Terapéutica. Manejo de la insuficiencia cardíaca aguda descompensada. Puntos clave

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1 Manejo de la insuficiencia cardíaca aguda descompensada Santiago Herrero a y Joseph Varon b a Servicio de Medicina Intensiva. Hospital de Cabueñes. Gijón.(Asturias). España. b The University of Texas Health Science-Center. St. Luke s Episcopal Hospital. Houston. Texas. Estados Unidos. El paciente con insuficiencia cardíaca aguda presenta un deterioro que requiere una terapia urgente. Debe conocerse el perfil de seguridad y tolerabilidad de los fármacos y ajustar el tratamiento a las necesidades individuales. Puntos clave Conocer el perfil de seguridad y tolerabilidad de los fármacos y ajustar el tratamiento médico a las necesidades individuales del paciente. Los diuréticos de asa no se aconsejan antes que el tratamiento vasodilatador. La presencia de hipoperfusión periférica se debe manejar con fluidos intravenosos, inotropos (dobutamina) y un vasopresor (noradrenalina). En la insuficiencia cardíaca aguda tras un infarto agudo de miocardio, con fracción de eyección de ventrículo izquierdo < 40%, levosimendan es el fármaco de elección. La insuficiencia cardíaca aguda (ICA) se define por una disfunción mecánica del corazón que origina un rápido inicio de signos y síntomas, los cuales pueden llevar al paciente, con o sin enfermedad cardíaca previa (de novo), a un deterioro muy grave de la vida, que es preciso demostrar a través de medios diagnósticos, como los ultrasonidos (disfunción sistólica y/o diastólica), o por otros métodos basados en la imagen. Hay diferentes causas y procesos que precipitan esta afección (tabla I), pero hay 3 de fundamentales, como es la cardiopatía isquémica, seguida de las miocardiopatías y, finalmente, las enfermedades valvulares. Diferentes fenotipos de ICA (fig. 1) acercan la idea inicial de un tratamiento ajustado a las características individuales de cada paciente. La Socie- dad Europea de Cardiología clasifica la ICA, según características clínicas y hemodinámicas comunes, en 6 estados clínicos (tabla II). Tabla I. Causas y factores que pueden provocar una insuficiencia cardíaca Descompensación de una insuficiencia cardíaca crónica preexistente ndrome coronario agudo Disfunción isquémica: infarto miocardio con elevación del segmento ST/sin elevación del segmento ST o angina inestable con isquemia intensa Complicación mecánica Infarto del ventrículo derecho Crisis hipertensiva Arritmias agudas tanto rápidas como lentas Regurgitación valvular primaria o secundaria Estenosis valvular aórtica grave Miocarditis aguda grave Tamponamiento cardíaco Disección aórtica Cardiomiopatía posparto Factores no cardiovasculares Pérdida del cumplimiento terapéutico con tratamiento médico Sobrecarga de volumen Infecciones (septicemia) Lesión cerebral grave Cirugía mayor Asma Insuficiencia renal Abuso de drogas Abuso de alcohol Feocromocitoma Gasto cardíaco elevado Sepsis Tirotoxicosis Anemia Shunts vasculares ESC Pocket Guidelines on the diagnosis and treatment of Acute Heart Failure. Más información disponible en: JANO 8-14 DE FEBRERO N.º

2 Manejo de la insuficiencia cardíaca aguda descompensada S. Herrero y J. Varon Tabla II. Clasificación de la insuficiencia cardíaca 1. Insuficiencia cardíaca congestiva aguda descompensada 2. Insuficiencia cardíaca aguda hipertensiva 3. Insuficiencia cardíaca aguda con edema pulmonar 4. Shock cardiogénico a. ndrome de bajo gasto b. Shock cardiogénico grave 5. Fallo por gasto cardíaco elevado 6. Insuficiencia cardíaca aguda por fallo derecho ESC Pocket Guidelines on the diagnosis and treatment of Acute Heart Failure. Más información disponible en: Tabla III. Clasificación clinicofuncional de Killip-Kimball Clase I: sin insuficiencia cardíaca. Ausencia de signos clínicos de descompensación cardíaca Clase II: fallo cardíaco. Criterios diagnósticos: estertores, galope S3 e hipertensión venosa pulmonar (radiografía). Congestión pulmonar con estertores húmedos (crepitantes) al menos la mitad de ambos campos pulmonares Clase III: fallo cardíaco grave. Edema pulmonar agudo con estertores diseminados Clase IV: shock cardiogénico. Hipotensión (presión arterial sistólica 90 mmhg) y evidencia de vasoconstricción periférica (oliguria, grado de conciencia bajo, cianosis y diaforesis) Se estima la gravedad del paciente con infarto agudo de miocardio y que presenta disfunción ventricular. Am J Cardiol. 1967;20: Seguimiento invasivo frente a evaluación clínica Un paciente con ICA requiere una evaluación diagnóstica inmediata. En pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM), la clasificación clínico-funcional de Killip-Kimball (tabla III) está aún vigente. En pacientes con isquemia miocárdica, un seguimiento invasivo mediante un catéter en la arteria pulmonar (Swan-Ganz) puede individualizar al paciente el perfil hemodinámico, según la clasificación de Forrester (fig. 2), que se basa en el cálculo del índice cardíaco (l/min/m 2 ) y de la presión capilar pulmonar enclavada (informa del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo o precarga). Tabla IV. Medidas de resucitación inicial, a realizar en los primeros min ABC: habitualmente 3-4 min (no incluye la toma de vía venosa) A: observar la vía aérea B: respiración del paciente (medir SatO 2 por pulsioxímetro). Trabajo respiratorio? C: observar la circulación (pulso y toma de la presión arterial media), color de la piel y grado de conciencia +V: vía venosa periférica o mejor catéter tipo Drum y si no es posible, canalizar vía venosa central (para muestras de análisis y toma de PVC) + ECG DEF: habitualmente en 4-7 min (no incluye el tiempo para la radiografía de tórax) D: tiene dolor torácico?, depleción de volumen? (observar venas del cuello). Toma diuréticos? E: exploración física básica: soplos, estertores crepitantes (congestión pulmonar). La temperatura de las extremidades inferiores (indica perfusión). F: realizar el seguimiento de la frecuencia cardíaca y averiguar los fármacos que toma (descartar digital, bloqueadores beta u otros cronotrópicos) + radiografía de tórax portátil GHI: Habitualmente en 3-4 min (valoración de exploraciones y nuevas pruebas) G: gases venosos o arteriales disponibles. SvO 2, glucemia. Pruebas solicitadas en el paso 1 H: hemograma, coagulación e INR si anticoagulado. Pruebas solicitadas en el paso 2 I: ionograma y resto de bioquímica como marcadores cardíacos (troponina I, CKMBm), creatinina y urea, PCR, dímero D y lactato. Pruebas solicitadas en el paso 1 + otras pruebas analíticas: si están disponibles como transaminas, urinoanálisis y péptido natriurético B + ecocardiografía Guía de observación propia. Los pasos se detallan en el texto y los algoritmos. ECG: ecocardiografía; INR: cociente internacional normalizado; PCR: proteína C reactiva; PVC: presión venosa central; SatO 2 : saturación de oxígeno; SvO 2 : saturación venosa mixta de oxígeno. Figura 2. Índice cardíaco l/min/m 2 Fenotipos de la insuficiencia cardíaca. Figura 1. Fenotipos de la insuficiencia cardíaca. 3,0 2,5 2,2 2,0 Forrester grado I rmal Forrester grado II Congestión pulmonar Insuficiencia cardíaca crónica aguda descompensada Edema pulmonar Insuficiencia cardíaca hipertensiva Shock cardiogénico Fallo cardíaco derecho Insuficiencia cardíaca por alto gasto cardíaco 1,5 1,0 0,5 0,0 Forrester grado III Forrester grado IV Hipovolemia Shock cardiogénico Presión capilar pulmonar enclavada (PCPE): mmhg Tomada de Filippatos. Am J Cardiol Tomada de Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1977;39: JANO 8-14 DE FEBRERO N.º

3 Tabla V. Objetivos terapéuticos en caso de insuficiencia cardíaca aguda. Inmediatos Clínicos Disminuir los síntomas (disnea, trabajo respiratorio) Disminuir los signos clínicos Mejorar la oxigenación (inductor de arritmias) Aumentar la diuresis sin dañar la función renal Laboratorio Evitar la acidosis metabólica (inductor de arritmias) Disminuir la urea y la creatinina rmalizar los electrolitos Disminuir los valores de péptido natriurético B (si está disponible) rmalizar los valores de glucosa rmalizar los valores de lactatos Pronóstico Coordinar equipos multidisciplinarios de atención (médicos de urgencias, intensivistas, cardiólogos y hemodinamistas), dependiendo de la causa etiológica Disminuir tiempo de estancia en la unidad de cuidados intensivos Disminuir la mortalidad a los 28 días Hemodinámicos Aumentar el gasto cardíaco Disminuir la presión capilar pulmonar a < 18 mmhg (pacientes en shock secundario a infarto agudo de miocardio) Tolerabilidad Usar fármacos de corta duración y buena tolerabilidad Medio, largo plazo Clínicos Disminuir peso corporal Prevención secundaria de isquemia miocárdica Remodeling (inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina, estatinas, etc.) Laboratorio Control de electrolitos Controlar factores de riesgo cardiovascular (colesterol, triglicéridos, etc.) Pronóstico Disminuir el tiempo de estancia en la sala general Aumentar el tiempo de readmisión al hospital Disminuir la mortalidad a los 6-12 meses Hemodinámicos Control de las arritmias (taquibradiarritmias que pueden descompensar una situación de estabilidad) Tolerabilidad Fármacos a largo plazo y de vida media-larga Disminuir la frecuencia de retirada del tratamiento Disminuir la incidencia de efectos adversos Figura 3. Esquema clínico y patológico basado en la clasificación de Forrester. Índice cardíaco: l/min/m 2 Alto gasto cardíaco Baja perfusión tisular Perfusión normal Hipoperfusión moderada Hipoperfusión severa > 4,5 > 4,0 3,0 2,2 1,5 1,0 0,5 0 3,5 2,5 2,0 Cirrosis, sepsis grave rmal Forrester grado I Extremidades calientes Extremidades tibias Embolismo pulmonar Fluidoterapia Killip-Kimbal grado I Infarto de ventrículo derecho Forrester grado II Extremidades frías Seco Shock hipovolémico Fluidos Ingesta de líquidos orales Hipovolemia Sepsis, tirotoxicosis Antibióticos, etc. Shock séptico frío rmovolemia Restricción hídrica Mononitrato isosorbible Diurético oral: torasemida Hipertensión pulmonar primaria Taponamiento Killip-Kimbal grado II NTG IV y después furosemida si la PA media > 70 mmhg) Shock séptico Furosemida, dobutamina (SvO 2 < 65%) + noradrenalina (PA media < 70 mmhg) Alto gasto cardíaco + congestión pulmonar Killip-Kimbal grado II Forrester grado I Extremidades calientes Humedad Crepitantes pulmonares (edema, congestión pulmonar) Extremidades tibias PA media > 70 mmhg Vasodilatadores (NTG i.v., nitroprusiato) Levosimendan (FEVI < 40%) Crepitantes pulmonares (edema, congestión pulmonar) PA media < 70 mmhg, SvO2 < 65% Inotropos (dobutamina) y/o vasopresores (noradrenalina) + nitroprusiano Balón de contrapulsación Congestión moderada Vasodilatadores (NTG i.v. y/o nitroprusiato) Furosemida (PA > 70 mmhg) Levosimendan (FEVI < 40%) Killip-Kimbal grado II Extremidades frías y húmedas Forrester grado IV Shock cardiogénico Congestión grave Presión capilar pulmonar enclavada (PCPE): mmhg Catéter arteria pulmonar Observación personal. Interpretación en el texto y algoritmos. FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; NTG: nitroglicerina; PA: presión arterial; PCPE: presión capilar pulmonar enclavada; SvO 2 : saturación venosa mixta de oxígeno. Tomada de Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1977;39: JANO 8-14 DE FEBRERO N.º

4 Manejo de la insuficiencia cardíaca aguda descompensada S. Herrero y J. Varon Una alternativa al seguimiento invasivo (que no está exento de riesgos importantes, como embolia, trombosis o infecciones) se basa en la evaluación clínica en la sospecha (examen físico) o confirmación (radiología) de congestión pulmonar, y en la observación de la temperatura de las extremidades del paciente (frías, tibias o calientes), a nivel de extremidades superiores o inferiores (mejor en ambas rodillas), sin tomar en consideración las partes acras. En la figura 3 se representa una modificación de la clasificación de Forrester, donde se incluye la temperatura de las extremidades, el grado de hume- Figura 4. Abordaje de la insuficiencia cardíaca aguda en urgencias de un centro de salud. A: Observar vía aérea B: Respira, trabajo respiratorio? SatO 2 C: Color, circulación (pulso, PAm), conciencia + vía venosa (análisis) + ECO ECG Tomar la PAm Pulso Alteraciones del ST? Alteraciones ritmo cardíaco? RCP ST elevado ST elevado Ondas T negativas Taquiarritmia Bradiarritmia Algoritmo SCACEST Algoritmo SCASEST Tomar la PAm Atropina i.v. (1-2 mg) o marcapasos temporal o fist pacing Fibrinólisis ACTP Estratificar < 70 mmhg > 70 mmhg Cardioversión Antiarrítmicos D: Dolor, depleción volumen? Diuréticos E: Exploración física básica: soplos? Extertores crepitantes (edema pulmonar) Temperatura extremidades (indica perfusión) F: Frecuencia cardíaca, fármacos que toma + Rx de tórax G: Gasometría venosa o arterial si disponible, SVO 2, glucemia H: Hematimetría, coagulación I: Ionograma, marcadores (troponina I, dímero D, PCR), urea, creatinina, lactato Otras: urinoanálisis, transaminasas, BNP (si disponible) + ecocardiografía Urgencias de Hospital y Sistema de Transporte Primario de Críticos. ACTP: angioplastia coronaria trasluminal percutánea; BNP: péptido natriurético cerebral; CPAP: presión positiva continua en la vía respitaroria; ECG: electrocardiograma; ECO: ecocardiograma; FiO 2 : ficción inspiratoria de oxígeno; OT: orotraqueal; PA: presión arterial; PCR: proteína C reactiva; RCP: reanimación cardiopulmonar; Rx: radiografía; SatO 2 : saturación de oxígeno; SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST; SvO 2 : saturación venosa mixta de oxígeno. 36 JANO 8-14 DE FEBRERO N.º

5 dad (congestión pulmonar o no), lo que acerca al paciente al perfil hemodinámico sin llegar a usar una técnica invasiva. La ICA está representada en la clasificación de Killip-Kimbal, así como otras enfermedades que pueden compartir áreas hemodinámicas y que sirven para hacer un diagnóstico diferencial. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda descompensada El paciente con ICA presenta un deterioro grave, por lo que en los primeros min de su asistencia hay que realizar una serie de medidas de resucitación que incluyan una mínima toma de datos de exploración física, historia clínica y pruebas complementarias (tabla IV). Estas medidas de resucitación intentan conseguir en el paciente con ICA una serie de objetivos terapéuticos inmediatos y otros a mediano-largo plazo (tabla V). Respira < 95% O 2 vent mask (FiO 2 0,35-0,8) SatO 2 < 95% Color: cianosis Medir SatO 2 > 95% Observación Observar la vía aérea, la respiración y el trabajo de respirar, el color de la piel (cianosis, palidez), la presencia de pulso y el grado de conciencia (fig. 4). El personal sanitario canalizará una vía venosa, preferiblemente a nivel central, mediante un catéter tipo Drum. En caso de shock, se priorizará el acceso a una vía central con idea de realizar el seguimiento de la presión venosa central (PVC). Hay que extraer muestras de sangre venosa para análisis (tabla IV, paso 3). En estos primeros 3-4 min, se complementa una toma de presión arterial (PA), a ser posible evaluando la PA media (PAm): (PA sistólica + 2 PA diastólica, dividido entre 3). Un electrocardiograma (ECG) nos informará de la presencia o no de taquibradiarritmias. Hay que descartar alteraciones que indiquen isquemia-lesión miocárdica e identificar a pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST) o con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCA- SEST), según las guías de recomendación propias. Evaluar la saturación arterial de oxígeno (SatO 2 ) por pulsioximetría, con indicación de la necesidad de aplicar oxigenoterapia (SatO 2 < 95%), dependiendo del grado de conciencia o trabajo respiratorio del paciente, ventilación no invasiva mediante aplicación de presión continua o bifásica de presión positiva de la vía aérea (CPAP o BiPAP) o de ventilación mecánica invasiva, previa intubación orotraqueal (IOT). El tiempo global (paso 1) y de atención médica no debe ser superior a 10 min. Disminuido Intubación OT Ventilación mecánica Nivel conciencia Bueno CPAP o BIPAP Gasometría venosa o arterial Observación Incremento del trabajo de respirar Descartar dolor a nivel torácico que indique isquemia miocárdica, distensión o ingurgitacion de las venas yugulares, y una exploración física básica buscando soplos cardíacos, congestión pulmonar, y temperatura de las extremidades (perfusión periférica inicial)(fig. 5). Valorar la frecuencia cardíaca (FC) y elaborar una historia clínica muy básica que descarte la toma previa de fármacos cardiovasculares, por ejemplo digital o bloqueadores beta, etc. Una radiografía de tórax determinará la presencia de congestión pulmonar. Definir la actuación médica por la PAm. Los pacientes se dividirán en 3 perfiles: hipotensos (), normotensos ( mmhg) e hipertensos (PAm > 100 mmhg). De acuerdo con los perfiles del paso 2, los pacientes pueden clasificarse en las categorías siguientes: Paciente sin congestión pulmonar y extremidades frías (como tras infarto de miocardio de ventrículo derecho). Corresponde a Forrester grado III (figs. 2 y 3). Si el paciente aún se halla en el centro de salud, iniciar fluidoterapia i.v. y avisar al sistema JANO 8-14 DE FEBRERO N.º

6 Manejo de la insuficiencia cardíaca aguda descompensada S. Herrero y J. Varon Figura 5. Abordaje terapéutico de la infección cardíaca aguda en urgencias, unidad de cuidados coronarios o de intensivos. : Controlar presión arterial media (PAm) Rx de tórax: no congestión pulmonar Valorar extremidades Extertores crepitantes Rx de tórax: edema pulmonar Valorar extremidades PAm mmhg PAm > 100 mmhg Fluidos i.v. Salino 0,9% ml Si PVC hasta 15 cmh 2 O NTG i.v. (1-2,4 mg/h; ml/h) NTG i.v. (2-4 mg/h; ml/h) Máximo 6 mg/h (30 ml/h) Alternativa Furosemida usar antes de iniciar vasodilatación Nitropusiato sódico Dosis habitual: 0,3-1 µg/kg/min PAm mmhg PAm > 100 mmhg Control FC (lpm) Mejora Urapidilo FC < 50 (Ipm) FC (Ipm) FC > 110 (Ipm) PAm mmhg PAm > 100 mmhg Atropina i.v. 1-2 mg o marcapasos Dobutamina y/o noradrenalina radrenalina Ir a paso 3 o disponible ecocardiografía y si FEVI < 40% Furosemida Ecografía o TC abdomen Feocromocitoma? Observación Observación Levosimendan Ir a paso 3 o disponible ecocardiografía y si FEVI < 40% Levosimendan Otros antihipertensivos BNP: péptido natriurético cerebral; ECO: ecocardiograma;fc: frecuencia cardíaca; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; PAm: presión arterial media; PCR: proteína C reactiva; Rx: radiografía; SatO 2 : saturación de oxígeno; SvO 2 : saturación venosa mixta de oxígeno; TC: tomografía computarizada; NTG: Nitroglicerina. * Ac-antidigoxina en caso de intoxicación distólica. 38 JANO 8-14 DE FEBRERO N.º

7 de transporte primario de pacientes críticos (asegurar el paso 1). Es recomendable una medida de la PVC y ajustar líquidos para cmh 2 0, y actuar según la FC: A: Observar vía aérea B: Respira, trabajo respiratorio? SatO 2 C: Color, circulación (pulso, PAm), conciencia + vía venosa (analísis) + ECO D: Dolor, depleción volumen? Diuréticos E: Exploración física básica: soplos? Estertores crepitantes (edema pulmonar) Temperatura extremidades (indica perfusión) F: Frecuencia cardíaca, fármacos que toma + Rx de tórax Interacción fármacos Digital? Bloqueadores beta? Control FC (lpm) Control PA (Pam) Dolor Ansiedad Cloruro mórfico 2-4 mg i.v. cada 5-15 min Máximo mg G: Gasometría venosa o arterial si disponible, SVO 2, glucemia H: Hematimetría, coagulación I: Ionograma, marcadores (troponina I, dímero D, PCR), urea, creatinina, lactato Otras: urinoanálisis, transaminasas, BNP (si disponible) + ecocardiografía FC < 50 lpm. ncope o bajo gasto: atropina 1-2 mg por vía intravenosa (i.v.) o anticuerpos antidigoxina, si hay intoxicación digitálica o colocación de un marcapasos temporal terapéutico. Si no ha tenido síncope, simplemente observar. FC lpm. Si mantiene y ha recibido fluidos en condiciones (PVC cmh 2 O), iniciar la perfusión de dobutamina (tabla 6) y observar la respuesta. FC > 110 lpm. Si ha recibido fluidos, y persiste con PAm < 70 mmhg, iniciar perfusión de noradrenalina (NA) según la tabla VI. Se trata de congestión pulmonar y extremidades frías e hipotensión: Forrester grado IV, shock cardiogénico. Si se produce enfermedad coronaria aguda, realizar cateterismo cardíaco (coronariografía urgente) previa colocación de un balón de contrapulsación intraaórtico. Si no está disponible o el paciente se encuentra en un centro de salud, avisar al transporte primario de críticos y enviar al paciente a un centro de referencia. Como medida general, ajustar tratamiento como en el paso anterior (A) según la FC e ir al paso 3. Paciente con PAm mmhg Presencia de congestión pulmonar y extremidades tibias y/o clientes (Forrester grado II y IV). Utilizar vasodilatadores (nitroglicerina). Si el paciente está estable, indicar diuréticos (tabla VI). Si no mejora y se mantiene estable la PAm, iremos al paso 3. Paciente con PAm > 100 mmhg Presencia de congestión pulmonar y extremidades calientes o frías. En caso de extremidades calientes, se corresponde a Forrester grado II. El tratamiento será vasodilatación con nitroglicerina IV. Como alternativa, utilizar nitroprussiato sódico (tabla VI). Si la PAm es estable ( mmhg), iniciar tratamiento diurético con furosemida. Si hay disponible un estudio ecocardiográfico (opcional) y la disfunción sistólica es < 40%, se recomienda tratamiento con levosimendan (sobre todo si la causa es secundaria a isquemia-necrosis miocárdica). En caso de extremidades frías, considerar edema pulmonar tipo Flash tras una crisis hipertensiva (habitualmente disnea súbita nocturna). Comenzar con vasodilatadores como en el régimen anterior. Si continúa la PAm > 100 mmhg, usar urapidilo (tabla VI), y si no es posible controlarla, realizar pruebas de imagen (ecografía o tomografía computarizada de abdomen) para descartar tumor (feocromocitoma) o resistencia a fármacos antihipertensivos (estenosis de la arteria renal, etc.). Valorar la situación del paciente (fig. 6). Depende de las exploraciones complementarias (determinaciones analíticas del paso 1), teniendo especial control de la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO 2 ), valores de lactato y el papel de la ecocardiografía. La SvO 2 informa de ciertas reglas fisiológicas que rigen el transporte y la distribución de oxígeno a los tejidos. Una muestra venosa simple de una vía central puede ayudar a la JANO 8-14 DE FEBRERO N.º

8 Manejo de la insuficiencia cardíaca aguda descompensada S. Herrero y J. Varon Tabla VI. Principales fármacos utilizados en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda Dobutamina Diluir mg/250 ml de dextrosa 5% (aproximadamente 1 ml/h = 1 µg/kg/min en paciente de 70 kg) Máximo: 20 µg/kg/min (por encima de estas dosis escasamente se consiguen efectos) Dopamina Diluir mg/250 ml de dextrosa 5% (aproximadamente 1 ml/h = 1 µg/kg/min en paciente de 70 kg) Máximo: 10 µg/kg/min (por encima de estas dosis escasamente se consiguen efectos) Apenas aporta nada a la ICA. está indicado su uso a dosis bajas para conseguir diuresis radrenalina 1 ampolla = L-noradrenalina bitartrato, 10 ml con 1 mg/ml (activo 5 mg/ampolla) Diluir 2 ampollas (10 mg activos) en 100 ml de suero salino 0,9% o en suero glucosado al 5% Dosis: 2-12 µg/min, máximo 40 µg/min = 0,02-0,1 µg/kg/min, máximo: 0,57 µg/kg/min Dosis habitual entre 3-8 ml/h para conseguir los efectos deseados Levosimendan 1 ampolla = 12,5 mg de levosimendan Diluir 1 ampolla en 250 ml de suero glucosado al 5% Dosis de carga: 6-12 µg/min (no usar si, preferible iniciar dosis mantenimiento) Dosis mantenimiento: 0,05-0,2 µg/kg/min. Contraindicado en estenosis aórtica grave, hipotensión arterial, insuficiencia renal o hepática grave, torsade de pointes u otras taquiarritmias Peso (kg) 6 µg/kg 12 µg/kg 0,05 µg/kg/min 0,05 µg/kg/min 0,05 µg/kg/min Urapidilo Urapidilio 25 mg i.v. en 20 s (repetir dosis de 25 mg i.v. si no hay control de la PA). Perfusión: 9-30 mg/h Nitropussiato sódico i.v. Diluir 50 mg/250 ml de dextrosa 5% (aproximadamente 1 ml = 200 µg) Dosis: 0,3-5 µg/kg/min Habitualmente funciona con dosis entre 0,3-1 µg/kg/min Nitroglicerina i.v. Diluir 50 mg/250 ml de dextrosa 5% (1 ml = 200 µg) Dosis inicio: 5-10 ml/h= 1-2 mg/h Dosis mantenimiento: ml/h= 2-4 mg/h Dosis máxima: 30 µml/h = 6 mg/h Dosis mayores no se consiguen efectos usar más de 24 h debido a fenómenos de tolerancia Diuréticos Furosemida (i.v.) pacientes agudos Torasemida (v.o.) pacientes estables (5-10 mg/día) Dosis en insuficiencia cardíaca aguda con edema pulmonar mg i.v. (0,5-1 ampolla) de inicio una vez esté el paciente ya con vasodilatadores y mantenga la PAm en mmhg Las dosis de furosemida dependerán de si hay insuficiencia renal previa: Creatinina 1,0-1,7 mg/dl: 1 ampolla i.v. (20 mg) Creatinina 1,8-2,5 mg/dl: 2 ampollas i.v. (40 mg) Creatinina de 2,5-3,5 mg/dl: 3 ampollas i.v. (60 mg) Creatinina > 3,5 mg mg/dl: 4 ampollas i.v. (80 mg) se recomienda dosis mayores de mg; valorar si diálisis y ultrafiltración Si la insuficiencia cardíaca es crónica y no hay insuficiencia renal, comenzar con espironolactona (25-50 mg/24 h) y vigilar los valores de K+ en sangre Si hay ICA tras necrosis miocárdica, una vez estabilizado el paciente a partir del tercer día del IAM, comenzar con eplerenona 25 mg/día y vigilar niveles de K+ en sangre, al cabo de 4 semanas se puede aumentar a 50 mg/día según la tolerabilidad IAM: infarto agudo de miocardio; ICA: insuficiencia cardíaca aguda; i.v.: intravenoso; PAm: presión arterial media; v.o.: por vía oral. toma de decisiones de pacientes graves a su asistencia inicial. En caso de SvO 2 > 65%, observar al paciente; si < 65%, utilizar dobutamina. Los valores de lactato informan de mala perfusión tisular: valores < 2 mmol/ml indican una adecuada perfusión tisular y valores > 2 mmol/ml informan de afectación de la perfusión y de la distribución de oxígeno a los tejidos. Se debe utilizar inotropos (dobutamina) junto con vasopresores (noradrenalina). hay que utilizar dopamina, por sus efectos proarritmogénicos, y tampoco para conseguir dudoso efecto diurético. Si los valores son > 5 mmol/l, la función ventricular 40 JANO 8-14 DE FEBRERO N.º

9 Figura 6. Abordaje terapéutico del paciente con insuficiencia cardíaca aguda en unidad de cuidados coronarios o de intensivos. A: Observar vía aérea B: Respira, trabajo respiratorio? SatO 2 C: Color, circulación (pulso, PAm), conciencia + vía venosa (análisis) + ECO D: Dolor, depleción volumen? Diuréticos E: Exploración física básica: soplos? Extertores crepitantes (edema pulmonar) Temperatura extremidades (indica perfusión) F: Frecuencia cardíaca, fármacos que toma + Rx de tórax G: Gasometría venosa o arterial si disponible, SvO 2, glucemia H: Hematimetría, coagulación I: Iconograma, marcadores (troponina I, dímero D, PCR), urea, creatinina, lactato Otras: urinoanálisis, transaminasas, BNP (si disponible) + ecocardiografía SvO 2 Nivel de lactato > 65% < 65% 2,0-5,0 mmol/l > 5 mmol/l PAm mmhg PAm mmhg Ecocardiografía (FEVI < 40%) estenosis aórtica Ecocardiografía (FEVI < 40%) estenosis aórtica Dobutamina (5-10 µg/kg/min) y/o radrenalina (2-12 µg/min) usar dopamina (peor perfusión esplácnica, arrritmias graves) Valorar fluídos Dobutamina (> 10 µg/kg/min) radrenalina (> 12 µg/min, máx 40) Levosimendan Levosimendan Ecocardiografía urgente Ecocardiografía urgente Observación Dependiendo de la causa etiológica Insuficiencia mitral grave Rotura septo Isquemia-necrosis miocárdica (SCACEST-SCASEST) Shock refractario Taponamiento (rotura pared ventricular) Pericardiocentesis Previsible muerte Coronariografía Cirugía Balón de contrapulsación intraaórtico Contraindicación en insuficiencia aórtica grave o disección de aorta Momento de coordinación con cardiología, hemodinamistas y con cirugía en un último peldaño. BNP: péptido natriurético cerebral; ECO: ecocardiograma; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; PAm: presión arterial media; PCR: proteína C reactiva; Rx: radiografía; SatSCACEST: síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST; SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST; SvO 2 : saturación venosa mixta de oxígeno. JANO 8-14 DE FEBRERO N.º

10 Manejo de la insuficiencia cardíaca aguda descompensada S. Herrero y J. Varon izquierda debe estar muy afectada. Valores superiores a 8 mmol/l de lactato indican un pronóstico ominoso inminente y de fallecimiento previsible. La ecocardiografía es la herramienta de mayor valor en detectar complicaciones mecánicas comunes que requieran corrección quirúrgica. Se debería disponer de personal entrenado las 24 h del día. Una fracción de eyección del ventrículo izquierdo < del 40% indica disfunción sistólica de dicho ventrículo, mientras que cifras mayores del 40% pueden orientar a una disfunción sistólica transitoria, disfunción diastólica o a otras causas no relacionadas con un fallo cardíaco. J - Errores habituales Bibliografía recomendada Fromm RE Jr, Varon J, Gibbs LR. Congestive heart failure and pulmonary edema for the emergency physician. J Emerg Med. 1995;13: Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, Klein L, Piña IL, Konstam MA, et al, and for the International Working Group on Acute Heart Failure Syndromes. Acute Heart Failure Syndromes: Current State and Framework for Future. Circulation. 2005;112: Marik P, Heard SO, Varon J. Interpretation of the pulmonary artery occlusion (wedge) pressure: physician s knowledge versus the experts knowledge. Crit Care Med. 1998;26: Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, Drexler H, Filippatos GS, Jondeau G, et al, the Task Force on acute heart failure of the European Society of Cardiology. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure. Eur Heart J. 2005;26: El uso de diuréticos a dosis elevadas, como fármaco de primera elección, es una actitud sospechosamente extendida y no justificada: comporta riesgo de provocar fallo renal (precarga baja). Puede inducir daño renal, ototoxicidad y alteraciones hidroelectrolíticas graves. Creer que las extremidades frías son sólo indicativas de hipotensión o shock: en las crisis hipertensivas graves también se presentan las extremidades frías debido a hipoperfusión tisular (shock), por lo que se recomiendan vasodilatadores para disminuir la presión arterial. La utilización de la dopamina para conseguir efectos diuréticos: no hay ninguna causa justificada de su uso para ese fin. JJANO.es: NUESTRA EDICIÓN EN INTERNET Tome el pulso a la actualidad diaria con JANO.es, nuestra edición en Internet. Un servicio de información que le ofrece las noticias biomédicas más relevantes actualizadas a tiempo real y todos los contenidos de las distintas secciones de nuestro semanario. Además, tendrá acceso al archivo de noticias y al buscador documental de Elsevier- Doyma, grupo líder mundial en conocimiento biomédico en español. Acceda a través de o, si lo desea, suscríbase gratuitamente a nuestro newsletter, que le permitirá conocer a través de su correo electrónico, de forma personalizada y con la frecuencia que prefiera, la actualidad biomédica más candente. Más de médicos ya lo han hecho. 42 JANO 8-14 DE FEBRERO N.º