idiopático (50%). Se trata de un cuadro de etiología compleja, con múltiples factores que Figura 1.1. Fisiología de la contracción uterina DIAGNÓSTICO Es importante identificar precozmente a las pacientes con una APP. El diagnóstico se basará en los aspectos que se citan a continuación: Antecedentes personales de parto pretérmino. Pérdida prematura del tapón mucoso (moco cervical), con pérdida de las funciones antimicrobianas y antiproteolíticas que tiene. Contracciones uterinas: se consideran necesarias 4 en minutos o bien 8 en 60 minutos, dolorosas, palpables y de al menos 30 segundos de duración. Es importante distinguirlas

5 URGENCIAS DURANTE EL EMBARAZO 01 de las contracciones fisiológicas (de Braxton-Hicks) que aparecen en el tercer trimestre de la gestación y que suelen ser esporádicas, irregulares, menos de tres por hora y de aparición generalmente durante la tarde o primeras horas de la noche. Modificaciones cervicales: el método más utilizado para la valoración del cuello del útero sigue siendo el tacto vaginal (test Bishop). Sin embargo, este método es subjetivo y presenta variaciones importantes interobservador y suele infraestimar la longitud real del cérvix. Por ello, se utilizará la ecografía transvaginal y los marcadores bioquímicos como técnicas de apoyo a la valoración clínica. - Valoración ecográfica del cérvix: la medición de la longitud cervical mediante ecografía transvaginal es un técnica fácil, no invasiva, reproducible y de bajo coste (Figura 1.2). Un cérvix con una longitud superior a 30 mm posee alto valor predictivo negativo, lo que ayuda a evitar muchos tratamientos que podrían ser innecesarios dado que estas pacientes tienen un riesgo bajo de desarrollar un parto pretérmino. La presencia del fenómeno del embudo o insinuación de las membranas en el canal cervical se asocia a elevada probabilidad de parto pretérmino. un parto pretérmino (inferior al 1% en las 2 semanas siguientes a la realización del test). Otros marcadores utilizados son la interleucina 6 y la IGFBP-1. TRATAMIENTO El tratamiento de la amenaza de parto prematuro se basa en la eliminación de las contracciones (tocólisis) y en la aceleración de la madurez pulmonar fetal mediante corticoterapia. El tratamiento tocolítico estará indicado en pacientes con APP a partir de las 24 semanas hasta las 34 semanas completas. A partir de esta edad gestacional, dado que el feto será pulmonarmente maduro, no se instaurará tratamiento tocolítico y se dejará evolucionar el parto. Ante una gestante que refiera dinámica uterina subjetiva, se debe realizar una anamnesis dirigida, una exploración ginecológica y un registro cardiotocográfico externo. La decisión de instaurar o no tratamiento se basará en los siguientes parámetros (Figura 1.3): Valoración de las modificaciones cervicales a través de la medición de la longitud cervical por ecografía transvaginal o el test de la fibronectina. Ambos test presentan un elevado valor predictivo negativo con lo que es posible evitar la realización de tratamientos innecesarios. Edad gestacional: los tocolíticos deben usarse desde la semana 24+0 a la 34+6 de gestación. Ausencia de complicaciones maternas y/o fetales que desaconsejen prolongar la gestación. Ausencia de contraindicaciones para el uso de fármacos tocolíticos. 5 Figura 1.2. Longitud cervical en ecografía transvaginal - Marcadores bioquímicos: la fibronectina es una glucoproteína formada por las membranas fetales que se detecta de manera fisiológica en cérvix y vagina hasta la semana 20 (probablemente sirve como anclaje de la interfase placenta y corioamnios con la decidua). La principal utilidad de la determinación de la fibronectina fetal en el diagnóstico de APP es intentar identificar a aquellas pacientes con resultado negativo. Dado el alto valor predictivo negativo del test, estas gestantes con fibronectina negativa tienen un reducido riesgo de tener Para frenar la dinámica uterina disponemos de distintos fármacos tocolíticos (Tabla 1.5): Antagonistas de la oxitocina (atosibán): actúa como inhibidor competitivo de la oxitocina, inhibiendo su acción contractora uterina. No se han descrito contraindicaciones salvo una posible alergia al fármaco. Sus efectos secundarios más frecuentes son náuseas, vómitos y cefalea. β-agonistas: actúa estimulando los receptores β presentes en el músculo uterino, pero también produce estimulación β-1 por lo que sus efectos secundarios más frecuentes son taquicardia, hipotensión, temblor y descompensación glucémica. Está contraindicado en caso de placenta previa con hemorragia grave y en el abruptio. También lo está en caso de mujeres diabéticas, cardiópatas, hipertensas graves e hipertiroideas. Es necesario tener especial precaución con el uso junto a corticoides, ya que la taquicardia baja el gasto cardíaco y favorece el edema de pulmón toda vez que el corticoide aumenta la permeabilidad vascular y también favorecería el edema de pulmón.

6 Urgencias Ginecológicas 6 Figura 1.3. Actuación ante una gestante con sospecha de APP (tomado del Protocolo Amenaza de parto pretérmino de la SEGO, 2012) Fármaco Pauta sugerida Efectos secundarios y riesgos potenciales Contraindicaciones Vigilar Comentarios Atosiban Antagonista de la oxitocina útero específica Paso1: 0,9 ml x min (bolo i.v.) Paso 2: perfusión continua de 24 ml x 3 h (i.v.) Paso 3: 8 ml x 45 h (i.v.) Se pueden repetir varios ciclos Dolor torácico, taquicardia, cefalea, náuseas y vómitos Hipersensibilidad al producto No precisa Eficacia comparable al ritodrine con mínimos efectos secundarios Escaso impacto sobre los resultados perinatales Aprobado en España para el tratamiento de la APP Ritodrine Simpaticomimético agonista de los receptores β-2 Inicial: μg/min Aumento 50 μg/min/10 min Máxima: 350 μg/min (i.v.) Taquicardia, palpitaciones, arritmia, temblor, náuseas, vómitos, cefalea, dolor torácico, disnea, hipotensión, hiperglucemia, hipopotasemia, isquemia miocárdica Riesgo de edema pulmonar Muertes maternas descritas Gestaciones múltiples, diabetes mellitus mal controlada, enfermedad cardíaca materna, enfermedad tiroidea mal controlada, anemia severa Balance hídrico, pulso (< 130 lpm), tensión arterial, frecuencia respiratoria, electrolitos (K), glucosa Tabla 1.5. Fármacos tocolíticos (tomado del Protocolo Amenaza de parto pretérmino de la SEGO, 2012) (continúa página siguiente) Su uso como tocolítico de elección ha disminuido a favor de otros fármacos Retirado en algunos países y contraindicado en gemerales No es eficaz vía oral Aprobado en España para el tratamiento de la APP

7 URGENCIAS DURANTE EL EMBARAZO 01 Fármaco Nifedipino Bloqueante de los canales de calcio Indometacina Inhibidor de la COX Pauta sugerida Dosis inicial de 10 mg oral, seguido de otra dosis si persiste la dinámica cada 15-20, con un máximo de 40 mg en la primera hora. Posteriormente 20 mg/6-8 h x 2-3 días (dosis máxima 160 mg/día, > 60 mg/día, aumentan los efectos secundarios Inicial: mg oral o rectal, seguido de mg cada 6 horas oral o 100 mg/12 h rectal Efectos secundarios y riesgos potenciales Palpitaciones, sofocos, cefalea, náuseas y vómitos, vértigos, hipotensión transitoria, enrojecimiento facial Prudencia si se emplea junto con SO 4 Mg Náuseas, pirosis Fetales: oligoamnios, cierre precoz del ductus arterioso, hipertensión pulmonar, hemorragia intraventricular, enterocolitis necrotizante Contraindicaciones Vigilar Comentarios Enfermedad cardíaca materna, hipotensión, disfunción hepática Mayor riesgo de edema pulmonar si se emplea en diabetes o gemelares Disfunción hepática o renal, úlcus gástrico, asma inducida por fármacos, alteraciones de la coagulación o trombopenia Tensión arterial ILA diario si tratamiento de > 48 horas de duración (suspender si ILA > 5) IP del ductus (suspender si < 2 cm/seg Tabla 1.5. Fármacos tocolíticos (tomado del Protocolo Amenaza de parto pretérmino de la SEGO, 2012) (continuación) Superior a los ß-miméticos en meta-análisis. No hay estudios randomizados comparándolo con placebo o sin tratamiento No está aprobado en España su uso como tocolítico Eficacia demostrada en estudios control, randomizados y prospectivos No usar en 32 semanas No está aprobado en España su uso como tocolítico Antagonistas del calcio (Nifedipino): ejercen su acción tocolítica al inhibir la entrada de calcio extracelular y dificultar así la contracción. El efecto secundario más frecuente es el rubor facial transitorio pudiendo producir también hipotensión. Está contraindicado en casos de insuficiencia renal o cardíaca y no se recomienda en pacientes digitalizadas. Antiprostaglandínicos (indometacina): inhiben a la prostaglandinsintetasa por lo que consiguen reducir la dinámica uterina. Entre sus efectos secundarios se encuentran vómitos, hemorragia digestiva y hemorragia posparto. Puede inducir un cierre prematuro del ductus arterioso por lo que no se recomienda usarlos a partir de la semana 32. Están también contraindicados en gestantes con rotura prematura de membranas ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO Los estados hipertensivos del embarazo (EHE) son un problema sanitario importante ya que suponen la cuarta causa de mortalidad en la gestación. Se define como hipertensión (HTA) la tensión arterial igual o mayor a 140 mmhg de sistólica y/o 90 mmhg de diastólica en dos tomas separadas por lo menos 6 horas en el transcurso de una semana. Un incremento de 30 mmhg de la tensión arterial sistólica y/o 15 mmhg de la diastólica obliga a una vigilancia más estricta durante el control prenatal, aunque no hace diagnóstico de HTA. La media de cifras tensionales durante el embarazo es de 116 ± 12 mmhg de sistólica y 70 ± 7 mmhg de diastólica. Para la clasificación de los EHE se pueden utilizar las recomendaciones de la International Society for the Study of Hipertension in Pregnancy. Según esta clasificación podríamos definir: Hipertensión gestacional: presencia de hipertensión después de las 20 semanas de gestación en una mujer previamente normotensa, sin proteinuria, con retorno de la tensión arterial a la normalidad antes de las 12 semanas postparto. Preeclampsia: presencia de hipertensión arterial después de las 20 semanas de embarazo y proteinuria (> 300 mg/l en orina de 24 horas o > 30mg/dl en dos muestras urinarias separadas un mínimo de 4-6 horas). Hipertensión arterial crónica: presencia de hipertensión antes de la gestación o diagnosticada antes de las 20 semanas de gestación. También aquella hipertensión que aparece después de la 20 semana de gestación y que persiste después de 12 semanas postparto. Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica: presencia de signos o síntomas de preeclampsia después de las 20 semanas de gestación en pacientes con hipertensión 7

8 Urgencias Ginecológicas arterial crónica. También podremos diagnosticarla ante un aumento brusco de la tensión arterial o de la proteinuria o recuento de plaquetas < /mm 3 en mujeres con hipertensión y proteinuria antes de las 20 semanas de gestación. ETIOPATOGENIA La etiología de los EHE es desconocida pero si conocemos que existen unos factores de riesgo que predisponen a su aparición y que no podemos pasar por alto (Tabla 1.6). Datos de la historia Datos de la exploración 8 Edad Paridad Preeclampsia previa Historia familiar de preeclampsia Embarazo múltiple Condiciones médicas preexistentes: diabetes mellitus insulinodependiente, hipertensión crónica, nefropatías, enfermedades autoinmunes, síndrome antifosfolípido Periodo intergenésico prolongado Índice de masa corporal Tensión arterial Proteinuria Tabla 1.6. Factores de riesgo de los estados hipertensivos del embarazo detectables en la consulta prenatal La fisiopatología de la preeclampsia, hoy en día, continúa sin ser conocida por completo. De forma esquemática podríamos resumir que ésta sucede en cuatro etapas encadenadas de forma sucesiva: implantación placentaria inadecuada, producción de factores citotóxicos, disfunción endotelial y alteración plaquetaria y vasoespasmo generalizado. Así podríamos establecer que existen dos fases en la enfermedad: la primera preclínica y la segunda sintomática. En la primera fase, que duraría hasta la semana 20 de gestación, se producirían las alteraciones anatómicas y funcionales a nivel de la placenta. En este momento no hay manifestaciones clínicas o éstas son muy poco relevantes. En la segunda fase, como consecuencia de la liberación de los productos citotóxicos que se producen a nivel de la interfase trofoblasto-decidua por el estrés oxidativo, comienza a producirse la disfunción endotelial y el vasoespasmo generalizado que provocarán la aparición de los síntomas y signos de la enfermedad como consecuencia del déficit de perfusión a nivel de casi todos los órganos (Figura 1.4). Figura 1.4. Fisiopatología de la preeclampsia CLÍNICA Las manifestaciones clínicas pueden aparecer a distintos niveles: Sistema cardiovascular: el vasoespasmo generalizado deriva lógicamente en una hipertensión que es el síntoma principal. Al contrario de lo que ocurre en las gestaciones normales (vasodilatación y aumento de volumen plasmático) se produce el vasoespasmo y una reducción del volumen. A nivel periférico hay una disminución de la integridad vascular que junto con la hipoproteinemia desencadena la producción de edemas. Función renal: se produce una endoteliosis glomerular que provoca la característica y mantenida proteinuria. La renina y la angiotensina están disminuidas, al contrario que en las gestaciones normales, por las modificaciones del volumen y de la presión sanguínea. Sistema hematopoyético: se produce una hiperagregabilidad plaquetaria en la pared vascular, por lo que se reduce el recuento plaquetario. Son raros los casos de CID, pero el riesgo aumenta al asociarlo con alteración hepática y DPPNI. Hígado: se ve afectado en preeclampsias graves. Se asocia con dolor epigástrico y náuseas. Hay una necrosis hepatocelular con depósitos de fibrina que eleva las transaminasas. Manifestaciones neurológicas: a nivel cerebral, el vasoespasmo es muy sensible aunque no siempre guarda relación con la gravedad. La cefalea aparece frecuentemente y es de predominio frontal aunque en ocasiones puede tener una localización occipital. Las alteraciones visuales en raras ocasiones son síntomas iniciales, pudiendo aparecer escotomas, diplopia y visión borrosa.

9 URGENCIAS DURANTE EL EMBARAZO 01 TRATAMIENTO Un control adecuado es el aspecto más importante en el tratamiento de la enfermedad una vez establecida. Es importante determinar el estado materno y fetal. El principal objetivo del manejo de estas pacientes es determinar el bienestar materno ya que la única manera de curar la enfermedad sigue siendo la finalización de la gestación. Decidir si terminar o no, vendrá determinado por el estado materno y la viabilidad fetal, tomando en consideración fundamentalmente las semanas de gestación y la presencia o no de complicaciones. Las complicaciones maternas que se pueden presentar son: coagulación intravascular diseminada, síndrome de HELLP, abruptio placentae, insuficiencia renal aguda, eclampsia, fallo o hemorragia hepática, accidente vascular cerebral e incluso muerte. Las complicaciones fetales serían: prematuridad, retraso del crecimiento intrauterino, hipoxia y secuelas neurológicas, muerte perinatal. Se considerará una preeclampsia severa cuando la gestante presente uno o más de los criterios que se enumeran en la Tabla 1.7. TA sistólica > 160 mmhg y/o TA diastólica > 110 mmhg en dos determinaciones separadas 6 horas, estando la paciente en reposo en cama Proteinuria > 2g/24 horas en orina Oliguria >500 ml/24 horas Creatinina sérica >1,2 mg/dl Alteraciones cerebrales o visuales Edema de pulmón o cianosis Dolor epigástrico o en hipocondrio derecho Alteraciones de las pruebas funcionales hepáticas Alteraciones hematológicas: trombopenia (< /ml), CID, hemólisis Afectación placentaria con manifestaciones fetales (CIR) Tabla 1.7. Criterios diagnósticos de preeclampsia grave Ante el diagnóstico de preeclampsia es aconsejable ingresar a la paciente para su estudio y evaluación, así como la evaluación del bienestar fetal. Posteriormente, según la gravedad del cuadro, se proseguirá con un control hospitalario o se podrá realizar tratamiento ambulatorio en los casos leves. Es recomendable realizar las siguientes pruebas complementarias: Hemograma. Es frecuente encontrar hemoconcentración. Bioquímica que incluya pruebas de función renal y pruebas de función hepática. Estudio de coagulación para descartar la presencia de CID. Sedimento de orina. Proteinuria en orina de 24 horas. Los pilares de tratamiento son: Reposo: no es preciso un reposo absoluto pero es recomendable una restricción de la actividad. Dieta: normocalórica, normosódica y normoprotéica. Tratamiento farmacológico: no es necesario el uso sistemático de antihipertensivos ya que no muestran un mejor pronóstico y se ha visto que puede empeorar la situación fetal, diminuyendo el flujo placentario. Se debe iniciar en pacientes con TA sistólica > mmhg y TA diastólica > 100 mmhg de forma persistente, si bien en mujeres con patología concomitante o con marcadores de gravedad, se puede iniciar tratamiento hipotensor con niveles de tensión arterial inferiores. El objetivo del tratamiento es conseguir TA sistólica entre mmhg y TA diastólica entre mmhg. Cuando se inicia un tratamiento hipotensor se debe controlar frecuentemente la tensión arterial, ya que una reducción excesiva puede disminuir la perfusión útero-placentaria y tener efectos negativos sobre el bienestar fetal. Los fármacos antihipertensivos útiles durante la gestación se resumen en la Tabla 1.8. Finalización de la gestación: el tratamiento de la preeclampsia es la finalización de la gestación por lo que en todas las gestantes a término se procederá de esa manera. Cuando la edad gestacional es inferior a 34 semanas la inmadurez fetal condiciona un elevado riesgo de morbi-mortalidad perinatal. En la mayoría de las guías clínicas actuales se acepta que la gestación debe finalizarse una vez lograda la madurez pulmonar fetal en ausencia de condiciones que obliguen a una finalización inmediata, por lo que se debe intentar prolongar la gestación al menos 48 horas con el fin de realizar un ciclo completo de maduración pulmonar con corticoides. Después de estas 48 horas, si el estado materno y fetal es estable, no estará estrictamente indicado finalizar la gestación pero se deberá realizar una vigilancia maternafetal estricta. Las indicaciones de finalización de la gestación con independencia de la edad gestacional y que comprometen gravemente el pronóstico materno y fetal son: hipertensión arterial grave incontrolable farmacológicamente (hipertensión grave mantenida a pesar de la combinación de dos fármacos hipotensores a dosis máximas), pródromos de eclampsia persistentes y que no ceden tras el tratamiento profiláctico de las convulsiones, signos de pérdida de bienestar fetal, afectación orgánica materna progresiva o aparición de complicaciones maternas graves (Figura 1.5). 9

10 Urgencias Ginecológicas Fármaco Mc. acción Efecto farmacológico Preeclampsia leve Preeclampsia grave Labetalol α y ß bloqueante Efecto máx. 5 min mg/6-8 h Max mg/24 h Inyección lenta (1-2 min) 20 mg cada 10 min hasta normalizar TA o hasta máx 220 mg Perfusión 100mg/6 h Hidralacina Vasodilatador directo Efecto máx. 20 min Duración 2-3 horas mg/6-8 h Máx. 200 mg/24 h Bolo 5 mg que puede repetirse a los 10 min Perfusión 3-10 mg/h Nifedipina Calcio antagonista Efecto máx. 30 min Metildopa α2 bloqueante Efecto máx. 6 horas Duración 12 horas Tabla 1.8. Tratamiento antihipertensivo durante la gestación mg/6-8 h Máx mg/24 h mg/6-12 h Máx. 2-3 g/24 h 10 mg vía oral (no sublingual) y repetir a los 30 minutos si se precisa causas conocidas de convulsiones. La incidencia de la misma depende de la severidad y del manejo del cuadro pero se estima baja, alrededor del 1%. Puede aparecer anteparto, en el parto o en el postparto. En ocasiones la aparición de convulsiones puede ser el primer signo de debut de la preeclampsia. Esta entidad requiere siempre ingreso hospitalario. Además de mantener libre la vía aérea es importante disponer de vía endovenosa para la administración de la medicación. Se administrará además del tratamiento antihipertensivo, como ya se ha comentado para los casos de preeclampsia, sulfato de magnesio. Es el principal tratamiento en el manejo de la eclampsia. Se debe iniciar el tratamiento con un bolo endovenoso de 2-4 g con un ritmo de infusión de 1 g/min, y continuar con perfusión de 2-4 g/h con el objetivo de obtener unos niveles plasmáticos entre 3,5-7 meq/l (4,2-8,4 mg/dl). Existe peligro de sobredosis que puede provocar depresión cardiorrespiratoria, por lo que se realizarán controles estrictos (reflejos rotulianos, diuresis horaria, magnesemia, frecuencia respiratoria). Ante la sospecha se administra gluconato cálcico intravenoso (ampollas de 10 ml al 10%). Figura 1.5. Finalización de la gestación en la preeclampsia La eclampsia se define como la aparición de convulsiones en el contexto de hipertensión en el embarazo en ausencia de otras Si las crisis convulsivas no se controlan con sulfato de magnesio se puede utilizar diazepam (dosis ataque 40 mg, dosis mantenimiento 10 mg/h en perfusión continua) o fenitoína (dosis ataque 15 mg/kg i.v. a pasar en 1 hora, dosis mantenimiento mg/12 h oral o i.v.).

11 URGENCIAS DURANTE EL EMBARAZO 01 BIBLIOGRAFÍA Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT. Fundamentos de Obstetricia. Madrid. Sociedad Española de Ginecología y opbstetricia, Cabero Roura L. Parto Prematuro. Editorial Médica Panamericana. Madrid Cabero L, Saldívar D, Cabrillo E. Obstetricia y Medicina Materno-Fetal. Buenos Aires. Editorial Médica Panamericana Lombardia J, Fernández M. Ginecología y Obstetricia. Manual de consulta rápida. 2ª ed. Editorial Médica Panamericana. Madrid Sociedad Española Ginecología y Obstetricia. Protocolo Amenaza de Parto Pretérmino Sociedad Española Ginecología y Obstetricia. Protocolo Rotura prematura de membranas Sociedad Española Ginecología y Obstetricia. Trastornos Hipertensivos del embarazo Usandizaga JA, De la Fuente P. Tratado de Obstetricia y Ginecología, 2.ª ed. Madrid. McGraw-Hill Interamericana