Insuficiencia cardíaca aguda

Transcripción

1 Insuficiencia cardíaca aguda Juan Antonio Brito Piris. R1 de Medicina Intensiva. Tutos: Carlos Palanco Juan Antonio Brito Piris R1 Medicina Intensiva Tutor: Dr. Carlos Palanco

2 Definición Síndrome clínico que abarca aquellos estados en los que el corazón no es capaz de bombear toda la sangre que el organismo necesita en un momento dado o que lo hace a expensas de presiones ventriculares elevadas. GC = FC X Vol sistólico. Harrison et all, 16ª edición. Página 1514

3 Fisiopatología NOXA Sobrecarga ventricular GC= FC X Vol Sist. Sistema simpático Fuerza de contraccion Volumen al final de diastole -Precarga -Potcarga -contractilidad Mecanismos compensado res Estiramiento IC

4 Fisiopatología. Mecanismos 1. Fallo de la precarga (sobrecarga de volumen) 2. Fallo de postcarga (sobrecarga de presión). 3. Deterioro de la contractilidad. 4. Disminución de la distensibilidad ventricular. Guyton & hall

5 Causas: Insuficiencias valvulares (aórtica y mitral), Miocarditis, Cardiopatía isquémica y cardiopatía dilatada. VFD, VE, GC 1. Fallo de la precarga. Radio y estrés sobre la pared miocárdica. Postcarga y dificultad de contracción. Fármacos: furosemida, nitratos, nitroprusiato y cloruro mórfico

6 2. Fallo de la postcarga. Causas: Estenosis de las válvulas sigmoideas (pulmonar y aórtica), hipertensión arterial o hipertensión pulmonar en el corazón derecho. Resistencia a eyección ventricular Grosor de la pared Con la evolución: Fibrosis de con disminución la distensibilidad PFD La hipertrofia da insuficiencia de riego coronario a largo plazo fundamentalmente en territorio subendocárdico. Fármacos: Furosemida, nitratos, nitroprusiato

7 3. Deterioro de la contractilidad. Causas: Miocardiopatía dilatada (difusa) idiopática y daño miocárdico postinfarto (localizada). Deterioro capacidad contráctil Disfunción sistólica y diastólica presión diastólico Volumen sistólico Volumen de eyección por deterioro de contractilidad. GC Estas patologías se comportan como una sobrecarga de presión y de volumen. Fármacos: inotrópicos.

8 4. Disminución de la distensibilidad ventricular. Causas: Hipertensión arterial, miocardiopatías hipertrófica y restrictiva. Otras causas (sin afectación del músculo cardíaco primariamente): Pericarditis constrictiva o derrame pericárdico con taponamiento. presiones de llenado ventricular Disminución de volumen final de la sístole Llenado ventricular Volumen eyectivo Fármacos: calcioantagonistas, los vasodilatadores ( cuidado porque pueden disminuir la precarga!!!), diuréticos (cuidado con la depleción del volumen que podemos causar deterioro hemodinámico).

9 Fisiopatología. Mecanismos adaptativos. IECAS, ARA II, AA Beta bloqueantes No suele ser suficiente Harrison el all 16ª ed Página

10 Cursan con deterioro rápido -Arritmia rápida o bradicardia grave/trastorno de conducción. -Síndrome coronario agudo. -Complicaciones mecánicas del síndrome coronario agudo. -Embolia pulmonar aguda. -Crisis hipertensiva. -Taponamiento cardíaco. -Disección aórtica. -Problemas quirúrgicos o perioperatorios. -Miocardiopatía periparto. Guía de la practica clínica de la ESC 2012 Curso más progresivo -Infecciones (como una endocarditis). -Exacerbación de EPOC/Asma. -Anemia. -Insuficiencia renal. -Falta de adherencia a dieta o tratamiento farmacológico. -Causas iatrógenas. -Arritmias, bradicardia y trastornos de conducción que no resultan en un cambio repentino y grande de la frecuencia cardíaca. -Hipertensión no controlada. -Hipo-/hipertiroidismo -Abuso de alcohol y estupefacientes.

11 Epidemiología. - Está aumentando en incidencia y prevalencia (5%). - 1 ó 2% adultos de países desarrollados padece IC. - Primera causa de hospitalización en mayores de 65 a. - La mitad tiene FE reducida y la causa más frecuente es la arteriopatía coronaria (hasta 2/3). - El perfil de IC con FEP es de mujeres ancianas con mejor pronóstico que si fuera IC sistólica. Guía de la práctica clínica de la ESC 2012

12 Clasificación de la insuficiencia cardíaca - Etiología. - Según curso temporal: Aguda o crónica - Localización anatómica de disfunción: izquierda o derecha - Tipos de síntomas predominantes: anterógrada o retrógrada -Fracción de eyección: -FE disminuida (generalmente < 40%) IC sistólica. -FE preservada (>50%) IC diastólica.

13 Clasificación funcional de la NHYA Esta clasificación tiene importante valor pronóstico y en la toma de decisiones. La evaluación periódica permite ver la respuesta que tiene al tratamiento y su evolución La fracción de eyección!!!!----marcador pronóstico más importante y no se correlaciona con esta clasificación Guía de la práctica clínica ESC 2012

14 Según la gravedad. Clasificación de la ACC/AHA Estadio A Sin daño estructural o alteración funcional. Sin signos o síntomas de IC. En riesgo de desarrollar IC (HTA, enfermedad coronaria, diabetes) Estadio B Alteración estructural fuertemente relacionada con el desarrollo de IC. Sin signos o síntomas de IC (disfunción ventricular asintomática, hipertrofia ventricular) Estadio C IC sintomática asociada con daño estructural cardíaco Estadio D IC con sintomatología en reposo a pesar de tratamiento máximo, alteración estructural cardíaca avanzada (inotrópicos, asistencia circulatoria y/o trasplante) Describe distintos grados basados en cambios estructurales y síntomas. Se puede avanzar en los estadios pero no se contempla la posibilidad de volver hacia atrás. Guía de la práctica clínica ESC 2012

15 Clínica Siempre es tan claro el diagnóstico?

16 Síntomas típicos: -Disnea. -Ortopnea. -Disnea poroxística nocturna. -Baja tolerancia al ejercicio. -Fatiga, cansancio, más tiempo de recuperación tras el ejercicio. -Inflamación de los tobillos. Síntomas menos típicos: -Tos nocturna. -Sibilancias. -Aumento de peso (<2kg/semana). -Pérdida de peso. -Sensación de hinchazón. -Pérdida de apetito. -Confusión. -Depresión, palpitaciones, síncope. Guía de la práctica clínica ESC 2012

17 Signos más específicos: -Presión venosa yugular elevada. -Reflujo hepatoyugular. -Ritmo de galope. -Impulso apical desplazado lateralmente. -Soplo cardíaco. Signos menos específicos: -Edema periférico. -Crepitaciones pulmonares. -Matidez a la percusión de bases pulmonares. -Taquicardia. -Pulso irregular. -Taquipnea (<16 rpm). -Hepatomegalia. -Ascitis. -pérdida de peso. Guía de la práctica clínica ESC 2012

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19 Clasificación de forrester Clasificación de killipkimball Signos y síntomas de congestión Datos de baja perfusión -Obnubilación, hiponatremia, extremidades frías, hipotensión, disfunción renal. Guía de práctica clínica IC ESC 2012

20 Diagrama para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca aguda. Guía de la práctica clínica de la ESC 2012

21 Diagnóstico -Hemograma. Evidencia I C -Bioquímica ( Na, K, Ca, Urea, Creatinina, Filtrado glomerular, Función hepática, ferritina ), función tiroidea. Evidencia I C -BNP: mayor valor para el pronóstico aunque también orienta en el diagnóstico. Evidencia II a C -ECG de 12 derivaciones: ritmo cardíaco y la conducción. La insuficiencia cardíaca aguda es muy improbable ante ECG normal (<2%). Evidencia I C -Ecocardiograma transtorácico: volúmenes de cámara, función sistólica y diastólica, grosor de la pared y función valvular. Evidencia I C Guía de la práctica clínica de la ESC 2012

22 Alteraciones electrocardiográficas Guía de la práctica clínica de la ESC 2012

23 Diagnóstico - Rx de tórax : Evidencia II a C -Cardiomegalia: dilatación del VD, VI, aurículas, derrame pericárdico -Hipertrofia ventricular: hipertensión, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica. -Congestión pulmonar venosa: presión de llenado del VI elevado. -Edema intersticial: presión de llenado del VI elevado. -Derrame pleural: presión de llenado elevadas. En caso de ser bilateral, la IC es probable. -Líneas B de Kerley: presiones linfáticas elevadas. -Hiperclaridad en campos pulmonares: enfisema o embolismo pulmonar. -Hallazgos pulmonares normales: congestión pulmonar poco probable.

24 Otras pruebas diagnósticas: -Imágenes de RMC: la estructura y la función cardíaca, medir la FEVI y caracterizar el tejido cardiaco. Especialmente en sujetos en los que las imágenes de ecocardio no sean concluyentes. Evidencia I -La angiografía coronaria: valora anatomía en pacientes aptos para revascularización. Evidencia I -SPECT, PET: para determinar si hay isquemia reversible y miocardio viable en pacientes con sospecha de enfermedad coronaria considerados para revascularización. Evidencia II a -Cateterismo cardiaco D e I: en pacientes con vistas a trasplante cardíaco. Evidencia I -Pruebas de esfuerzo: para isquemia miocárdica reversible, como parte de la evaluación del paciente para trasplante, para ayuda a prescribir el ejercicio físico, para información pronóstica. Guía de la práctica clínica de la ESC 2012

25 Monitorización MONITORIZACIÓN NO INVASIVA -Constantes vitales: FC, ritmo, TA, SatO2 -Peso. -Diuresis. -Balance hídrico. -Síntomas de congestión y PVC. -Electrolitos. -BUN y creatinina. -Telemetría durante h.

26 Monitorización invasiva -Catéter de swan ganz. Podemos monitorizar PVC/ PAD, PAP, PEP (presión de enclavamiento pulmonar) o PAPE (presión arterial pulmonar enclavada), el gasto cardiaco y la temperatura central. Tº y calc ulo GC PVC GC. Determina la precarga v derecha PAP PEP PAPE PVC: 2-8 mm Hg PAP: sístole V:20-30 mmhg diástole V: 8-15 mmhg PEP: 4-12 mm Hg GC: 4-8 l/min

27 Se infla en la vena cava y se continúa hasta que encaje en la vena pulmonar

28 Indicaciones: - Refractariedad al tto médico, con hipotensión constante presiones VI? -presiones de llenado de VI bajas Reducir diuréticos y vasodilatadores. -presión de llenado de VI es alta Inotropos. - Estudio pretransplante. PCP - En insuficiencia ventricular izquierda o derecha discordantes. - En IC crónica severa que requieren tratamiento con inotrópicos, vasopresores, y vasodilatadores - Sospecha de "pseudosepsis" (alto gasto cardíaco, baja resistencia vascular sistémica, aumento de la presión en la aurícula derecha y capilar pulmonar). - En IC sistólica potencialmente reversible como la miocarditis fulminante y miocardiopatía periparto. - D/D hemodinámico de la hipertensión pulmonar. - Evaluar la respuesta al tratamiento en pacientes hipertensión precapilar y pulmonar tipo mixto. swang.

29 Shock cardiogénico: Manifestación más severa del IAMSEST. Para diagnóstico: Signos clínicos: - Hipotensión. - Oliguria. - Alteraciones del sensorio. - Hipoperfusión periférica Criterios hemodinámicos: -PAS < mm Hg -PAM < 30 mm Hg respecto de la basal. -Índice cardíaco < 2 ó <2,2 l/min/m2 con soporte PFD > 18 mm Hg Manejo actual del shoc cardiogénico Rev Esp Cardiol Supl. 2009;9:17C-26C

30 -Ventilación mecánica -Anticoagulación -Inotropos y vasodilatadores (cuidado!!!) -BIAo Metaanálisis demuestra beneficio en IAMSEST trombolisado pero no ICP -Medidas de reperfusión han demotrado aumento de supervivencia. Estudio SHOCK (ICP y cirugía versus fibrinolisis). 6-8 horas Baz JA et al. Técnicas actuales en la angioplastia primaria. Manejo actual del shoc cardiogénico Rev Esp Cardiol Supl. 2009;9:17C-26C Manejo actual del shoc cardiogénico Rev Esp Cardiol Supl. 2009;9:17C-26C

31 Edema agudo de pulmón -Valoración respiratoria: disnea, taquipnea, crepitantes y sibilancias. Esputos espumoso teñido de sangre. hipoxemia, hipocapnia. -Valoración cardiovascular: aumento de TA, frecuencia cardiaca y vasoconstricción. Distensión de las yugulares. Tercer ruido cardíaco Piel pálida fría y sudorosa. Nerviosismo. Tiraje intercostal.

32 Guía de la práctica clínica de la ESC 2012

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34 Tratamiento 1. Objetivos 2. Tratamiento farmacológico. Manejo agudo Oxígeno 2.2. Diuréticos. 2.3.opiáceos 2.4. Vasodilatadores 2.5. Nesiretide 2.6. HBPM 2.7.Inotrópicos. 3. Tratamiento no farmacológico 3.1. Ventilación Balón de contrapulsación Ultrafiltración y dispositivos de asistencia Trasplante cardíaco. 4. Tratamiento tras la estabilización

35 Guía de práctica clínica ESC 2012 Tratamiento - 1. Objetivos: disminuir los síntomas y estabilización hemodinámica.

36 2. Tratamiento farmacológico. Manejo agudo: -2.1.Oxígeno a alto flujo ante hipoxemia (Sat O2 < 90%) o PA O2 <60 mmhg. No sistemáticamente!!!!! VC y disminución rendimiento cardíaco, aumento de la presión arterial, incremento de las resistencias vasculares sistémicas. Evidencia IC Diuréticos: alivio sintomático en el edema de pulmón y en edema periférico. Bolo vs infusión contínua a dosis baja: no hay diferencia. En SCA diuréticos a dosis bajas y dar preferencia a vasodilatadores Evidencia I C Guía de la práctica clínica ESC 2012

37 -2.3. Opiáceos: reducen la ansiedad y alivian el malestar que la disnea conlleva (en edema pulmonar agudo). Son venodilatadores, reducen la precarga y el impulso simpático. Inducen naúseas y deprimen el centro respiratorio. Evidencia II a Vasodilatadores: Nitratos: Reducen la precarga y la postcarga. Aumentan el volumen sistólico. -Dosis bajas son venodilatadores. -Dosis altas dilatan venas y arterias. No hay datos firmes que alivien la disnea. Son más útiles en la hipertensión. No usar con PAS < 110. evitar caídas excesivas en la presión arterial pues se asocian a mayor mortalidad! cuidado en la estenosis aórtica o mitral significativa!!!! Evidencia IIa. Guía de la práctica clínica ESC

38 Nitroprusiato: insuficiencia cardíaca hipertensiva insuficiencia mitral. control arterial invasivo!! SCA usar nitratos y no nitroprusiato Robo coronario Nesiretida: un BNP humano. Vasodilatación arterial, venosa y coronaria Precarga el gasto cardíaco sin efectos inotrópicos directos Postcarga Reduce ligeramente la disnea pero asociada a tratamiento convencional (sobretodo un diurético) HBPM: para la profilaxis de la tromboembolia en pacientes sin contraindicaciones de anticoagulación Evidencia I a Guía de la práctica clínica ESC 2012

39 -2.7.Inotrópicos: Indicados cuando hay hipoperfusión periférica con o sin congestión o edema de pulmón resistente a diuréticos y vasodilatadores. Mejoran los parámetros hemodinámicos. Aumento de la postcarga. Aumentan el riesgo de arritmias (supra y ventriculares) e isquemia miocárdica. Aumento presión arterial y redistribuir del rendimiento cardíaco de las extremidades la los órganos vitales. Evidencia II a C - Dopamina: Dosis µg/kg/minuto Receptor Efecto 1-5 DA 1, DA 2 Vasodilatación cerebral, esplénica, renal y mesentérica. FG y excrec. Na 5-10 B1, a1 Inotrópico + GC y Contractilidad > 10 a1 Vasoconstricción arterial y venosa. RVP, PA Harrison et all

40 -Dobutamina: dosis iniciales 2-3 µg hasta un máximo de 20 µg. Efecto b1 y b2 adrenérgico. Efecto inotrópico positivo y cronotropo dependiente de la dosis. Aumento de la TA en especial la sistólica y la frecuencia. Puede exacerbar actividad ectópica ventricular (aunque es raro) Indicado en IC con TA normal. Contraindicado en fallo diastólico. Se usa preferiblemente en infarto de ventrículo derecho. -Levosimendán: sensibilización al calcio de las proteinas contractiles y apertura de los canales de K del músculo liso que causan vasodilatación. Mantiene su efecto inotrópico asociado a betabloqueantes!! GC, PCP, RVP, RVS Indicado en la insuficiencia cardiaca aguda con bajo gasto secundario a disfunción sistólica sin hipotensión. No se recomienda con presiones arteriales < 85 mmhg!!!! Rev Esp Cardiol. 2006;59: Vol. 59 Núm.04 DOI: / Levosimendán en la insuficiencia cardiaca aguda: pasado, presente y futuro

41 -En estudio REVIVE ICA con FE<35% -Tto convencional vs levosimendán mas tto convencional. -Leve mejoría de los síntomas y disminución del BNP. -Levosimendán presentó más hipotensión. -Estudio SURVIVE población con enfermedad más avanzada no responden a tto convencional con oliguria, disnea -Demostró un aumento de supervivencia a los 5 días, 2 semanas, 1 mes y 6 meses tras la infusión frente a dobutamina pero resultó no significativa!!!! No se puede asegurar superioridad frente a dobutamina. Rev Esp Cardiol. 2006;59: Vol. 59 Núm.04 DOI: / Levosimendán en la insuficiencia cardiaca aguda: pasado, presente y futuro

42 -Terapias vasopresoras en el shock cardiogénico Uso: Cuando la combinación de inotrópicos no consigue restaurar las presiones. Usar con precaución porque el aumento de la postcarga en un corazón insuficiente puede disminuir el riego orgánico. Adrenalina: actúa sobre receptores alfa, b1, b2. Dosis: 0,05-0,5 µg/kg/min. Se recomienda controlar la presión arterial y catéter en arteria pulmonar. Noradrenalina: receptores alfa y se usa para aumentar las resistencias vasculares. Incrementa menos FC que la adrenalina. Es adecuada en situaciones de reducción de las resistencias vasculares sistémicas, como el shock séptico. Reduce la perfusión de órganos distales.

43 3.1. Tratamiento no farmacológico. Ventilación - Ventilación no invasiva: la VVPNI y la CPAP alivian la disnea y mejoran ciertos indicadores fisiológicos. Ningún tipo de ventilación no invasiva ha reducido la mortalidad o la intubación endotraqueal vs tratamiento estándar con nitratos y opiáceos. Reducen la intubación en edema agudo de pulmón cardiogénico agudo. Evidencia II a - Intubación endotraqueal y ventilación invasiva: insuficiencia respiratoria que conlleva hipoxemia, hopercapnia y acidosis. La fatiga física, la conciencia reducida y la incapacidad de mantener o proteger las vías respiratorias. Evidencia II a Guía de la práctica clínica de la ESC 2012

44 3.2. Tratamiento no farmacológico. Soporte circulatorio mecánico -Balón de contrapulsación intraaórtico: dar apoyo a la circulación antes de la corrección quirúrgica de problemas mecánicos agudos específicos, miocarditis aguda grave, y pacientes seleccionados con isquemia miocárdica aguda o infarto antes, durante y después de la revascularización percutánea o quirúrgica. Lancet Más recientemente se han utilizado como terapia puente hasta el implante de un dispositivo de asistencia ventricular o el trasplante cardíaco. Estudio IABP-SHOCK II pacientes sometidos a revascularización prezoz por infarto de miocardio complicado con shock cardiogénico, el balón de contrapulsación no obtuvo a los 12 meses ningún beneficio sobre la mortalidad. Resultados del uso del baloón de contrapulsacioón en el shock cardiogénico secndario a infarto agudo de miocardio sometido a revascularización coronaria percutánea:?hay beneficio? Rev Esp Cardiol. 2013;66: Vol. 66 Núm.07

45 Inserción: percutáneamente a través de arteria femoral hasta arteria aorta descendente, justo debajo de arteria subclavia izquierda (2 cm por debajo) flujo sanguíneo durante la diástole mejora el flujo sanguíneo coronario sin aumento de la carga de trabajo miocárdico. El balón inflado (aumento de la diastólica) crea un flujo retrógrado que aumenta la perfusión coronaria, la PAM, la perfusión sistémica y aumenta la oferta de O2.

46 3.3. Tratamiento no farmacológico. Ultrafiltración. Dispositivos de asistencia ventricular. -Ultrafiltración: Se usa para reducir los fluidos en los pacientes con insuficiencia cardíaca aunque se suele reservar para los que no responden o son resistentes a los diuréticos. -Dispositivos de asistencia ventricular: El soporte mecánico circulatorio es una forma de forma de mejorar la circulación de la sangre a través del cuerpo con una bomba cardíaca que se conoce como dispositivo de asistencia ventricular (DAV). Usos de la asistencia ventricular mecánica: -Puente a una decisión: ICA refractaria en shock y riesgo inminente de muerte. -Puente a ser candidato: shock y FMO con las idea de mejorar dicha situación para trasplante. -Puente al trasplante: para mantener pacientes en espera de trasplante. -Puente a la recuperación: mantener vivo a un paciente hasta recuperar función cardíaca. -Terapia de destino o definitiva: asistencia ventricular mecánica de larga duración como alternativa al trasplante en pacientes inelegibles para trasplante. Sociedad española de cardiologia Algoritmos en cardiología

47 INTERMACS 1 shock cardiogénico Inestabilidad hemodinámica pese a dosis crecientes de catecolaminas y/o soporte circulatorio mecánico con hipoperfusión INTERMACS 2 deterioro clínico rápido pese a inotrópicos Soporte inotrópico intravenoso con cifras aceptables de presión arterial y deterioro rápido de la función renal, el estado nutricional o los signos de congestión INTERMACS 3 NYHA IV estable con inotrópicos Estabilidad hemodinámica con dosis bajas o intermedias de inotrópicos e imposibilidad para su retirada por hipotensión, empeoramiento sintomático o insuficiencia renal progresiva INTERMACS 4 NYHA IV estable sin inotrópicos Es posible retirar transitoriamente el tratamiento inotrópico, pero el paciente presenta recaídas sintomáticas frecuentes, habitualmente con sobrecarga hídrica Utilidad de la escala INTERMACS para estratificar el pronóstico tras el trasplante cardiaco urgente Rev Esp Cardiol. 2011;64: Vol. 64 Núm.03

48 INTERMACS 5 Actividad severamente limitada Limitación absoluta de la actividad física, con estabilidad en reposo, aunque habitualmente con retención hídrica moderada y un cierto grado de disfunción renal INTERMACS 6 Actividad moderada limitada Menor limitación de la actividad física y ausencia de congestión en reposo. Fatiga fácil con actividad ligera INTERMACS 7 Actividad restringida preservada. Paciente en clase funcional NYHA II-III sin balance hídrico inestable actual ni reciente la escala INTERMACS se postula como una herramienta útil para optimizar la selección de candidatos para TrC urgente y la distribución de donantes cardiacos en nuestro medio. Resulta útil para estratificar el pronóstico postoperatorio tras el trasplante cardiaco urgente.

49 Indicación de asistencia mecánica ventricular en: Shock cardiogénico post-iam o descompensación de una disfunción ventricular izquierda grave crónica y deben cumplir: Criterios hemodinámicos: -índice cardíaco <2 lit/min/m2 -PAS < 90 o media < 60 -PCP > 20 -Oliguria ( < 30 ml/hora) Implante de BIAo Tratamiento inotrópico máximo. Revascularización miocárdica percutánea o quirúrgica Candidato a trasplante Poscardiotomía en pacientes tras cirugía cardíaca con fallo de bomba postoperatorio. Fallo primario del injerto postrasplante. Rechazo agudo postrasplante sin respuesta al tratamiento inmunosupresor. Rev Esp Cardiol. 2008;61(Supl 2):25-32

50 3.4. Tratamiento no farmacológico. Trasplante cardíaco. Indicaciones de trasplante cardíaco de la AHA/ACC 1. Indicaciones absolutas: a) Deterioro hemodinámico i. Shock cardiogénico refractario ii. Dependencia de soporte inotrópico IV para perfusión de órganos. iii. VO2 máximo < 10 ml/kg/min habiendo alcanzado umbral anaeróbico b) Isquemia miocárdica grave con limitación de la actividad y no susceptible de revascularización. c) Arritmias ventriculares sintomáticas recurrentes a todas las modalidades terapeúticas. Insuficiencia cardiaca y trasplante Rev Esp Cardiol.2011; 64(Supl.1) : Indicaciones relativas: a) VO2 máxima ml/kg/min y limitación importante de la capacidad funcional. b) Isquemia inestable y recurrente no susceptible de otra intervención. c) Inestabilidad recurrente de la función renal no debida a incumplimiento terapeútico

51 Contraindicaciones para el trasplante cardíaco: Edad > 70 años. Neoplasias malignas con altas posibilidades de recidiva Infección activa. Diabetes con afectaciones de órganos. Tabaco, etilismo, drogadicción. Entorno psicosocial desfavorable. Disfunción grave de riñón o hígado (salvo que sea susceptible de tratamiento combinado) Hipertensión pulmonar grave. Obesidad, enfermedad vascular cerebral o periférica. Úlcera péptica o enfermedad diverticular activa. Troboembolismo. Otras enfermedades sistémicas. Para la selección de los pacientes: -VO2 en pacientes estables lo más objetivo para evaluar capacidad funcional y lo que mejor se relaciona con el pronóstico -Cateterismo derecho -Heart failure survival Score (predice riesgo a partir FC, CI, FEVI, PAM, Retraso en conduccion interventicular, VO2 máx, Na sérico Insuficiencia cardiaca y trasplante Rev Esp Cardiol.2011; 64(Supl.1) :42-9

52 Criterios de prioridad Prioridad Urgencia 0 Prioridad nacional Urgencia 1 Prioridad sobre el resto de urgencias grado 1 de otras regiones. Situación clínica inestable 1. Asistencia ventricular o ECMO < o = 30 días. 2. Asistencia ventricular de larga duración > 30 días por disfunción mecánica, infección o troboembolismo. 1. Shock cardiogénico que requiere: 1. Fármacos vasoactivos y VM con intubación. 2. BIAo 3. Asistencia ventricular > 30 dias. 2. Situación de tormenta antiarrítmica. Electivo Situación clínica estable Insuficiencia cardiaca y trasplante Rev Esp Cardiol.2011; 64(Supl.1) :42-9

53 4. Tratamiento tras la estabilización -IECAS: pacientes con FE baja y que aún no tomaban se inician inmediatamente si la PA y la función renal lo permiten. CONSENSUS ATLAS IC moderadagrave SOLVDprevention IC leve a grave Placebo vs enalapril Dosis bajas vs altas de lisinopril Pacientes con disfunción sistólica y/o IC tras IAM Reducción mortalidad: 27% Reducc hospitalización 26% Reducción 15% mortalidad en dosis altas 20% reducción Guía de la práctica clínica ESC 2012

54 -Betabloqueantes: Estudios: CIBIS II, COPERNICUS Y MERIT-HF en el uso de BB en pacientes con IC sintomático de leve a moderada a recibir placebo o BB (bisoprolol, carvedilol o metoprolol). En los estudios RRR de mortalidad del 34% en cada ensayo. Y hospitalización. Qué pasa si tomaba Betabloqueantes?: Pacientes con tto crónico, ICA leve sin hipota ni hipoperfusión Continuar con el tratamiento si lo tolera. COMET, OPTIMIZE-HF análisis retrospectivos: El abandono se asoció a aumento de mortalidad. Pacientes con tto crónico, ICA moderada-severa o hipota Disminuir la dosis Si necesidad de inotropos: abandonar. Pacientes que no recibian tto. No iniciar en la fase precoz Antes de el alta

55 -Antagonistas de los receptores de los mineralcorticoides: RALES FE<o = 35y clase funcional III, placebo o espironolactona RRR de muerte del 30% y hospitalización del 35% a los 2 años del tto EMPHASIS -HF pacientes con IC sistólica y síntomas leves. Clase funcional II y FE<30%, pacientes que debían haber sido hosp en los últimos 6 meses o tener BNP altos en plasma y haber sido tratados con IECAS, BB o ARAII. El tto con eplerrenona motivó RRR del 27% en muerte u hospitalización. EPHESUS tras sufrir IAM y FE <40% e IC o DM. El tto con eplerrenona RRR de muerte del 15% Guía de la práctica clínica de IC ESC 2012

56 -ARA II: Siguen estando recomendados como alternativa para los pacientes que no toleran IECA. Han dejado de ser la primera opción en pacientes con IC y FE < 40% que siguen sintomáticos a pesar de tto óptimo con IECAS y BB. En estudio EMPHASIS-HF la eplerrenona consiguió mayor reducción de la morbimortalidad. -Ivabradina: Estudio SHIFT pacientes con clase funcional II-IV, ritmo sinusal, Frec >70 lpm y FE<35. la reducción de muerte cardiovascular no fue significativa pero sí la hospitalización (fue del 26%). También mejoró la función del VI y la calidad de vida. -Digoxina: Guía de la práctica clínica ESC 2012 Estudio DIGIS FE<45, clase II-IV. No se alteró la mortalidad pero se hubo disminución RRR en hospitalización por empeoramiento de la IC del 28% tras una media de 3 años con tto

57 Serelaxina Ensayo de fase 3 en pacientes ingresados por ICA con una TA >125 mmhg y NT-proBNP elevado. Asignados en las primeras 16 h del ingreso a la perfusión de Serelaxina (dosis de 30 μgr/kg/día) durante 48 h o a placebo. Demostró una reducción significativa de la disnea en el día 5, sin diferencias significativas a las 24 h, sin cambios en la mortalidad cardiovascular o reingreso a los 60 días. Pero sí redujo la mortalidad cardiovascular a los 180 días. El ensayo reveló mejores índices de descongestión (menores niveles de NTproBNP) y menor tasa de empeoramiento de la ICA durante el ingreso y menor daño tisular a nivel de órganos.

58 El perfil de los pacientes reclutados no era de alto riesgo (se excluyeron los síndromes coronarios agudos y los pacientes con TA <125 mmhg). Conclusiones: Demostró ser efectivo en reducir la disnea y la reducción de la muerte a 180 días. El impacto en la mortalidad es relevante dado el menor número de eventos en los pacientes de bajo riesgo. Abre las expectativas de estar ante un producto de potencial elevado, lo cual obliga a plantear un nuevo estudio que corrobore los resultados actuales.

59 MUCHAS GRACIAS!!!!!