Enfoque clínico actual del fallo cardiaco

Transcripción

1 Instituto Cubano de Cardiología y Cirugía Cardiovascular Dra. Kenia Ma. Padrón García Servicio Cardiología Nuclear Enfoque clínico actual del fallo cardiaco

2 Insuficiencia Cardiaca (IC): Definición Complejo síndrome clínico producto de un desorden estructural o funcional que disminuye la capacidad del corazón para llenarse y/o eyectar sangre Hunt et al. ACC/AHA Guidelines of the Heart Failure. Circulation 2005 Braunwald E, The boock of Cardiovascular Diseases. 8va ed. 2008

3 IC otras definiciones El estado fisiopatológico en el que algún tipo de disfunción del corazón provoca su incapacidad para bombear sangre en la cantidad necesaria para suplir los requerimientos metabólicos del organismo European Guidelines for Heart Failure. Eur Heart J 2001 IC con la fracción de eyección conservada, IC con la fracción de eyección normal o IC con la función sistólica conservada (IC diastólica) Guías de la Soc Europea Cardio de la IC. Rev Esp Cardiol 2008

4 Clasificación de la IC Hemodinámica Estadíos ABCD NYHA Aguda Crónica Etiológica Sistólica Diastólica Derecha Izquierda Gasto Bajo/ Alto Anterior/ posterior

5 Clasificación de la New York Heart Association (NYHA) I- Sin limitación de la actividad física II- Ligera limitación con la actividad habitual III- Acusada limitación. Cualquier actividad física provoca síntomas. No al reposo IV- Incapacidad para la actividad física. Síntomas al reposo y con mínima actividad Evaluar la capacidad funcional/ pronóstico/ terapéutico Nomenclature and Criteria for Diagnosis 6th edn. Boston, MA: Little Brown 1964.

6 Clasificación hemodinámica A la cabecera del enfermo Estado Hemodinámico Diuréticos Volumen Evaluación Clínica Enfoque Terapeútico

7 Clasificación basada en la estructura y daño del músculo cardiaco Tratamiento precoz/ estadíos subclínicos Hunt SA et alguidelines of the AHA/ACC. Circulation 2005

8 Etiología Miocardiopatías primarias o secundarias Insuficiencia Cardiaca

9 Secundarias Tóxicas Endocrinas Nutricionales Infiltrativas Autoinmunes Depósito Neuromusculares Endomiocárdicas Cardiofacial Afección del miocardio que se caracteriza por una anomalía estructural y funcional (en ausencia de enfermedad cardiaca) Maron et al. Classification of the Cardiomyopathies. AHA/ACC Circulation 2006

10 Chagásica Suramérica Etiología Reumática Africa/Asia Miocardiopatías primarias o secundarias Daño miocárdico por isquemia Trastornos de la frecuencia y el ritmo: Taquicardiomipatías Bradicardimiopatías 60 75% Isquémica (HTA) Insuficiencia Cardiaca Por sobrecarga de volumen Insuficiencias valvulares, cortocircuitos Por sobrecarga de Presión: HTA, HTP estenosis aórtica, pulmonar Estados con gasto alto : Desorden metabólico, Excesivo flujo 10% Cardiomiopatías 10% Valvulopatías Secundaria a enfermedad Pulmonar Enfermedad vascular pulmonar Cor pulmonar E. Braunwald 8va ed. 2008

11 Aspectos fundamentales historia clínica y examen físico Historia psicosocial

12 Diagnóstico de la IC

13 Criterios de Framingham Diagnóstico de ICC sí: 2 mayores/ 1 mayor y 2 menores Criterios mayores Criterios menores Criterio mayor o menor Disnea paroxística nocturna/ ortopnea Distención venas del cuello Estertores Cardiomegalia Edema agudo pulmonar, Galope Aumento presión venosa (>16 cm H 2 O) Reflujo hepatoyugular Edema maleolar, tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame Pleural Disminución de la capacidad vital en un tercio de la máxima Taquicardia >120/min Pérdida >4.5 kg en 2 días por el tratamiento Modified from Francis GS, Wilson T: Clinical evaluation of heart failure. Philadelphia, Elsevier, 2004

14 Criterios diagnósticos: I. Síntomas y signos de insuficiencia cardiaca en reposo o ejercicio II. Evidencia objetiva de disfunción cardíaca en reposo (cardiomegalia, tercer ruido, soplos cardiacos, anomalías electrocardiográficas, péptidos natriuréticos elevados) III. Respuesta al tratamiento Guía práctica de la Soc Europea Card ICC Rev Esp Cardiol 2008

15 Evaluación del paciente Modalidad Exámenes de laboratorio Electro (ECG) Telecardiograma Ecocardiografía Ergoespirometría Holter Utilidad Causas secundarias, repercusión sobre otros sistemas, Pronóstico Respuesta al tratamiento IMA, CI, HVI, HTP,arritmias,canalopatías Cardiomegalia, crecimiento cavidades, congestión, HTP Alteraciones pleuropulmonares Función sistólica y diastólica, Cardiopatía estructural, THP, pericardio, viabilidad miocárdica, Terapia de resincronización Consumo de oxígeno, Diagnóstico CI, HTA, arritmias Valoración CF, respuesta al Tto, Rehabilitación CV Arritmias, isquemia silente Técnicas nucleares Tomografía Computarizada Resonancia Magnética Coronariografía Indicaciones precisas Calcio, Anatomía coronaria, TEP, Aorta, pericardio, circulación venosa, otras causas Anatomía, perfusión, función, pericardio, procesos en el miocardio,viabilidad Indicaciones precisas Guías de IC Soc Europea. Rev Esp Cardiol. 2008; E. Braunwald 8va ed. 2008

16 Evaluación del paciente Guías Soc Europea Cardiol. Rev Esp Cardiol 2008

17 Técnicas nucleares en IC Evaluación simultánea (en reposo y esfuerzo) de la perfusión, la función y la sincronía ventricular Variables pronósticas: SSS marcador de riesgo Tamaño del IMA Extensión miocardio en riesgo Asincronía ventricular Predicción de respondedores a la TRV Estudio de la inervación simpática / marcador independiente MS Ventriculografía isotópica: Método preciso de la FEVI Otras aplicaciones: Evaluar la RFC, angina microvascular, rastreo de células madres, rechazo al trasplante, HTP (ETEP) E.

18 Técnicas nucleares en IC

19 Técnicas nucleares en IC

20 Coronariografía Clase I Clase IIa Rev Esp Cardiol Supl. 2010;10:31B-40B

21 Fisiopatología: Modelos D É C A D A S 50 Cardiorrenal

22 Modelo cardiorrenal Excesiva retención de sal y agua Mejoría clínica Progresión de la enfermedad? Diuréticos

23 Fisiopatología: Modelos D É C A D A S Cardiocirculatorio Cardiorrenal

24 Modelo hemodinámico Disfunción miocárdica Ionotropos vasodilatadores Mejoría clínica Progresión de la enfermedad?

25 Fisiopatología: Modelos D É C A D A S Neurohormonal Cardiocirculatorio Cardiorrenal

26 Modelo neurohormonal Etiología Daño miocárdico GC - + Mecansimos compensadores Asintomático Insuficiencia Cardiaca Activación sostenida Sintomático Progresión de la enfermedad Braunwald E, 8ª. Ed, 2008

27 Modelo neurohormonal IECA B bloqueadores Antialdosterona ARA Elchhom EJ, Circulation 1996

28 Disfunción neurohormonal Ang II, Aldosterona, Noradrenalina, ET1

29 Modelo neurohormonal Activación Neurohumoral Vasoconstricción Retención sal y H₂O Ionotropismo Cronotropismo Daño miocárdico Activación inflamatoria Disfunción endotelial Estrés oxidativo Re-estructuración Ventricular Biología celular Miocardio Geometría y arquitectura ventricular Modelo Bio-mecánico Mann DL, Bristow MR: The biomechanical model and beyond. Circulation2005

30 ( ) LV remodeling is sufficient to lead to disease progression in HF independent of te neurohormonal status of the patient. Braunwald E, 8ed IECA DACV B bloqueadores DSV Dibujo tomado de JAMA december 2004

31 Re-estruscturación Ventricular Alteraciones en la Biología del Miocito Desacoplamiernto de la excitación - contracción Expresión de genes de cadenas de miosina pesadas Desensibilización β adrenérgica Hipertrofia Miocitolisis Proteínas del citoesqueleto Cambios en el miocardio Pérdida de Miocitos por: Necrosis Apoptosis Autofagia Alteraciones de la matrix extracelular Degradación de la Matrix Fibrosis miocárdica Alteraciones en la geometría ventricular Dilatación VI Aumento de la esfericidad Afinamiento de la pared Incompetencia de la válvula mitral Desensibilización β adrenérgica densidad de Receptores Internalización, defosforilación degradación re-captación de NE

32 Modulación favorable de: Activación neurohormonal Enfoque terapéutico Activación inflamatoria Disfunción endotelial Remodelado ventricular

33 Pilares del tratamiento No farmacológico Modificación favorable del estilo de vida Farmacológico Beta bloqueadores IECA/ARA Anti-aldosterona Diuréticos Digitálicos Sildenafil Vasodilatadores Aminas Nuevos Dispositivos ACTP/Qco Restauración Células madre Resincronización CDAI Trasplante Cco Dispositivos de asistencia circ Cor artificial

34 Limitaciones TRV: no respondedores CDAI: costos-selección-proarritmiapsicosis DAMV: costos-accesibilidad-vida limitada Trasplante cardiaco: contraindicacionescostos-donantes-efectos secundarios Algunos evolucionan inevitablemente a la muerte

35 Interrogantes Por qué muchos evolucionan tórpidamente a pesar del tratamiento adecuado? Quiénes tendrán peor evolución? Qué tratamiento elegir de acuerdo con la respuesta, el pronóstico, resultados locales, accesibilidad, costos?

36 Determinantes pronósticas Características clínicas Biomarcadores Parámetros ecocardiográficos Tratamiento Papel de las técnicas nucleares

37 Retos: Herramienta pronóstica eficaz en la selección de los individuos de mayor riesgo de muerte, que se beneficiarán con las terapias más modernas, complejas, y costosas Nuevas y más eficaces opciones terapéuticas Riesgo -Beneficio-Costo

38 Fisiopatología: Modelos D É C A D A S Molecular Neurohormonal Cardiocirculatorio Cardiorrenal

39 Modelo molecular Papel de las técnicas 000 nucleares Receptores Citocinas Pronóstico Transcripcionales Expresión de genes Terapia génica Otros mediadores

40 Varadero Muchas gracias