Síndromes neuropáticos por compresión

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1 E Síndromes neuropáticos por compresión A. Cambon-Binder, L. Sedel, D. Hannouche El síndrome neuropático por compresión engloba todos los signos neurológicos o vasculares relacionados con el sufrimiento de un nervio en un desfiladero anatómico. Su frecuencia está en constante aumento debido a la modificación de las posturas relacionadas con el trabajo y al aumento de la práctica deportiva. Puede tratarse de una compresión relacionada con el paso del nervio por un túnel osteofibroso inextensible o de una compresión extrínseca por procesos tumorales o variantes anatómicas. El diagnóstico se basa en una exploración física rigurosa, que permite identificar la neuropatía compresiva y precisar su gravedad. Se completa con un electromiograma y, en algunos casos, con pruebas de imagen (resonancia magnética, ecografía). El tratamiento quirúrgico, precedido en la mayoría de las ocasiones por un tratamiento conservador, consiste en la liberación del nervio por exoneurólisis. El conocimiento de los distintos puntos de compresión y de su manifestación clínica permite proponer un tratamiento quirúrgico en un estadio precoz, antes de la instauración de una parálisis sensitivomotora definitiva por isquemia nerviosa Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados. Palabras Clave: Nervio; Compresión troncular; Síndrome neuropático por compresión; Electromiograma; Neurólisis Plan Generalidades 2 Fisiopatología 2 Etiología 2 Diagnóstico clínico 2 Pruebas complementarias 3 Fundamentos terapéuticos 4 Nervio cubital en el codo 4 4 Etiología 4 Clínica 5 Pruebas complementarias 5 Diagnóstico diferencial 5 6 Nervio cubital en la muñeca 6 6 Etiología 6 Clínica 7 Pruebas complementarias 7 7 Nervio radial en el codo 7 7 Etiología 7 Síndrome del túnel radial 7 Síndrome del nervio interóseo posterior 8 Nervio supraescapular en el hombro 8 8 Clínica 8 Pruebas complementarias 9 9 Síndrome del desfiladero cervicotoracobraquial 9 9 Etiología 9 Diagnóstico clínico 10 Diagnóstico diferencial 10 Pruebas complementarias Nervio axilar Clínica 11 Pruebas complementarias Nervio torácico largo (nervio de Charles Bell) Diagnóstico Nervio musculocutáneo Diagnóstico Nervio cutáneo antebraquial lateral 13 Aparato locomotor 1

2 E Síndromes neuropáticos por compresión Nervio radial en la gotera de torsión humeral: síndrome de Lotem Diagnóstico Nervio mediano en el codo Formas clínicas 14 Pruebas complementarias 14 Diagnóstico diferencial Nervio radial en la muñeca 15 Nervio cutáneo femoral lateral Diagnóstico Nervios clúneos superiores Diagnóstico Nervio ciático Clínica 16 Pruebas complementarias Nervio glúteo superior 17 Nervio cutáneo femoral posterior 17 Nervio safeno 17 Nervio sural 17 Nervio peroneo común Etiología 18 Clínica 18 Pruebas complementarias Nervio tibial 18 Síndrome del túnel tarsiano Etiología 19 Clínica 19 Pruebas complementarias Neuralgia de Morton Histología 20 Clínica 20 Pruebas complementarias Conclusión 21 Generalidades El síndrome neuropático por compresión constituye el conjunto de los signos neurológicos o vasculares objetivos y subjetivos relacionados con el sufrimiento de un nervio en un desfiladero anatómico, en general por una discordancia entre el continente (desfiladero inextensible) y el contenido [1]. Hay que distinguir las compresiones que se producen propiamente en un túnel o conducto, cuando el nervio se comprime en un desfiladero osteofibroso inextensible, y las compresiones puramente dinámicas entre un nervio y las relaciones musculares o aponeuróticas que varían durante los movimientos de flexión y extensión. La frecuencia de estos síndromes está en constante aumento, sobre todo debido a ciertos movimientos y posturas de trabajo (telefonía, ofimática, informática), así como debido al aumento de la práctica deportiva. Fisiopatología Los síndromes neuropáticos por compresión comparten un cierto número de características fisiopatológicas, clínicas y electromiográficas [2]. Los problemas clínicos se deben a un bloqueo localizado de la conducción nerviosa secundario a varios factores mecánicos locales (compresión, distensión del nervio) responsables de un aumento de la presión dentro del túnel o conducto. La compresión del nervio en el túnel se explica tanto por el engrosamiento nervioso de las vainas sinoviales próximas, lo que provoca un aumento del contenido del conducto, como por una reducción del volumen de éste, que es significativamente inferior al de una población control asintomática. Las lesiones por distensión crónica del nervio se deben a una inextensibilidad de las estructuras ligamentosas que aumenta con la edad y a una pérdida de la flexibilidad de los tejidos de deslizamiento. Una compresión superior a 30 mmhg o una elongación superior al 15% provoca una alteración duradera de la vascularización endoneural, causante de edema y de hipertrofia del tejido conjuntivo que dan lugar al automantenimiento del fenómeno. Las lesiones isquémicas suelen estar acompañadas de una disfunción del transporte axónico anterógrado y retrógrado y de una alteración de la transmisión del impulso nervioso. Estos fenómenos serían especialmente significativos en el síndrome de doble compresión descrito por Upton y McComas [3], consistente en la asociación de dos zonas de compresión nerviosa escalonadas, por ejemplo, un síndrome del desfiladero toracobraquial y un síndrome de compresión del nervio mediano en la muñeca o del nervio cubital en el codo. La afectación distal del nervio haría que fuese más susceptible a otro elemento compresivo situado a nivel proximal debido a la alteración de la conducción axónica retrógrada. Desde el punto de vista histológico, una compresión nerviosa se traduce por una proliferación fibroblástica, una producción localizada de un tejido cicatrizal responsable de una alteración de la vaina de mielina de las fibras nerviosas en el foco de la lesión y por una rarefacción de los axones a nivel distal. De este modo, la conducción nerviosa se ve comprometida por varios elementos: isquemia local, desmielinización segmentaria más infrecuente y degeneración de tipo walleriano en los casos más avanzados. Etiología Hay que distinguir las compresiones extrínsecas (tumores, quistes sinoviales, músculos supernumerarios, etc.) de los cuadros idiopáticos. Sin embargo, en la práctica, esta dicotomía es artificial y suele encontrarse un factor traumático como elemento descompensador de un sufrimiento nervioso idiopático. Las compresiones extrínsecas se deben a un conflicto entre contenido y continente, donde el contenido es el nervio y el continente corresponde a un desfiladero anatómico más o menos circunscrito, con sus estructuras fijas y sus zonas de deslizamiento. Diagnóstico clínico La exploración física es fundamental, porque permite identificar la neuropatía compresiva, precisa la gravedad de la compresión y el nivel lesional, además de permitir descartar los diagnósticos diferenciales [4]. Se completa con la exploración electromiográfica. En la anamnesis se observan los síntomas, el contexto psicosociológico y laboral del paciente y hay que tratar de buscar una causa (antecedentes traumáticos o de enfermedad general: diabetes, hipotiroidismo, insuficiencia renal, etc.). 2 Aparato locomotor

3 Síndromes neuropáticos por compresión E Figura 1. Instrumentos para la medición de la fuerza de cierre de la mano (1), de la pinza pulgar-índice (pinza de llave) (2) y de la sensibilidad discriminativa (monofilamentos de Semmes y Weinstein) (3). El dolor se localiza por lo general en el territorio sensitivo del nervio afectado y suele asociarse a acroparestesias. Hay que evaluar con precisión sus características: localización, maniobras provocadoras, mejoría producida por los tratamientos o el reposo y hay que tratar de reconstruir la cronología del desarrollo de los signos. En ocasiones, el cuadro es menos típico y puede consistir en la asociación de tumefacción, sensación de piel acartonada, debilidad (sobre todo en la mano), caída de objetos y dolor muscular profundo. El carácter nocturno de los signos (en las formas iniciales) y la existencia de factores posicionales (conducir, jardinería, bricolaje, teléfono) orientan con fuerza el diagnóstico. Una exploración neurológica sistemática, precisa, bilateral y comparativa permite poner de manifiesto signos objetivos de sufrimiento nervioso y precisar el nivel lesional. Teniendo en cuenta la localización más profunda de los nervios en el miembro inferior, las pruebas descritas se dirigen especialmente a las neuropatías por compresión del miembro superior. Se comienza por la exploración del nervio a todo lo largo de su trayecto en todas las zonas sujetas a compresión. El seudosigno de Tinel (percusión del nervio en una zona proximal a la zona comprimida) reproduce un dolor intenso y parestesias en el territorio del nervio afectado. Puede completarse por la prueba de presión digital a nivel proximal a la compresión o con pruebas dinámicas dirigidas a aumentar la presión dentro del túnel o la distensión del nervio: posición del segmento de miembro o movilización de una articulación, contracción frente a resistencia de un músculo cuyo volumen aumentado de forma súbita reduce el diámetro del túnel o conducto. Una prueba mediante un bloqueo del nervio, realizada con anestesia perineural, puede ayudar al diagnóstico, siempre que se realice a distancia del sitio de compresión, pues si no, podría ocultar una causa diferentes de dolor (por ejemplo: nervio radial en el codo y tendinitis de los músculos epicondíleos laterales). Mediante la exploración de la sensibilidad, se busca una alteración de la sensibilidad discriminativa, que es frecuente en las formas avanzadas. La exploración de la sensibilidad al pinchazo y al tacto permite identificar con rapidez una sistematización nerviosa, pero su precisión sigue siendo insuficiente para adoptarla como único criterio de seguimiento del paciente. La sensibilidad vibratoria explorada mediante un diapasón suele ser la primera que se altera en caso de compresión nerviosa. La sensibilidad discriminativa se detalla en la mano con la prueba de Weber y la de los monofilamentos de Semmes y Weinstein (Fig. 1). La prueba de Weber consiste en determinar, en cada hemipulpa, la separación mínima entre dos puntas necesaria para que el paciente perciba dos puntos de contacto distintos; se puede efectuar con un clip o un instrumento específico. Una Aparato locomotor separación de 6 mm o más indica que la prueba es anómala. La prueba de los monofilamentos, más sensible aún, permite identificar el filamento más fino de una serie de filamentos de nailon que percibe el paciente. Mediante la exploración de la función motora se evalúan los distintos músculos usando la clasificación internacional de M0 a M5, se controla la presencia de los reflejos osteotendinosos y se busca una posible amiotrofia indicativa de una desnervación muscular y, por tanto, la gravedad del síndrome compresivo neurológico. Mediante una exploración regional se buscan los elementos sospechosos: desalineación axial del segmento de miembro (por ejemplo: valgo excesivo del codo), estado vascular (por ejemplo: abolición del pulso en un síndrome del desfiladero toracobraquial). Pruebas complementarias Electromiograma (EMG) Se realiza siempre que se plantea un tratamiento quirúrgico y su utilidad medicolegal le convierte en la exploración de referencia en todas las situaciones en las que se sospecha un síndrome compresivo [5].Enel30% de los casos, los pacientes no son capaces de identificar con precisión el territorio de sus parestesias; en tal caso, el EMG permite objetivar la afectación nerviosa, localizar la lesión, precisar su mecanismo (compresión, distensión) y el pronóstico, así como identificar las alteraciones asociadas. De este modo, el descubrimiento de un síndrome de doble compresión permite explicar al enfermo un fracaso terapéutico aparente. Sin embargo, puede ser negativo. Lo debe realizar un electrofisiólogo experimentado en este tipo de afección, porque esta exploración depende mucho de quien la realice. Desde el punto de vista técnico, debe ser bilateral y comparativa y, lo ideal es explorar las cuatro extremidades para descartar los diagnósticos diferenciales como las polineuritis o mononeuritis. Después de la intervención, sólo se realiza si hay un fracaso inexplicado. El estudio de las fibras motoras y sensitivas en el EMG consta de una fase de estímulo-detección y de otra de detección: la fase de estímulo-detección permite estudiar la velocidad de conducción y las latencias motora y sensitiva de un nervio calculando la diferencia entre las latencias distales de dos puntos de estimulación situados a ambos lados del sitio de compresión. La velocidad de conducción es menor en caso de compresión nerviosa y la latencia distal aparece aumentada. El EMG de estímulo-detección permite realizar un diagnóstico precoz al mostrar una ralentización de la velocidad de conducción sensitiva en los nervios sensitivos y mixtos; el estudio de la detección sólo se realiza para los nervios motores o mixtos y sólo aporta información en los síndromes neuropáticos por compresión avanzados, porque los signos de desnervación muestran una afectación avanzada por degeneración walleriana, es decir, una destrucción axónica: potenciales de desnervación, potenciales de fibrilación, rarefacción, aceleración y modificaciones de la forma y del tamaño de los potenciales de unidades motoras durante la contracción voluntaria máxima. Las principales causas de error del EMG son una temperatura ambiente demasiado baja, una polineuropatía asociada, otra causa de compresión sobre el mismo nervio (síndrome doble de compresión). Por último, su sensibilidad varía en ocasiones de forma considerable entre los distintos síndromes de compresión: su negatividad no descarta el diagnóstico y existen cuadros de conducción lenta sin que haya problemas objetivos. 3

4 E Síndromes neuropáticos por compresión Resonancia magnética (RM) La RM se utiliza pocas veces en los síndromes de compresión debido a su coste y a su escasa disponibilidad, pero su excelente definición tisular es muy valiosa en los casos de los desfiladeros cervicobraquiales, de compresión del nervio supraescapular y de recidivas posterapéuticas de una sintomatología compresiva, porque diferencia una fibrosis perineural de la persistencia de elementos conflictivos [6]. Ecografía El carácter superficial de los nervios en el miembro superior permite que sean accesibles a la exploración ecográfica por parte de un médico entrenado que disponga del material adecuado. Permite identificar el sitio de compresión y objetivar el sufrimiento de un nervio cuyo calibre es mayor a nivel local y que ha perdido su aspecto acordonado normal [7]. Contribuye a la búsqueda etiológica al visualizar quistes articulares, tumores, estructuras tendinosas, etc. Por último, es una exploración dinámica que permite realizar maniobras específicas, como la contracción de ciertos músculos para poner en evidencia el conflicto compresivo. Radiografía simple Las radiografías simples permiten identificar las anomalías óseas (pérdida de la alineación axial, exostosis, callos de fractura) y articulares (artrosis). Fundamentos terapéuticos Los elementos que intervienen a la hora de decidir el tratamiento son: la evaluación psicológica del paciente (personalidad depresiva con riesgo de algodistrofia) y los datos del contexto laboral; la identificación de una causa local con una buena correlación entre sintomatología y etiología; la gravedad de la afectación clínica y el electromiograma; la presencia de signos clínicos y electromiográficos de recuperación; los tratamientos anteriores y sus efectos; los deseos del paciente. El tratamiento quirúrgico no es urgente la mayoría de las ocasiones. Casi siempre se precede de medidas profilácticas y de un tratamiento médico conservador: rehabilitación, infiltraciones de un derivado corticoideo, analgésicos y antiinflamatorios. El tratamiento quirúrgico consiste en la liberación del nervio por exoneurólisis, respetando su vascularización y los ramos que se originan en él en ese punto. Se debe evaluar el aspecto del nervio: es necesario realizar una epineurotomía e incluso una liberación intrafascicular si el nervio está fibroso y estrechado. En las lesiones graves del nervio y en los casos de fibrosis irreversible, puede que se deba recurrir de forma excepcional al injerto nervioso. Nervio cubital en el codo El nervio cubital en el codo se caracteriza por tener una situación superficial, entre un plano duro (el surco epitrocleoolecraniano) y el retináculo del túnel cubital. Esta situación explica su vulnerabilidad, en especial durante el apoyo. La articulación humerocubital es muy móvil, de modo que el nervio está sometido en flexión a fuerzas de estiramiento y a un aumento de la presión local. Figura 2. Principales sitios de compresión del nervio cubital en el codo. 1. Nervio cubital; 2. arcada de Struthers; 3. tabique intermuscular; 4. epitróclea; 5. fascia de Osborne; 6. músculo flexor común profundo de los dedos; 7. músculo flexor cubital del carpo. A lo largo de su trayecto por la cara medial del codo, el nervio cubital puede comprimirse por varias estructuras que son, en sentido descendente [8] (Fig. 2): la arcada de Struthers por encima del epicóndilo medial. Esta arcada debe distinguirse del ligamento de Struthers, que nace del tubérculo supracondíleo interno y que es una causa de compresión del nervio mediano en el codo. La arcada de Struthers está presente en el % de los casos y se confunde en su borde anterior con el grueso tabique intermuscular interno [9] ; el ligamento de Struthers se origina en un tubérculo supracondíleo interno, que es una apófisis supernumeraria; el retináculo del túnel cubital (ligamento transverso epitrocleoolecraniano) situado por encima del nervio en su paso por el surco epitrocleoolecraniano y que en ocasiones se sustituye por el músculo epitrocleoancóneo; la fascia de Osborne: engrosamiento anómalo de la fascia antebraquial en la unión entre los dos vientres del músculo flexor cubital del carpo; la arcada de Amadio y Beckenbaugh, dispuesta entre el vientre humeral del flexor cubital del carpo y el flexor superficial de los dedos. El paso del nervio bajo la horquilla de inserción del flexor cubital del carpo crea una zona de compresión dinámica durante los movimientos del codo. Al flexionar esta articulación, el diámetro del túnel cubital disminuye un 55% y el nervio experimenta un alargamiento de 4,7 mm como promedio. La presión aumenta aún más cuando se contrae el flexor cubital del carpo, con un máximo de 205 mmhg en caso de síndrome del túnel cubital. Estos diversos factores explican que cualquier elemento que bloquee el deslizamiento fisiológico del nervio, que aumente la presión dentro del túnel o que distienda el nervio provocará edema e isquemia automantenidos, lo que dará origen a los trastornos de conducción nerviosa. Otra causa de sufrimiento del nervio cubital en el codo es la tendencia a la subluxación hacia delante, lo que causa una especie de conflicto con la epitróclea (roce en compresión directa hacia delante) en caso de insuficiencia del desfiladero retroepitroclear. Etiología Los dos mecanismos de compresión del nervio cubital en el desfiladero del codo son: una disminución del continente: callo vicioso postraumático, osteofitos artrósicos, pannus sinovial de la artritis reumatoide, osteocondromatosis, quistes sinoviales, estructuras aponeuróticas y musculares que componen el conducto, ya sean hipertróficas o supernumerarias (fascia de Osborne, músculo epitrocleoancóneo); 4 Aparato locomotor

5 .1 Síndromes neuropáticos por compresión E Cuadro I. Clasificación de McGowan [10]. Estadios I. Sintomatología subjetiva pura II. Debilidad muscular y/o trastornos sensitivos objetivos a. función intrínseca adecuada b. inicio de atrofia de los músculos intrínsecos III. Trastornos sensitivos y motores intensos Figura 3. Parálisis de la primera comisura (amiotrofia del primer interóseo dorsal). un aumento del contenido: tumores benignos (schwannomas, lipomas), adenopatías, nódulos leprosos. Clínica Signos funcionales La compresión del nervio cubital comienza en la mayoría de las ocasiones por parestesias y disestesias de los dos últimos dedos de la mano, sobre todo por la noche, que se agravan por la flexión del codo y los movimientos repetidos de flexión-extensión. Estos signos son inconstantes en ocasiones y pueden sustituirse por una torpeza en los movimientos cotidianos por amiotrofia de la primera comisura (Fig. 3). Signos objetivos Mediante la exploración de la sensibilidad se busca la presencia de hipoestesia en el territorio autónomo del nervio (pulpa del quinto dedo y borde cubital dorsal de la mano). La exploración motora permite evaluar la disminución de la fuerza de la pinza entre el pulgar y el índice respecto al lado sano y la presencia de un signo de Froment (flexión de la interfalángica del pulgar durante la resistencia a la tracción de un papel sujeto entre éste y el índice, que indica la paresia del aductor y del vientre profundo del flexor corto del pulgar). La insuficiencia de los interóseos se objetiva por la prueba del dedo cruzado (imposibilidad de superponer el dedo medio sobre el índice relacionada con la afectación de los interóseos), el signo de Wartenberg (déficit de la abducción del 5. dedo) y la dificultad para la flexión «en visera» de las articulaciones metacarpofalángicas cuando las interfalángicas están en extensión. La paresia de los flexores profundos de los dedos 4. y 5. se evalúa en posición de flexión máxima de las interfalángicas proximal y distal mediante la maniobra de la «lima de uñas». Por último, se produce una deformación de la mano por amiotrofia de los interóseos y garra cubital que, cuando es completa, produce la «mano de predicador». Maniobras provocadoras La prueba de flexión del codo o prueba de Phalen del codo se realiza flexionando el codo al máximo y se sensibiliza mediante la abducción del hombro y la flexión dorsal de la muñeca. Es positiva si reproduce o agrava el dolor en menos de 30 segundos. Sin embargo, la especificidad de esta prueba es baja, al igual que el dolor a la percusión del nervio. La exploración física se completa por la búsqueda de un cúbito valgo y de inestabilidad del codo, por la palpación del trayecto del nervio (tumor, profundidad Aparato locomotor del surco) y la evaluación de la estabilidad del nervio sobre el codo flexionado más de 90. Al final de esta exploración, se efectúa la evaluación según la clasificación de McGowan [10] en tres estadios, lo que permite precisar la intensidad de los signos clínicos (Cuadro I). Pruebas complementarias El EMG es indispensable para confirmar el diagnóstico, descartar ciertos diagnósticos diferenciales, buscar una segunda afectación (síndrome de doble compresión) y apreciar el pronóstico (velocidad de conducción, correlacionada con el estadio de McGowan). Pueden observarse signos de desnervación crónica del flexor cubital del carpo y de los músculos intrínsecos de la mano (abductor del 5. dedo y primer interóseo dorsal en especial), un trastorno de la conducción motora en el codo y una reducción de la amplitud del potencial sensitivo del 5. dedo. La RM con el codo en extensión es más sensible que el EMG para el diagnóstico positivo por identificación de un nervio tumefacto que haya perdido su aspecto fasciculado normal [11] y también permite realizar un estudio etiológico. Sin embargo, no debería realizarse de forma sistemática debido a su coste, y en la actualidad se reserva a los fracasos y recidivas tras la cirugía. Resulta útil para el estudio de un proceso expansivo sinovial, muscular o tendinoaponeurótico, pero no permite un análisis detallado de las estructuras osteoarticulares. La ecografía [12] permite confirmar el diagnóstico al mostrar un nervio hipertrofiado e hipoecogénico, así como evaluar el pronóstico, porque el diámetro del nervio correlaciona directamente con la gravedad de la afectación. Además, contribuye a identificar la etiología gracias a su análisis detallado de las estructuras óseas, articulares y tendinosas. Las maniobras dinámicas del codo que pueden realizarse con la ecografía permiten el estudio de una anomalía de la movilidad o de una inestabilidad del nervio en flexión. Las radiografías simples constan de varias proyecciones del codo: frontal, lateral y proyecciones del desfiladero epitrocleoolecraniano (codo en proyección frontal con flexión máxima y rotación externa de 15 ). En ellas se trata de buscar una desalineación axial del codo y anomalías óseas artrósicas o postraumáticas (callo vicioso, seudoartrosis del epicóndilo medial). Diagnóstico diferencial Una exploración neurológica completa y las pruebas complementarias adecuadas (radiografías simples de la columna cervical, EMG, radiografía de tórax) permiten descartar las enfermedades neurológicas medulares y centrales, la afectación de las raíces C8-T1 (neuralgia cervicobraquial, síndrome de Pancoast, síndrome del desfiladero torácico que puede asociarse a la compresión del nervio cubital en el codo en un síndrome de doble compresión) y el síndrome de compresión del nervio cubital en el canal de Guyon. 5

6 E Síndromes neuropáticos por compresión Figura 4. Imagen intraoperatoria de una neurólisis del nervio cubital izquierdo. Aspecto dilatado ovalado del nervio cubital (asterisco), justo proximal a la fascia de Osborne, indicativo de una compresión a este nivel. 1. Músculo tríceps braquial; 2. músculo flexor cubital del carpo. médico Consta de la corrección de las actitudes en flexión del codo: rehabilitación en cuanto a los gestos que deben evitarse en la vida personal y laboral, uso de una férula nocturna a 30 de flexión y tratamiento que asocia antiinflamatorios no esteroideos (AINE), fisioterapia e infiltraciones. Está indicado en las formas iniciales con una evolución menor de 6 meses y no deficitarias. Si fracasa, debe plantearse el tratamiento quirúrgico. Neurólisis simple in situ Consiste en una liberación de proximal hacia distal de todas las estructuras susceptibles de comprimir el nervio cubital en el codo, en especial en la sección de la aponeurosis dispuesta entre el vientre humeral del flexor cubital del carpo y el flexor profundo de los dedos (Fig. 4). Hay que respetar los ramos sensitivos provenientes de los nervios cutáneos laterales del brazo y del antebrazo que, cuando se lesionan, causan el 90% del dolor postoperatorio [13]. El principal riesgo consiste en provocar una inestabilidad del nervio, con subluxación del mismo en flexión. Neurólisis endoscópica Es una técnica descrita recientemente y permitiría disminuir el riesgo de complicación postoperatoria con una reincorporación más rápida al trabajo. Este tratamiento debe reservarse a las causas de compresión intrínsecas con un nervio estable desde el punto de vista clínico; puede realizarse en cualquier estadio de la evolución [14]. Epicondilectomía medial Consta de una neurólisis en la que se emplea la misma vía de acceso que en la neurólisis simple, así como en la ablación del epicóndilo medial de forma subperióstica, lo que produce una translación anterior mínima del nervio. El miembro no debe inmovilizarse en el postoperatorio. Sus complicaciones son la inestabilidad del codo secundaria a la sección del ligamento colateral medial y las molestias durante el apoyo debido a la desaparición de este refuerzo óseo. Epicondilectomía medial parcial frontal En esta técnica, sólo se reseca la parte posterior del epicóndilo medial y se respeta la vascularización nerviosa [15]. Es posible crear un nuevo surco con una pinzagubia, pero debe evitarse que quede cualquier mínimo relieve irritativo. La conservación del túnel cubital permite estabilizar el nervio. A continuación, el codo se moviliza de inmediato. Pueden observarse epicondilalgias en el postoperatorio. Transposición anterior Consiste en situar el nervio por delante del epicóndilo medial, lo que reduce su distensión durante la flexión del codo. La movilización correcta del nervio requiere que se amplíe la vía de acceso para evitar la compresión a nivel proximal y distal por las estructuras que son inofensivas sobre el nervio en posición anatómica y en ocasiones se precisa una disección intraneural de los ramos posteriores motores del nervio. Éste se libera a nivel de la arcada de Struthers y se reseca la parte distal del tabique intermuscular interno. La transposición puede realizarse de forma subcutánea, estabilizando el nervio con un neotabique posterior aponeurótico, de forma intramuscular gracias a una sección entre los músculos pronador redondo y flexor radial del carpo, o bien de forma inframuscular, situando el nervio bajo los músculos epicondíleos mediales, situados por encima del flexor superficial de los dedos, seccionado en «Z» para crear una plastia de alargamiento. En los deportistas, la transposición se realiza de forma subcutánea. A continuación, el miembro se inmoviliza durante 3 semanas con una férula, con el codo flexionado a 60 y en pronación de 45. Indicaciones Los principales factores pronósticos son el tiempo de evolución de la afectación y su gravedad clínica (amiotrofia de los interóseos) y electromiográfica. Las tres técnicas proporcionan unos resultados similares en términos de eficacia sobre las parestesias [16]. La sencillez y la baja morbilidad de la neurólisis simple in situ hacen que sea la técnica de elección en los casos de afectación poco avanzada sin inestabilidad del nervio [17, 18]. Si el nervio tiene tendencia a la translación anterior, la neurólisis puede completarse con una epicondilectomía parcial frontal. Por último, si la compresión y la luxación del nervio persisten a pesar de esta técnica, se efectúa una transposición, que puede ser subcutánea, intramuscular o inframuscular. Nervio cubital en la muñeca En la muñeca, el nervio cubital se sitúa en posición medial respecto a la arteria en el canal de Guyon, un especio cuyo suelo está formado por el ligamento anular anterior del carpo en su inserción sobre el gancho del hueso ganchoso y por el ligamento pisiganchoso y cuyo techo está compuesto por un desdoblamiento del ligamento anular anterior del carpo y por el músculo cutáneo palmar. El nervio se divide en esa zona en sus dos ramos terminales. El primero es un ramo profundo motor puro, que sigue un trayecto transversal en la palma después de rodear el ganchoso y se encarga de inervar los músculos de la eminencia hipotenar, los interóseos, el aductor y el fascículo profundo del flexor corto del pulgar. El ramo superficial sensitivo pasa bajo el músculo cutáneo palmar e inerva los dedos 4. y 5.. Shea y Gross han propuesto una clasificación anatomoclínica en tres zonas de los sitios de compresión del nervio cubital en el canal de Guyon. La zona 1 corresponde a la porción del nervio proximal a su bifurcación, la zona 2 es el ramo profundo y la zona 3, el ramo superficial. Etiología Aunque suele decirse que el síndrome del canal de Guyon no existe, hay algunas excepciones infrecuentes a la regla, que obligan a buscar una causa de compresión local. Se trata en la mayoría de los casos de causas 6 Aparato locomotor

7 Síndromes neuropáticos por compresión E Figura 6. Trayecto del nervio interóseo posterior en el codo. 1. Nervio interóseo posterior; 2. arcada de Fröhse; 3. vientre superficial del músculo supinador; 4. músculo extensor radial corto del carpo; 5. músculo extensor radial largo del carpo. Figura 5. Imagen intraoperatoria de una compresión del ramo motor del nervio cubital derecho (punta de flecha) por una fascitis nodular (asterisco). 1. Nervio cubital. traumáticas (fracturas o luxaciones de los huesos del carpo, microtraumatismos repetidos de origen deportivo [bicicleta] o laboral), tumorales, vasculares (tumores angiomatosos, dilataciones venosas), quistes sinoviales, variaciones anatómicas (bandeletas fibrosas, músculo supernumerario como un flexor accesorio del 5. dedo). Clínica Los síntomas y los signos clínicos objetivos dependen de la zona afectada del nervio [19]. En la zona 3, los signos son puramente sensitivos, con parestesias y una hipoestesia de la cara palmar del 5. dedo y de la mitad cubital del 4.. En la zona 2, los signos son sólo motores, con amiotrofia y parálisis progresiva de los músculos intrínsecos de la mano (signo de Wartenberg por parálisis del abductor del 5. dedo, signo de Froment, imposibilidad de flexionar en «visera» las articulaciones metacarpofalángicas, aparición de una garra cubital). En la zona 1, la semiología combina la de las otras dos zonas. Si se conserva la sensibilidad de la cara dorsal de los dedos y la motricidad de los flexores profundos de los dedos 4. y 5., se descarta que el nervio esté lesionado en una zona proximal a la muñeca. Pruebas complementarias El EMG permite confirmar el diagnóstico al mostrar una disminución de las velocidades de conducción motora (abductor del 5. dedo y 1. er interóseo dorsal) y sensitiva (5. dedo) y determina el sitio exacto de la compresión, así como la etiología. Permite descartar una segunda afectación del nervio que produzca un síndrome de doble aplastamiento. Se puede completar con una ecografía e incluso una RM o una tomografía computarizada (TC) para buscar la etiología. El tratamiento médico tiene un escaso papel, debido a que el origen del sufrimiento nervioso suele ser extrínseco. El tratamiento quirúrgico tiene como objetivo liberar el nervio y sus ramos en todo su trayecto en el canal de Guyon. La exoneurólisis se acompaña de la curación del elemento compresivo encontrado (Fig. 5). Por otra parte, no se recomienda realizar de forma sistemática la abertura del canal de Guyon en caso de síndrome del túnel carpiano. Nervio radial en el codo Después de haber abandonado el compartimento posterior del brazo a través del tabique intermuscular braquial lateral, el nervio radial se divide en dos ramos Aparato locomotor (superficial y profundo) en una zona variable, situada a 3 cm a ambos lados de la línea intercondílea. El ramo superficial sensitivo sigue el trayecto del músculo braquiorradial y es excepcional que se afecte. El ramo profundo da origen a los ramos destinados al braquiorradial y al extensor radial largo del carpo, tras lo que pasa bajo el fascículo superficial del músculo supinador, cuyo borde proximal suele ser aponeurótico y a veces fibroso, en cuyo caso se denomina arcada de Fröhse y Frankel. El ramo terminal del ramo profundo es el nervio interóseo antebraquial posterior, que inerva dos grupos musculares, el primero constituido por los extensores comunes de los dedos, extensor propio del quinto dedo y extensor cubital del carpo, y el segundo formado por los extensores propios del índice y del pulgar, así como por el abductor largo del pulgar. El túnel radial es el desfiladero limitado a nivel inferior por el supinador, en su parte profunda por el radio y en la lateral por el complejo musculoaponeurótico de los epicondíleos laterales (Fig. 6). En este espacio se puede afectar el ramo profundo del nervio, lo que da lugar a dos cuadros clínicos diferentes: un cuadro doloroso denominado síndrome del túnel radial y un cuadro paralítico denominado síndrome del nervio interóseo posterior. Etiología Las causas intrínsecas de compresión del ramo profundo del nervio radial son: la expansión aponeurótica medial del extensor radial del carpo; el fascículo superficial del supinador, limitado en ocasiones por una estructura fibrosa denominada «arcada de Fröhse»; las bandas fibrosas situadas por delante de la articulación humerorradial; los vasos procedentes de la arteria recurrente radial anterior. Síndrome del túnel radial Se debe a una compresión intermitente del ramo profundo del nervio radial durante su penetración o su recorrido a través del músculo supinador [20]. Se manifiesta sobre todo en un contexto laboral de movimientos repetidos de pronosupinación con el codo poco flexionado. El síntoma principal es un dolor que sigue el ritmo de la actividad para después hacerse permanente y, en ocasiones, con una recrudescencia nocturna, localizado en la cara dorsolateral del antebrazo bajo el epicóndilo. El dolor se irradia hacia el dorso de la muñeca, a lo largo del trayecto del nervio radial. En la exploración física, se busca un dolor provocado por la presión del punto radial, unos 3-5 cm bajo el epicóndilo, y un dolor a la supinación contra resistencia. El dolor con la extensión frente a resistencia 7

8 .2 E Síndromes neuropáticos por compresión del dedo medio (signo de Roles) no es específico de la afectación del nervio y también puede estar presente en caso de epicondilitis lateral. Ahora bien, se trata de un diagnóstico diferencial relevante del síndrome del túnel radial, sobre todo porque ambas afecciones pueden asociarse [21]. El EMG es indispensable para la confirmación diagnóstica, pero debido a su escasa sensibilidad a este nivel, debe ser lo más exhaustivo posible y lo ha de realizar un médico experimentado. Se observa con frecuencia una afectación axónica (al contrario del síndrome del túnel carpiano, donde es más bien desmielinizante). Respecto al diagnóstico diferencial, la clínica y el EMG deben permitir descartar las otras causas de epicondilalgias: epicondilitis lateral del deportista por tendinopatía de los músculos epicondíleos, radiculalgia C7, fibromialgia, artropatía humerorradial, síndrome compartimental crónico de los extensores del antebrazo. El diagnóstico de epicondilalgia por tendinitis de los epicondíleos laterales es el más difícil de diferenciar del síndrome del túnel radial. En la epicondilitis, el dolor se sitúa por detrás o sobre el epicóndilo, en un trabajador manual o deportista, y responde bien al tratamiento médico, en especial a la inmovilización y a las infiltraciones de corticoides. El tratamiento conservador debe aplicarse durante los primeros 3-6 meses y consiste en la asociación de analgésicos, miorrelajantes y, sobre todo, en la evitación de los movimientos nocivos (adaptación del puesto de trabajo). Si esto fracasa, el tratamiento quirúrgico consiste en utilizar una vía de acceso anterior o dorsolateral para lograr la liberación completa del ramo profundo del nervio, seccionando de forma más o menos completa el fascículo superficial del supinador y el extensor radial corto del carpo. Hay que verificar que el nervio esté totalmente libre en los movimientos de flexoextensión y de pronosupinación. En el postoperatorio, el codo se moviliza lo más precozmente posible. Los resultados se consideran buenos o excelentes en el 71% de los casos publicados por Jebson [22] y por Raimbeau [23]. Síndrome del nervio interóseo posterior Se manifiesta por una parálisis radial que respeta los extensores radiales del carpo y el supinador. La extensión de la muñeca se realiza en inclinación radial, por parálisis del extensor cubital del carpo. La parálisis de los extensores de los dedos se objetiva en la extensión de las metacarpofalángicas y no de las interfalángicas, que dependen de los músculos intrínsecos de la mano. Se sensibiliza por la extensión de la muñeca, que suprime el efecto de tenodesis. Las principales causas de sufrimiento del nervio radial a este nivel son la compresión por una masa (lipoma, quiste sinovial o bursitis de la tuberosidad bicipital) o una afección intrínseca (schwannoma). Por último, hay parálisis idiopáticas del nervio interóseo posterior y se han descrito lesiones constrictivas múltiples moniliformes relacionadas con las tensiones en torsión axial que sufre el nervio. En el diagnóstico diferencial, hay que descartar las mononeuropatías de tipo motor: afectación radicular C5-C6-C7, síndrome de Parsonage-Turner (en un contexto viral). La neuropatía radial del saturnismo es un cuadro clásico. La descompresión quirúrgica del ramo posterior del nervio radial aún no se ha evaluado correctamente, pero es obligatoria en todos los procesos expansivos. Nervio supraescapular en el hombro El nervio supraescapular es de tipo mixto y se encarga de la inervación de los músculos supra e infraespinosos, así como de una parte de las articulaciones acromioclavicular y glenohumeral. Se origina en el tronco superior del plexo braquial (raíces C5-C6). A lo largo de su trayecto por la cara posterior de la escápula, el nervio atraviesa dos desfiladeros anatómicos, que son puntos donde está fijo junto con el origen del nervio (Fig. 7): paso por la escotadura escapular bajo el ligamento escapular transverso antes de penetrar en la fosa supraespinosa, donde da origen al ramo motor para el supraespinoso; después, paso por la escotadura espinoglenoidea entre la espina de la escápula a nivel medial y el ligamento espinoglenoideo a nivel lateral. En un punto distal a esa zona se origina el ramo del músculo infraespinoso. Las principales causas encontradas de sufrimiento del nervio supraescapular son los microtraumatismos repetidos en un contexto laboral o deportivo (deportes con posición de armado del brazo), los tumores y los quistes articulares. Clínica Suele tratarse de un paciente joven y deportista que consulta por la presencia de dolor en la cara posterior del hombro dominante o por una sensación de debilidad del hombro. El dolor presenta por lo general una recrudescencia nocturna y se irradia a la cara externa y posterior del brazo. En la exploración física se evalúa el hombro y la columna cervical y se realiza un análisis neurológico completo. Hay que buscar una amiotrofia del músculo infraespinoso (la presencia del trapecio dificulta la visualización de una amiotrofia del supraespinoso) y una reproducción del dolor al presionar el conducto supraescapular por detrás de la clavícula y de la escotadura infraespinosa de la escápula [21]. La prueba de aducción cruzando el brazo por delante del cuerpo consiste en poner el miembro superior en Figura 7. Trayecto y territorio de inervación del nervio supraescapular. 1. Ramo del nervio supraescapular para el músculo supraespinoso; 2. músculo supraespinoso; 3. nervio supraescapular; 4. ligamento coracoideo; 5. bolsa serosa subacromiodeltoidea; desfiladero y ligamento espinoglenoideo; 7. ramo del nervio supraescapular para el músculo infraespinoso; 8. músculo infraespinoso 8 Aparato locomotor

9 Síndromes neuropáticos por compresión E antepulsión en horizontal y en aducción, lo que puede desencadenar el dolor al tensar el ligamento escapular transverso. Se ha descrito una prueba con anestesia local a nivel de la coracoides, pero conlleva un riesgo de lesión vascular del pedículo supraescapular. Los principales cuadros que componen el diagnóstico diferencial son las enfermedades traumáticas y degenerativas del hombro (manguito de los rotadores, articulación glenohumeral), la neuralgia cervicobraquial C5-C6, la algodistrofia y algunas enfermedades neurológicas: síndrome del desfiladero cervicotorácico, neuralgia cervicobraquial, síndrome de Parsonage-Turner. Pruebas complementarias La exploración que aporta más información es el EMG, donde se observa una disminución de las velocidades de conducción respecto al lado sano. La afectación de los músculos supra e infraespinosos indica que la compresión es proximal a la escotadura espinoglenoidea, mientras que la afectación aislada del infraespinoso indica una compresión bajo la espina de la escápula. La RM es especialmente útil en el contexto de este síndrome neuropático por compresión al mostrar el quiste de la escotadura espinoglenoidea, proveniente de una posible fisura del rodete glenoideo y los signos de desnervación muscular del supra e infraespinoso. Las radiografías simples permiten descartar la existencia de una lesión de la cavidad glenoidea. Se comienza con un tratamiento médico durante al menos 6 meses. Se deben evitar los movimientos de riesgo (elevación, aducción, retropulsión del hombro), asociándolo a rehabilitación (estabilización de la cintura escapular, refuerzo de los músculos del manguito de los rotadores) y AINE. También se puede proponer la infiltración de un corticoide. Si existe un sufrimiento proximal del nervio, la intervención quirúrgica consiste en un acceso posterior, centrado en la espina de la escápula, con desinserción del deltoides de la espina. El ligamento escapular transverso superior, que está más o menos calcificado e hipertrófico, se secciona, procurando no lesionar el pedículo vascular supraescapular que pasa por delante. Esto se puede asociar a una plastia de ampliación del conducto [24]. Varios autores han propuesto recientemente la sección artroscópica del ligamento escapular transverso [25, 26], pero esta técnica debe evaluarse de forma más extensa. Los resultados son casi siempre satisfactorios en términos de dolor y de recuperación motora. Cuando la compresión parece situarse más bien sobre la escotadura espinoglenoidea, se secciona el ligamento espinoglenoideo y se efectúa una plastia del borde externo de la espina de la escápula. Si existe un quiste, hay varias alternativas, pero pueden producirse recidivas: punción-evacuación percutánea guiada por ecografía, resección a cielo abierto o con artroscopia [27]. Síndrome del desfiladero cervicotoracobraquial Este síndrome es un trastorno frecuente y plantea problemas complejos tanto de tipo diagnóstico como terapéutico. Consiste en la asociación variable de una afectación vascular y otra de tipo nervioso [28]. Los vasos subclavios y los troncos del plexo braquial discurren sucesivamente por varios espacios estrechos e inextensibles (Fig. 8): Aparato locomotor Para recordar el triángulo interescalénico, limitado por delante por el escaleno anterior que se inserta en la primera costilla y por detrás por el escaleno medio. Por este triángulo pasan la arteria subclavia y el tronco primario inferior originado de las raíces C8 y T1; la pinza costoclavicular; el túnel infracoracoideo por detrás del pectoral menor. Los movimientos de elevación y de retropulsión del miembro superior estrechan estos espacios, al llevar la clavícula hacia arriba y hacia atrás, lo que explica que los síntomas suelan tener un carácter posicional. Etiología Figura 8. Esquema de los niveles de compresión en el desfiladero toracobraquial: el escaleno anterior se ha suprimido para mayor claridad. 1. Desfiladero interescalénico; 2. desfiladero costoclavicular; 3. desfiladero del pectoral menor. Nervio supraescapular en el hombro Pensar en él en caso de dolor crónico del hombro de causa no diagnosticada, de localización posterior, de debilidad de la abducción-rotación externa y de amiotrofia del infraespinoso. Las exploraciones que deben realizarse son un EMG con fines diagnósticos, radiografías del hombro e incluso una RM para buscar la etiología. Algunas anomalías congénitas son susceptibles de reducir el volumen del desfiladero cervicotoracobraquial: una hipertrofia de los escalenos; bridas fibrosas que unen el vértice pleural con las apófisis transversas de las vértebras cervicales; megaapófisis transversas que pueden prolongarse por un tracto fibroso que se inserta en la primera costilla (Fig. 9); costillas cervicales completas o incompletas que terminan en el borde superior de la parte media de la primera costilla verdadera (anomalías frecuentes en la población y a menudo asintomáticas). Las causas adquiridas están representadas por las hipertrofias del escaleno medio de origen deportivo o profesional (trabajo con los miembros superiores en suspensión). Por otra parte, los factores traumáticos (por llevar una carga o relacionados con el cinturón de seguridad) y psicológicos también intervienen en la aparición de los síntomas. Por último, la pérdida de elasticidad de los tejidos con la edad explica la aparición de los síntomas después de los 30 o 40 años. 9

10 E Síndromes neuropáticos por compresión Pruebas complementarias Las radiografías de la columna cervical frontal y lateral y ambas oblicuas muestran una anomalía ósea. El EMG es indispensable para descartar una neuropatía por compresión distal asociada en el contexto de un síndrome de doble compresión y objetivar una afectación muscular en la mano. No obstante, su negatividad es un elemento destacado a favor del diagnóstico. La RM cervical permite descartar una causa de neuralgia cervicobraquial. Los trastornos vasculares se exploran mediante ecografía Doppler, arteriografía y flebografía. Figura 9. Diagnóstico clínico Megaapófisis transversa de C7 (asteriscos). El diagnóstico de este síndrome suele ser difícil [29]. En ocasiones se plantea en mueres jóvenes (25-45 años) ante la asociación variable de signos vasculares y neurológicos. El principal signo neurológico es el dolor de tipo seudorradicular, que suele localizarse en los tres dedos internos (territorio neurológico C8-T1), al que se asocian parestesias con sensación de frialdad en los dedos, calambres y tumefacción, así como debilidad y reducción de la destreza de la mano. El dolor dorsal alto o del hombro puede contribuir a orientar el diagnóstico. Los síntomas vasculares consisten en frialdad, cianosis y calambres del miembro superior cuando se produce una compresión arterial, así como edema y sensación de pesadez del brazo si hay compresión venosa. El dato esencial de estos signos funcionales es su carácter posicional: aumentan en abducción-rotación externa (maniobra de «arriba las manos» de Roos, que es significativa si reproduce las parestesias al cabo de unos segundos). La exploración física consta de una exploración neurológica completa con la búsqueda de trastornos sensitivos objetivos en el territorio parestésico y de trastornos motores en la mano (músculos de la eminencia tenar e intrínsecos), aunque pueden estar ausentes. También se realiza una exploración vascular (búsqueda de un frémito auscultatorio del hueco supraclavicular que indique la presencia de un aneurisma). Aparte de la maniobra de Roos, el signo más sensible es la aparición de los trastornos por la palpación del hueco supraclavicular en el punto de compresión. Las pruebas de Adson (desaparición del pulso racial en abducción-elevación del miembro superior) y de Wright (abolición del pulso cuando el miembro superior está en hiperabducción y rotación externa, con la cabeza girada al lado contrario) son menos específicas. Diagnóstico diferencial Corresponde sobre todo a los otros síndromes de compresión más distales del miembro superior (túnel carpiano, nervio cubital en el surco epitrocleoolecraniano) que pueden asociarse a un síndrome del desfiladero toracobraquial, así como de la neuralgia cervicobraquial, que puede ser secundaria a una hernia discal cervical. médico Siempre se realiza en primer lugar. Consiste en la rehabilitación especializada (refuerzo de los músculos suspensorios del hombro, trabajo en antepulsión del hombro), asociada a la toma de antiinflamatorios y de analgésicos [30]. quirúrgico Se plantea después de varios meses de tratamiento médico bien realizado sin mejoría clínica e incluso con agravamiento. Las formas vasculares se tratan por los cirujanos vasculares, que utilizan vías de acceso específicas (supra e/o infraclaviculares) para extirpar la primera costilla. En las formas neurológicas, hay varias vías de acceso. La vía supraclavicular horizontal permite realizar a demanda procedimientos óseos y musculares. Hay que procurar respetar los ramos del plexo cervical superficial responsables de dolor residual cuando se lesionan. Los procedimientos óseos que pueden usarse son la resección de la primera costilla, de una costilla cervical o de una megaapófisis transversa. Los procedimientos musculares dependen de los hallazgos intraoperatorios y consisten en la sección del escaleno anterior en su parte anterior fibrosa y del escaleno medio. Las bridas fibrosas deben seccionarse. La neurólisis del plexo debe estar completa antes del cierre. En el postoperatorio, el paciente lleva el brazo en cabestrillo durante 3 semanas. Algunos equipos realizan de forma sistemática la exéresis de la primera costilla por vía axilar, pero este acceso dificulta las escalenectomías y el tratamiento de las anomalías altas. Las complicaciones de la cirugía son las lesiones del plexo braquial, las lesiones vasculares, el neumotórax y la lesión del serrato anterior. Los resultados de la cirugía son buenos, pues el 75% de los pacientes están totalmente curados o muy mejorados por la intervención. La presencia de una anomalía anatómica es un factor predictivo de éxito, mientras que un perfil psicológico especial es un factor peyorativo. Nervio axilar El nervio axilar se origina por detrás del pectoral mayor en la división del tronco secundario posterior del plexo braquial (procedente de C5 y C6) en nervio radial y nervio axilar. Después de un trayecto corto por la cara anterior del músculo subescapular, al nervio se le une la arteria circunfleja posterior en el borde inferior del músculo y atraviesa el cuadrilátero de Velpeau (Fig. 10). A su salida, el nervio proporciona ramos motores destinados al redondo menor y se divide en un ramo sensitivo que asciende por detrás del deltoides para inervar la piel del muñón del hombro en su parte posterolateral y un ramo motor profundo destinado al deltoides. 10 Aparato locomotor