1.- INFECCIONES ODONTÓGENAS

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1 1.- INFECCIONES ODONTÓGENAS Las infecciones odontógenas y sus complicaciones constituyen una patología muy frecuente del territorio maxilofacial. Estos procesos engloban un amplio espectro de entidades desde infecciones localizadas en el diente, como pulpitis o periodontitis, hasta infecciones graves diseminadas en los espacios fasciales de cabeza y cuello que pueden poner en riesgo la vida del paciente. La incidencia de infecciones odontógenas graves ha disminuido en las últimas décadas debido fundamentalmente a una mejora en la salud dental y a una mayor y mejor utilización de la terapéutica antibiótica. También ha influido de forma importante los avances en las técnicas diagnósticas, tanto en las técnicas microbiológicas, que han permitido un mayor conocimiento de la microbiología de las infecciones odontógenas, como en las técnicas de imagen, tomografía computarizada y resonancia magnética, que permiten el diagnóstico preciso de infecciones que afectan a espacios profundos de difícil diagnóstico clínico. 2.- MICROBIOLOGÍA. En la tabla se muestran los microorganismos que con mayor frecuencia se asocian a las infecciones odontógenas. Aproximadamente el 25 % de los mismos son bacterias aerobias, siendo el 85% cocos grampositivos, y en su mayoría estreptococos del grupo viridans. El 75 % de los aislamientos son anaerobios, la mayoría cocos grampositivos como peptostreptococcus spp. y bacilos gramnegativos como fusobacterium spp. Y bacteroides spp. 1

2 El tipo de bacteria causal puede variar dependiendo del tipo de evolución y de la gravedad del proceso infeccioso. Así, en la fase aguda o de celulitis es frecuente aislar un solo microorganismo, en general estreptococos aerobios o facultativos como S. milleri. En la fase de absceso generalmente se aísla una flora polimicrobiana con tres a seis microorganismos y predominio de anaerobios. Esto puede indicar que las bacterias invasoras aerobias y facultativas proporcionan un ambiente favorable para el crecimiento de bacterias anaerobias al proporcionar nutrientes, como la vitamina K, y producir un ph favorable. La gravedad de la infección también se puede relacionar con un microorganismo determinado. Se ha encontrado una asociación significativa de fusobacterium nucleatum con infecciones odontógenas más agresivas que pueden afectar a diferentes espacios fasciales o causar intensa inflamación y dolor. También se ha visto en estas infecciones graves un alto porcentaje de bacterias aerobias, especialmente S. milleri, lo que puede indicar un tipo de simbiosis que da lugar a una infección más severa. 2

3 3.- ETIOLOGÍA Y CUADROS CLÍNICOS PULPITIS Y ABSCESO PERIAPICAL. ETIOPATOGENIA. La infección de la pulpa dentaria puede ocurrir a través de diferentes vías. Lo más frecuente es a partir de defectos en el esmalte y dentina secundario a caries extensa, fracturas traumáticas del diente o como resultado de procedimientos dentales. También puede ocurrir la infección, a través del orificio apical o de los canales laterales por invasión de pus desde bolsas periodontales o de abscesos periapicales de dientes adyacentes. Una vez que la pulpa está infectada, el pus y el material necrótico tienden a salir del canal pulpar extruyéndolo a través del orificio apical hacia el hueso alveolar circundante, dando como resultado un absceso periapical o alveolar. Este acúmulo de pus causa pérdida ósea y puede extenderse y afectar a los dientes próximos o puede drenar a través del hueso en la cavidad oral o bien hacia fuera, originando los ascesos de tejidos blandos de diferentes localizaciones en el territorio maxilofacial. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO. Los síntomas más frecuentes de la pulpitis aguda son el dolor intenso que aumenta con la masticación y los cambios térmicos. El diente es sensible a la palpación y percusión. Las radiografías periapicales pueden mostrar la presencia de caries o fractura dentaria, así como una radiolucidez que envuelve el periápice en el caso de un absceso periapical. En los casos de abscesos alveolares agudos en los que todavía no ha transcurrido el tiempo necesario para que exista reabsorción del componente mineralizado del hueso alveoar, puede no existir alteración radiológica alguna. En caso de que el absceso alveolar se cronifique puede aparecer un trayecto fistuloso en la mucosa alveolar, a través del cual se produce la supuración. Para la localización del diente causal puede ser de ayuda la realización de una radiografía con una punta de gutapercha introducida a través de la fístula PERICORONARITIS CONCEPTO. La pericoronaritis es una infección aguda localizada causada por el atrapamiento de partículas de comida y microorganismos bajo la encía de dientes parcialmente erupcionados. En pacientes adolescentes y adultos la infección 3

4 afecta generalmente a terceros molares, mientras que en niños puede ocurrir durante la erupción de cualquier diente permanente. CLÍNICA. Los síntomas más frecuentes son dolor, molestias a la masticación, inflamación y trismus. El tejido pericoronal puede estar eritematoso e inflamado y puede obtenerse un exudado purulento a la expresión manual. Es frecuente la halitosis, así como la presencia de adenopatías dolorosas INFECCIÓN PERIODONTAL. CONCEPTO. La enfermedad periodontal es una patología del tejido conectivo de soporte del diente. El periodonto incluye el hueso alveolar, el ligamento periodontal, el cemento radicular y la encía. La complicación más frecuente de la enfermedad periodontal es la pérdida dentaria, aunque también puede producirse sobreinfecciones de bolsas periodontales que conducen a la formación de abscesos periodontales. 4

5 4.- INFECCIONES ODONTÓGENAS CONCEPTO Aquella infección que tiene como origen las estructuras que forman al diente y el periodonto, y que en su progresión espontánea afectará el hueso maxilar en su región periapical; en su evolución natural busca la salida hacia la cavidad bucal, para lo cual perfora la cortical habitualmente la cortica vestibular y el periostio de los maxilares. La infección puede ser también complicación de procedimientos quirúrgicos, traumatismos, enfermedades de glándulas salivales u obstrucción de conductos salivales. La infección odontogénica no circunscribe a esta zona que denominamos infección primaria si no que puede haber una diseminación secundaria, que compromete estructuras mas alejadas de los maxilares espacios faciales y espacios cervicales- o todavía mas lejana pulmón, endocardio, cerebro, etc.- cuando se produce una embolización séptica. Asimismo deberíamos de discernir la infección odontogenica de otras infecciones bucales ya menos frecuentes pero que pueden presentar problemas clínicos en cuanto al diagnostico diferencial, tales como sialodenitis cuando, ocurren un componente ductal predominante, las osteomielitis de los maxilares de origen hematógeno y la osteorradionecrosis ETIOPATOGENIA CAUSAS PULPARES La propagación de los microorganismos a la región periapical sigue la vía del conducto radicular y la causa primaria es la caries y la pulpitis el paso intermedio. La infección periapical se cronificará, en forma de granuloma o de quiste r4adicular, y es posible que se reactive episódicamente. 5

6 CAUSAS PERIODONTALES Las bolsas periodontales profundas con exudado inflamatorio en su interior, la vía natural de drenaje hacia el exterior puede quedar interrumpida de forma transitoria, lo que facilita así la propagación microbiana hacia la región periapical CAUSAS TRAUMÁTICAS Las causas pulpares que llegan a una necrosis pulpar sin una lesión cariosa. También puede ser por un microtrauma repetido o sea por un mal hábito o una maloclusión CAUSAS INFECCIOSAS POR VÍA RETRÓGRADA Ápice de un molar superior con el Seno maxilar infectado Quiste radicular con origen de otro diente 6

7 CAUSAS IATROGÉNICAS Se puede efectuar a directamente al hueso). distintos niveles (dentina, pulpa, periodonto, Una acción rutinaria como la anestesia local, puede facilitar la propagación de la infección de la infección gracias a la vehiculación de los gérmenes por la propia aguja. Al efectuar una exodoncia asimismo un legrado óseo con demasiado celo puede originar la ruptura del paquete vasculo nervioso BACTERIOLOGÍA El ser humano mantiene un equilibrio con los microorganismos que componen la flora bucal; dichos gérmenes establecen entre si y con el hospedador sano relaciones de comensalismo, simbiosis o sinergismo. El parasito se vuelve patógeno cuando rompe el equilibrio existente, sea el hospedador (deficiencias de su sistema inmunitario), sea por parte del medio (disminución del aporte sanguíneo, y creación de las zonas mal oxigenadas, necróticas en caso extremo). Todo aquello que induce una infección denominada endógena a partir de la flora del propio individuo. La infección odontogénica puede a veces ser debida a gérmenes de ecosistemas vecinos tal como sucede en inmunodeprimidos- por estafilococos procedentes de la flora de las vías aerodigestivas superiores, como en algunas sinusitis de los maxilares y pericoronaritis del tercer molar en las que se puede participar flora de la región amigdalina y faríngea. 7

8 4.4.- ESPECIES MICROBIANAS PROPIAS DE LA INFECCIÓN ODONTOGÉNICA La infección odontogénica es polimicrobiana y los géneros Streptococcus y Staphylococcus, en concreto se han llegado aislar 340 especies distintas, de las cuales solo 20 son patógenas COCOS GRAM POSITIVOS ANAEROBIOS FACULTATIVOS. Staphylococcus y Streptococcus. El principal es Staphylococcus aureus, Staphyloccus epidermidis, que vive en la piel y en la membranas de la mucosas. Así pues, nuestro interés debe concentrarse en el grupo viridans, que es realmente heterogéneo, con una mayoría de alfa-hemolíticos y que a su vez esta constituido por los siguientes grupos: -Grupo mutans: S. mutans, S. sobrinus y otros. Pueden actuar como patógeno oportunistas en la infección odontogenica y en menos ocasiones como causantes de la endocarditis bacteriana subaguda. -Grupo oralis: incluyen entre otros a S sanguis, S. mitis, S.oralis todos ellos de especial relevancia como causantes de endocarditis bacteriana subaguda, pero también a S. pneumoniae; este ultimo, reputado como cada vez mas resistente a los antibióticos habituales y que se aísla esporádicamente como patógeno bucal puesto que ejerce su acción de modo en la nasofaringe y el tracto respiratorio. -Grupo salivarius: esta representado por el S. salivarius de baja patogenicidad y más oportunista. - grupo milleri: formado por S.constellatus, S. anginosus y. Intermedius; importante en la producción de la infección odontogenica tiene además interés en la producción de abscesos a distancia (cervicofaciales, cerebrales) pero un papel irrelevante en la producción de la endocarditis bacteriana COCOS GRAM POSITIVOS ANAEROBIOS ESTRICTOS Genero Peptoestreptococcus Anaerobios estrictos, su patogenicidad está fuera de toda duda en la infección odontogénica simple o complicada-osteomielitis, formas gangrenosas-: las 8

9 especies mas notorias en este sentido son el Peptoestreptococcus enaerobius y el Peptoestreptococcus micros COCOS GRAM NEGATIVOS ANAEROBIOS ESTRICTOS Va a presentar interés como causal de la infección odontogenica. - Género Veillonella.Anaerobios estrictos, habitan en la cavidad bucal y en los tractos intestinal, genitourinario y respiratorio del ser humano y de algunos roedores. La especie que más aísla es la Veillonella párvula BACILOS GRAM POSITIVOS ANAEROBIOS FACULTATIVOS Grupo formado por los géneros Lactobacillus, Propionibacterium, Corynecterium y Actinomyces; los lactobacilos no se consideran patógenos, mientras que los restantes merece destacarse sobre todo el género Actinomyces BACILOS GRAM POSITIVO ESPORULADOS ANAEROBIOS ESTRICTOS - Género clostridium se encuentra en el tracto digestivo del ser humano. Los clostridium ramosum, histolyticum y esporogenes forman parte de la placa subgingival; de interés como agentes infectantes de heridas y como productores de gangrena gaseosa BACILOS GRAM NEGATIVOS ANAEROBIOS FACULTATIVOS -género Actinibacillus actinomycetemcomitans acompaña al Actinomyces israelii juegan un papel decisivo en la periodontitis juvenil y la periodontitis del adulto con destrucción rápida. -Género Haemophilus Haemophillus se encuentra en el tracto respiratorio, cabe mencionar al Haemophillus influenzae, productor de patología infecciosa en pericoronaritis del cordal, sinusitis maxilar y sobre todo el Haemophillus aphrophillus por su participación en periodontitis juveniles y en el síndrome de Papilo-Lefevre. 9

10 BACILOS GRAM NEGATIVOS ANAEROBIOS ESTRICTOS Con los estreptococos cabria definirlos como los mas importantes en la infección odotogénica; se trata de un complejo en el que destaca los géneros Bacteroides, Prevotella y Phorphyromona escindidos actualmente del genero Bacteroides-, Fusobacterium y Selomona como mas representativos ESPIROQUETAS Dentro de la familia de las Spirochaetaceaecunicamente nos interesa el Treponema y en el seno del mismo destaca especialmente el Treponema denticola, anaerobios estrictos, que habitan generalmente en la placa subgingival. 5.- CLÍNICA DE LA INFECCIÓN ODONTOGÉNICA Se distinguen tres periodos en la evolución natural de la infección Odontogénica: Periodo de inoculación o de contaminación: entrada y colonización de una cantidad de bacterias generalmente procedentes del conducto radicular, para que se inicie la proliferación incontrolada a nivel periapical. El tratamiento puede ser la extracción del diente o el tx de conductos. Periodo clínico: en la que aparecen una serie de signos y síntomas. Se inicia con la periodontitis apical aguda o absceso periapical.a medida que la infección apical progresa va expandiéndose hacia la salida mas corta que es hacia las corticales, a las que perfora. Pero al quedar retenida por el periostio se forma el absceso subperióstico. Periodo de resolución: viene marcado por la actividad inflamatoria y la formación de tejido de reparación. El absceso tiende a resolverse espontáneamente fistulizando al interior o al exterior de la cavidad. A medida que la infección apical progresa va expandiéndose hacia la salida mas corta que es hacia las corticales, a las que perfora. Pero al quedar retenida por el periostio se forma el absceso subperiostico. Periodo de resolución: viene marcado por la actividad inflamatoria y la formación de tejido de reparación. 10

11 El absceso tiende a resolverse espontáneamente fistulizando al interior o al exterior de la cavidad. 6.- CONCEPTO Y CLÍNICA DE LA PERIODONTITIS, LA CELULITIS Y EL ABSCESO PERIODONTITIS: es la inflamación de los tejidos de sostén que compone el periodontonto. Según su carácter puede ser aguda subaguda y crónica o según la calidad de su exudad: serosa o sepurativa. CELULITIS: se puede definir como inflamación de tejido celular subcutáneo. Mientras que el flemón se entiende la inflamación del tejido conectivo principalmente subcutáneo y del subaponeurótico. La celulitis se caracteriza por los signos clásicos de la inflamación: Dolor Rubor Calor Tumor Dolor agudo pulsátil, lancinante. Tumefacción mal limitada, dura de consistencia pastosa, que borra pliegues de la piel. Dificultad al masticar. Trismo. Absceso: es la acumulación delimitada de pus en su de tejido orgánico. Dolor profundo, sordo y continuo, es ahora mas soportable que en la fase de celulitis. A la larga el absceso acaba de abrirse al exterior ( fistulización(, y se observa entonces la típica afectación de la piel o de la mucosa si el absceso es intrabucal que se vuelve tensa de rojo brillante, dejando entrever uno o varios puntos de color blanco-amarillento, por donde perforara y dejara salir el exudado purulento. 11

12 7.- INFECCIÓN ODONTOGÉNICA CIRCUNSCRITA Se entiende por localización primaria de una infección odontogénica, aquella fase evolutiva en la que ya ha traspasado la barrera que supone el periostio, y queda circunscrita entre este y la fibromucosa, primero en forma de flemón y luego de absceso; se trata, pues, de una presentación clínica intrabucal que queda circunscrita a la vecindad del diente responsable. 8.- VÍAS DE PROPAGACIÓN DE LA INFECCIÓN ODONTOGÉNICA 12

13 PROPAGACIÓN POR CONTINUIDAD Siguiendo el trayecto de los músculos y de las aponeurosis hasta llegar a establecerse lejos de su punto de origen. PROPAGACIÓN POR DISTANCIA Los gérmenes viajaran por los vasos linfáticos, esta es una diseminación por vía linfática. La diseminación por vía hemática es un hecho probado (bacteriemia) PROPAGACIÓN POR CONTINUIDAD RECUERDO ANATÓMICOS DE LOS ESPACIOS BUCALES VESTÍBULO BUCAL Limitado por: Externamente por las mejillas y los labios. Revestido por una mucosa que se confunde con la encía adherida, contiene tejido celular laxo rico en glándulas salivales menores y unas bandas musculares, más o menos desarrolladas que son los frenillos. 13

14 ESPACIO PALATINO El límite superior es óseo en su parte anterior y muscular, en su parte posterior con el velo del paladar. Mientras que el limite inferior esta formado por una fibromucosa espesa, resistente y adherida al periostio. Dividido por un rafe, en su interior hay escaso tejido celular, glándulas salivales menores y el paquete vasculo-nervioso palatino anterior que lo atraviesa de atrás hacia adelante ESPACIO SUBLINGUAL Limitado por encima por la membrana mucosa que forma el suelo de la boca; medialmente por los Músculos Geniohioideo, geniogloso, hiogloso y por debajo por el músculo milohioideo. Límite anterior y externo representado por la sínfisis y el cuerpo mandibular. Contiene en su parte anterior: Glándula sublingual. Posteriormente, esta recorrido por el conducto de Wharton, la glándula submaxilar, el nervio lingual y los vasos sublinguales. 14

15 ESPACIOS CERVICOFACIALES SUPERFICIALES ESPACIO CANINO (ESPACIO NASOGENIANO) Limitado: Zona profunda por la fosa canina del maxilar. Internamente por el músculo elevador del ángulo y del labio superior. Externamente por el músculo cigomático menor. En su interior se encuentra la ramificación final del nervio infraorbitario, el músculo canino y los vasos faciales ESPACIO GENIANO Sus límites son: En su profundidad, el músculo buccinador, por arriba, la región palpebral inferior y el arco cigomático, por detrás, el borde anterior del músculo masetero, por abajo, la basilar mandibular por delante, el espacio nasogeniano, la comisura labial por el músculo triangular de los labios. Contiene: Vasos faciales, ramas del nervio facial, conducto de Stenon, el músculo buccinador que atraviesa de adelante atrás este espacio ESPACIO MENTONIANO Espacio impar, situado inferiormente al labio inferior, y sus límites externos son los músculos triangulares de los labios. Su cara profunda es la sínfisis mandibular mientras que el plano superficial esta marcado por el músculo borla y cuadrado del mentón. Vascularizado por las arterias mentonianas y coronaria labial inferior. 15

16 ESPACIO TEMPORAL SUPERFICIAL Limitado por fuera, por la aponeurosis del temporal, que va desde el arco cigomático hasta el hueso temporal, y por dentro, por el músculo temporal. Inferiormente se comunica con los espacios maseterino superficial y cigomático. 16

17 ESPACIO MASETERINO Su cara superficial es el propio musculo masetero, mientras su cara profunda es la cara externa de la rama ascendente mandibular. Se comunica a través de la escotadura sigmoidea y el agujero cigomático con los espacios pterigomandibular y temporal superficial ESPACIO PTERIGOMANDIBULAR Limitado: Externamente, cara medial de la rama ascendente de la mandíbula, internamente, e internamente el músculo pterigoideo interno; musculo pterigoideo externo se encuentra en una región mas craneal. Sus límites superiores son la porción infratemporal del ala mayor del esfenoides y el agujero cigomático. El tejido celular de esta región contiene los nervios lingual y dentario inferior ESPACIO SUBMENTONIANO Es un espacio impar esta limitado: superiormente por la sínfisis mandibular y los músculo milohioideo, lateralmente por los vientres anteriores de los músculos digástrico, y superficialmente por la aponeurosis cervical superficial; el límite inferior teórico lo constituye el hiodes ESPACIOS CERVICALES PROFUNDOS ESPACIO PARAMANDIBULAR Formado internamente por la cara externa del cuerpo de la mandíbula, y externamente por la aponeurosis cervical superficial. Su límite superior es el músculo buccinador. Por encima de el pasan los vasos faciales y la rama mandibular del nervio facial ESPACIO TEMPORAL PROFUNDO Limitado: Externamente: músculo temporal, internamente el hueso temporal y el ala mayor del esfenoides. Contiene los vasos y nervios temporales profundos. 17

18 ESPACIO CIGOMÁTICO Limitada: Por arriba, espacio temporal profundo, por delante, espacio geniano, por detrás, espacio parotideo, por abajo, espacio pterigomandibular, contiene a la arteria maxilar interna, el plexo venoso pterigoideo, el nervio maxilar superior y la bola adiposa de bichat ESPACIO PTERIGOMANDIBULAR Limitado: Externamente, cara medial de la rama ascendente de la mandíbula, internamente, e internamente el músculo pterigoideo interno; musculo pterigoideo externo se encuentra en una región mas craneal. Sus límites superiores son la porción infratemporal del ala mayor del esfenoides y el agujero cigomático. El tejido celular de esta región contiene los nervios lingual y dentario inferior. 18

19 ESPACIO SUBMENTONIANO Es un espacio impar esta limitado: superiormente por la sínfisis mandibular y los músculo milohioideo, lateralmente por los vientres anteriores de lo músculos digástrico, y superficialmente por la aponeurosis cervical superficial; el limite inferior teórico lo constituye el hiodes ESPACIO SUBMAXILAR Prisma con tres paredes que son: superior la cara interna del cuerpo de la mandíbula, externa la aponeurosis cervical superficial, interna los músculos milohioideo e hiogloso. Establece relación, por delante, con el espacio sublingual; por detrás con el espacio parotideo; por arriba con el espacio geniano y por abajo y detrás, con el espacio carotídeo del cuello. Contiene a la glándula submaxilar, nervio lingual e hipogloso y vasos faciales y linguales. 19

20 ESPACIOS PAROTIDEO Sus límites son: Por arriba, el arco cigomático. Por detrás el conducto auditivo externo, Por delante con la rama ascendente mandibular y con los músculos masetero y pterigoideo interno. Por debajo, el espacio submaxilar Por dentro con el espacio laterofaríngeo Contiene a la glándula parótida y las ramas principales del nervio facial, los vasos transversos de la cara y ganglios linfáticos. 20

21 ESPACIOS CELULARES DE LA LENGUA Podemos distinguir dos espacios: -Espacio medio lingual, situado entre los dos músculos genioglosos. -Espacio lateral de Viela, comprendido entre los músculos geniogloso e hiogloso ESPACIOS FARÍNGEOS Los espacios que mas frecuentemente se afecta en la propagación cervical de las infecciones odontogénicas son el espacio faríngeo lateral o parafaríngeo y el espacio retrofaríngeo. El espacio faríngeo lateral se halla limitado por dentro por el musculo constrictor superior de la faringe, que forma la pared lateral de la faringe, y por fuera por el musculo pterigoideo interno y el lóbulo profundo de la parótida. Por detrás están la vaina carotídea, con su importante contenido, y los músculos estíleos que forman el ramillete de Riolano (estilogloso, estilofaríngeo, estilohiodeo).por arriba se extiende hasta la base del cráneo mientras por debajo llega hasta el nivel del hiodes. Espacio retrofaríngeo esta por detrás del esófago y la faringe, y se extiende desde el cráneo hasta el mediastino superior. Por delante esta limitado por la pared posterior de la faringe, por detrás por la columna vertebral (vertebras cervuicales); por fuera conecta con el espacio faríngeo lateral y la vaina carotídea. 21

22 9.- CLÍNICA DE LA INFECCION ODONTOGÉNICA PROPAGADA POR CONTINUIDAD CLÍNICA Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL SEGÚN EL ESPACIO ANATÓMICO AFECTADO VESTÍBULO BUCAL El absceso vestibular se manifiesta como una tumefacción que borra el surco mucovestibular, apreciándose a la altura del diente afectado. Diagnostico diferencial Quiste de los maxilares: Diseminación hacia la medula ósea en forma de osteomielitis. 22

23 ESPACIO PALATINO Su afectación es siempre primaria a partir de una raíz palatina o del incisivo lateral superior. Se presenta como una tumefacción redondeada Dolorosa que afecta la premaxila Son de consistencia variable. Diagnostico diferencial: Tumoral benigna (salomas como el adenoma pleomorfo) Malignas (también sialomas, en este caso el carcinoma adenoide quístico así como carcinomas de células escamosas). 23

24 ESPACIO SUBLINGUAL Se da por foco apical de premolares o molares inferiores. -Hay una tumefacción del suelo de la boca. - La lengua queda levantada y aplicada contra el paladar; ello conlleva un trastorno funcional moderado en forma de disfagia, disnea, dislalia. Diagnostico diferencial: Se ha de efectuar con la patología de la glándula sublingual, pero sobre todo con la de whartonitis. 24

25 ESPACIO CANINO La infección se origina por los ápices de los caninos y los premolares superiores. Se observa una tumefacción de la zona nasogeniana. Destaca el aparatoso edema de las zonas que poseen un tejido celular laxo, como son el labio superior y los párpados. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Se ha de efectuar con patología infecciosa de la piel, de los anejos cutáneos y del saco lagrimal y con quistes dermoides que pueden a su vez infectarse ESPACIO GENIANO - La infección de este espacio puede ser primaria, mas frecuente por patologías de molares. - Esta diseminación esta favorecida por la presencia del músculo buccinador. - Este espacio puede facilitar el paso hacia espacios más comprometidos. 25

26 ESPACIO MENTONIANO Su afectación es siempre primaria a partir de focos infecciosos que radican a nivel apical de los incisivos inferiores. Clínica Tumefacción del mentón, mas en su parte antero inferior o punta, proporciona al paciente una cara alargada.si progresa aparece afectación cutánea que implica una inminente apertura del absceso. 26

27 ESPACIO PARAMANDIBULAR Su afectación suele deberse a patología molares inferiores. propia de los premolares y tumefacción es de volumen reducido cara externa de la mandíbula. DX DIFERENCIAL -Patología mandibular - patología Inflamatoria de la piel y de lo anejos cutáneos ESPACIO TEMPORAL SUPERFICIAL Su afectación siempre es secundaria, el origen primario suele estar en la zona del tercer molar inferior, aunque también en terceros molares superiores. CLÍNICA - Tumefacción de consistencia blanda en la región temporal. - El dolor es intenso y existe trismo. - Existe limitación dolorosa de la apertura bucal, con desviación de la mandíbula hacia el lado afectado. 27

28 ESPACIO TEMPORAL PROFUNDO Clínicamente la sintomatología es similar pero hay menos tumefacción que en el espacio temporal superficial. El diagnostico es mas difícil, puesto que el propio músculo dificulta la palpación. En la mayoría de los casos ambos espacios temporales se afectan conjuntamente obedeciendo a una misma causa ESPACIO CIGOMÁTICO Su afectación es secundaria, generalmente desde los espacios genianos y pterigomandibular; el foco primario se sitúa en los molares superiores y en segundo término los molares inferiores. Clínica Tumefacción externa,sobre la región de la escotadura sigmoidea Mientras que intrabucalmente se aprecia la ocupación del vestíbulo a nivel de la tuberosidad del maxilar Existe cierto grado de trismo Dx diferencial Con la patología inflamatorio- infecciosa de la ATM ESPACIO MASETERINO Se aprecia como una tumefacción externa en la rama ascendente mandibular. Consistencia dura, sin afectación de la piel El dolor es intenso Hay trismo obligado 28

29 Dx diferencial Proceso infeccioso que afecta el espacio parotideo Palpación dolorosa del músculo y tumefacción ESPACIO PTERIGOMANDIBULAR Afectación primaria del tercer molar inferior. Flemón de Escat No hay tumefacción externa El signo mas característico es el trismo intenso El dolor espontáneo es importante y se refiere a la mandíbula, base de la lengua y región amigdalar. Dx diferencial. La patología amigdalar, en concreto con un absceso amigdalino ESPACIO SUBMENTONIANO Tumefacción medial situada en la cara inferior del mentón. Aspecto de papada 29

30 ESPACIO SUBMAXILAR Tumefacción externa inframandibular Se observa una ocupación más o menos discreta del suelo de la boca. Componente edematoso ESPACIO PAROTIDEO Vía hemática Se sitúa en las regiones preauricular El dolor se refiere al oído y se acentúa al comer 30

31 ESPACIOS FARÍNGEOS Afectación secundaria Intenso dolor del lado de la garganta. Deglución dolorosa e imposible. Disnea y rigidez de nuca. Difícil exploración COMPLICACIONES MENORES DE LA INFECCIÓN ODONTOGÉNICA -formas crónica recurrentes (absceso residual). - fistulas odontogénica (se cierra el orifico de salida habrá una reagudización) 11.- FORMAS GRAVES DE LA INFECCIÓN ODONTOGÉNICA PROPAGADA POR CONTINUIDAD CELULITIS DIFUSA: LA ANGINA DE LUDWING La afectación del estado general es patente, pero las molestias a nivel local son mas; se importantes se trata de proceso graves que si no son tratados adecuadamente en medio hospitalario conducen con toda seguridad a la muerte. Clínica: se conoce como celulitis difusa prefaríngea de Senator, celulitis inframilohiodea de Patel y Clavel. 31

32 - inflamación insignificante de la garganta.. Hinchazón con peculiar consistencia de madera - inflamación dura debajo de la lengua -bordes bien definidos. - falta de implicación de la glándulas salivales aunque el tejido que las circunda esté afectado. Actualmente se define como celulitis difusa que afecta los espacios submaxilar y lingual, de forma bilateral, así como los espacios submentonianos; su origen suele ser dentario aunque también puede ser faríngeo o amigdalar. El paciente presenta dificultad para respirar, debido al entorpecimiento de la posición lingual, la lengua edematosa, presenta trismo, hay molestias de deglución, y están dificultadas la masticación y la fonación. 32

33 Tratamiento. Desbridamiento profiláctico, Si se necesita intubación endotraqueal por la permeabidad aérea o ya sea traqueotomía FASCITIS NECROSANTE CERVICOFACIAL (GANGRENA ESTREPTOCÓCICA O ERICEPELA NECROTIZANTE) Es una rara infección aguda de los espacios subcutáneos y de las fascias cervicales que se extiende rápidamente por la piel, con una afectación general. Los agentes bacterianos causantes del proceso son diferentes subtipos de estreptococos anaerobios del grupo A. La Fascitis necrotizante puede ser de origen odontogénico (molares inferiores) por difusión a través de los planos anatómicos, o ser consecuencia de una lesión cutánea cervicofacial (picadura de insectos, quemaduras abrasiones, 33

34 contusiones, etc.) la mortalidad de fascitis necrotizante de cabeza y cuello es muy alta, es una infección grave, deberá ser tratado en un medio hospitalario. Las características clínicas iniciales son inespecíficas, manifestándose como una infección dental con afectación de tejidos blandos, que progresa hacia la gangrena del tejido celular subcutáneo y hacia la aponeurosis muscular, produciéndose una extensión de la tumefacción. El dolor puede ser intenso inicialmente, mientras que en su evolución pueden manifestarse con parestesias o anestesia en la zona por la afectación nerviosa. En el curso de la enfermedad, la piel se afecta, volviéndose morada u oscura con bordes mal definidos, observándose la formación de ampollas y un exudado fétido y purulento. La necrosis cutánea se hace evidente alrededor del cuarto o quinto día. Con el tiempo, el tejido necrótico empieza a separase con supuración (hacia el octavo día). Si el proceso necrotizante continúa extendiéndose, involucra a los tejidos adyacentes, apareciendo complicaciones locales o sistémicas como afectación de los órganos cervicales, neumonía, absceso pulmonar, erosión vascular, trombosis venosas y neuropatías craneales). Existe una afectación del estado general con fiebre, crepitación y manifestaciones sistémicas de la sepsis. 34

35 La tomografía axial computadorizada y la resonancia magnética son las pruebas de imagen más útiles para el diagnóstico precoz de la enfermedad, detectando gas en los tejidos blandos y en los espacios profundos del cuello. Tratamiento En estos pacientes, el rápido reconocimiento de la enfermedad es importante y difícil por la inespecificidad de la clínica, pudiéndose confundir con una celulitis de origen dental, una erisipela y con una necrosis gangrenosa por clostridium. El tratamiento está basado en la antibioterapia, la terapia dental requerida y el drenaje quirúrgico. Inicialmente, los antibióticos de amplio espectro por vía parenteral estarán dirigidos contra los microorganismos causantes de las infecciones odontogénicas, y pueden ser posteriormente modificados tras el cultivo y el antibiograma. La administración intravenosa de penicilina a altas dosis (clindamicina o cloranfenicol y gentamicina). El tratamiento quirúrgico inmediato es necesario, con incisiones y drenajes junto con un amplio desbridamiento de las fascias, del tejido subcutáneo, de los músculos y de la piel necrosada, necesitando en la mayoría de las ocasiones someter al paciente a anestesia general. El mantenimiento de la vía aérea es importante debido al edema y a la necrosis que se produce, siendo en ellos difícil la intubación y requiriendo en muchos casos una traqueotomía MEDIASTINITIS DE ORIGEN ODONTOGÉNICO La mediastinitis, es un proceso infeccioso del mediastino que puede ser originado a partir de un foco infeccioso bucal que se disemina a través de los espacios anatómicos cervicales, parafaríngeos, y retrofaríngeo, o también debido a una bacteriemia; a pesar de ser una patología rara, han sido reportados muchos casos en la literatura con una tasa elevada de mortalidad. Clínicamente se presenta dolor toráxico, disnea, derrame pleural, abscesos, empiema, y pericarditis; el estudio radiológico puede revelar ensanchamiento del mediastino. En la mediastinitis si no se emprende un tratamiento adecuado puede sobrevenir la muerte a corto plazo. 35

36 La radiografía lateral del cuello muestra un desplazamiento de la pared posterior de la faringe, junto con la presencia de gas libre. La radiografía anteroposterior del tórax muestra el ensanchamiento del espacio mediastínico y la existencia de aire a este nivel. Tratamiento En estos pacientes es necesaria la administración de antibióticos por vía endovenosa a dosis máxima y unas medidas de soporte que sólo pueden darse en la Unidad de Cuidados Intensivos. La asociación de penicilina G y el metronidazol o cloranfenicol frente a los anaerobios, es a menudo considerada como terapia de choque; cuando existe asociación de gramnegativos se añade la gentamicina o tobramicina. 36

37 La intervención quirúrgica con la intención de asegurar el drenaje de este espacio tiene pocas posibilidades de éxito. Se ha recomendado el abordaje transcervical, haciendo una incisión amplia en la zona del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo y llegando hasta el mediastino mediante una disección digital a través del espacio pretraqueal, lo que disminuye el riesgo de lesionar las estructuras vasculares. Después de irrigar ampliamente los espacios afectados, se colocan drenajes aspirativos continuos. En el postoperatorio, el paciente debe colocarse en posición de Trendelenburg para facilitar el drenaje del mediastino PROPAGACION A DISTANCIA La propagación a distancia puede realizarse por vía hematógena, básicamente por la vena yugular interna siguiendo la dirección del flujo sanguíneo, pudiéndose producir una colonización cardiaca, ocasionando una endocarditis bacteriana, aunque la siembra puede producirse prácticamente en todos los órganos de la economía. También puede seguir una propagación retrógrada hacia los senos cavernosos del cráneo, estableciéndose una tromboflebitis en algún punto del sistema venoso facial, se forma un trombo Séptico con un gran número de gérmenes, que pueden ser vehiculizados a distancia, constituyendo las temidas complicaciones neurológicas, como pueden ser la trombosis del seno cavernoso, los abscesos encefálicos y la meningitis. Otra vía de propagación es a través de los ganglios linfáticos NORMAS GENERALES DE TRATAMIENTO DE LA INFECIÓN ODONTOGÉNICA. ANTIBIOTICOTERAPIA. No existe un tratamiento estandarizado de las infecciones odontogénicas, si bien en general el tratamiento que se realice dependerá de la fase de la infección periodontitis, celulitis o flemón, absceso-, de la topografía de la localización primaria -intra o extrabucal-, de si hay o no una diseminación secundaria y de la importancia del espacio comprometido, de si existe una afectación pluriespacial formas difusas-, y finalmente, de las condiciones inmunitarias y de la respuesta del paciente al tratamiento que se instaura inicialmente. De hecho, hay que partir de la base que en estado de periodontitis el tratamiento será el causal, o sea el odontológico, complementado con el farmacológico. En fase de celulitis o flemón será básicamente farmacológico, sin olvidar que el odontológico puede ayudar a 37

38 resolver el cuadro, mientras que en fase de absceso el tratamiento a efectuar es el quirúrgico y los demás quedan en segundo plano TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO APERTURA CAMERAL. En la fase de periodontitis puede ser curativa con la gran ventaja que representa poder conservar el diente; con esta simple maniobra que debe saber realizarse de forma que moleste lo mínimo al paciente, logramos el alivio inmediato de la clínica dolorosa gracias a la descompresión y el drenaje del flujo acumulado en el conducto radicular y la región periapical del diente causal. El cambio de medio ambiente, debido a la entrada de oxígeno, en la zona infectada supone la anulación del hábitat ideal para los gérmenes aerobios que son los que mantienen y cronifican la infección, hecho de vital interés en fase de celulitis EXODONCIA CONVENCIONAL. Puede ser importante efectuar una exodoncia cuando no hay posibilidad, en el futuro, de hacer un tratamiento conservador y poder así aprovechar la estructura dentaria residual; también se adoptará esta actitud si se observa una tendencia a la cronificación del proceso o si las condiciones físicas del paciente o la gravedad del cuadro clínico así lo requieren. En ocasiones, en medio hospitalario, se aprovecha la sedación profunda o la anestesia general efectuada con motivo de hacer un desbridamiento quirúrgico para realizar la extracción convencional del diente responsable. Hay que recordar que cualquier exodoncia quirúrgica está formalmente proscrita durante la fase aguda de una infección odontogénica. 38

39 15.- OTROS TRATAMIENTOS ODONTOLÓGICOS. Por ser una importante fuente de complicaciones, han de quedar prohibidas en esta fase aguda maniobras como el legrado apical con o sin apicectomía, y una serie de intervenciones menores, como las amputaciones o hemisecciones, que podrán llevarse a cabo una vez haya cedido la clínica. Igualmente la trepanación ósea por vía transmucosa es una intervención que debería olvidarse definitivamente PRINCIPIOS GENERALES DE LA ANTIBIOTICOTERAPIA Como norma general, el uso de agentes antimicrobianos se ha de adaptar individualmente para cada paciente valorando la gravedad de la infección, el lugar anatómico afectado y el supuesto o probado agente etiológico. La elección del antibiótico se basa en su seguridad, eficacia, baja toxicidad y coste aceptable, a lo que deben añadirse unas características farmacocinéticas favorables. En la mayoría de los casos efectuaremos un tratamiento empírico, es decir, frente al microorganismo que probablemente sea el agente causal; en pocas ocasiones, aunque son las más trascendentes, será necesaria la ayuda del laboratorio para efectuar un tratamiento dirigido. La elección del antimicrobiano ha de ser juiciosa y no sólo será importante elegir el antibiótico adecuado sino que también se tendrá que prescribir correctamente. 39

40 CONSIDERACIONES BÁSICAS. Los antimicrobianos pueden ser utilizados para tratamientos profilácticos, empíricos o dirigidos, pero en todos los casos hay de mostrarse eficaces, es decir, han de eliminar o por lo menos inactivar- los microorganismos patógenos. Para ser efectivo, el antibiótico ha de llegar al tejido infectado y ha de permanecer allí el tiempo suficiente y en una concentración que se suponga efectiva. Por lo tanto, deberemos conocer una serie de parámetros farmacocinéticos de los antibióticos de uso habitual que nos permitirán modificar estratégicamente la vía de administración, la posología o la dosificación en todas aquellas situaciones que se aparten de la normalidad, sea por las características propias del paciente o por la gravedad de la infección. Por otro lado, hay que observar que el antimicrobiano no sólo actúa contra el agente patógeno sino que ejerce una actividad no despreciable frente a la flora indígena; además, como todo fármaco, tiene un potencial tóxico sobre el propio paciente. Todas estas consideraciones nos llevan a aconsejar ajustar esmeradamente la dosis ya que una dosis baja, además de ser ineficaz, propiciará la aparición de resistencias, mientras que si es desmesuradamente alta no logrará mayores beneficios, pero comportará un mayor riesgo de reacciones adversas por toxicidad. Asimismo, el espectro antibacteriano debería ajustarse al máximo a los gérmenes supuestamente implicados, y reservaremos los de amplio espectro para aquellas situaciones realmente graves. Por último, se tendría que evitar todo tratamiento innecesariamente prolongados, debiéndolo finalizar no de paulatinamente sino de forma brusca DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO. La identificación de los microorganismos causales se consigue gracias a una correcta toma de muestras biológicas en nuestro caso suele ser un exudadopara que luego pueda efectuarse un examen microscópico directo y/o un cultivo microbiano. Idealmente, esta identificación debería completarse con un estudio de la susceptibilidad de los gérmenes causales (antibiograma) RECOGIDA DE LA MUESTRA. Es imprescindible hacer una recogida cuidadosa del material evitando en lo posible el contacto con la saliva, puesto que en este caso obtendríamos una muestra de gérmenes indígenas ajenos a la infección; además, el acto de la recogida debe ser rápido, evitando la desecación y la exposición al aire de la 40

41 muestra recogida, introduciéndola en el medio de transporte adecuado y remitiéndola lo más pronto posible al laboratorio. Para una correcta recogida del material han de desinfectarse previamente las superficies vecinas al punto de la toma, sea piel sea mucosa bucal, con un germicida eficaz como puede ser la povidona yodatada, evitando su desparrame exagerado. Luego se procede a tomar un frotis, por ejemplo, con el clásico escobillón, acción sólo tolerable cuando existe una supuración patente. El inconveniente de este método es que no se podrán cultivar anaerobios; siempre es preferible, en vistas a obtener datos fiables en otros términos, poder cultivar también los anaerobios- realizar una punción-aspiración de la cavidad cerrada, es decir, del absceso, antes de que éste se halla abierto al exterior. Una vez efectuada la punción-aspiración cogeremos la jeringa -las más útiles suelen ser las de 2cc de capacidad- y clavaremos la aguja, sin desprenderla de la jeringa, a un tapón de goma estéril para así evitar la entrada de aire, que sería fatal para los anaerobios. La muestra se debe remitir cuanto antes mejor; se tolera un máximo de 20 a 30 minutos; la rapidez es un factor importante para prevenir el crecimiento de microorganismos contaminantes que se hayan recogido conjuntamente con los patógenos. Si, por la razón que sea, no puede enviarse dentro de este margen de tiempo, se emplearán recipientes especiales que contienen un medio de transporte prerreducido que asegura una tensión de oxígeno y un potencial redox bajos, y entonces se puede esperar hasta 24 horas para remitir la muestra.otros métodos para la recogida del exudado que se pretende analizar, por ejemplo con puntas de papel, curetas o pequeñas asas metálicas, pueden ser útiles si se desea conocer la flora del surco crevicular, pero no ante una infección odontogénica. A la hora de remitir la muestra al laboratorio hemos de facilitar datos sobre la fecha y la hora de la toma, naturaleza de la muestra, topografía y método de recogida, tratamiento antibiótico en curso (sería ideal pero poco ético tomar la muestra suspendiendo el tratamiento 48 horas) y estado clínico del paciente. Es importante que si durante el desbridamiento quirúrgico se pueden obtener fragmentos de tejidonprocedentes de la zona infectada secuestros óseos, lesión periapical si de paso se efectúa la exodoncia, etc.- se remitan juntamente al exudado, puesto que las bacterias anaerobias pueden sobrevivir mejor en este medio. Conviene indicar que el estudio para anaerobios es caro, requiere instalaciones específicas y que debería reservarse a los casos graves que reciben tratamiento hospitalario. Sin embargo, actualmente es posible solicitarlo, de forma ciertamente fácil, desde el ámbito ambulatorio, privado o público, ya que existen 41

42 laboratorios que se encargan de la recogida y transmisión adecuada de la muestra. No obstante, su utilidad es limitada, y por ejemplo escapan a ello los casos refractarios a un tratamiento odontológico que se ha llevado a cabo de forma satisfactoria y que inexplicablemente fracasa; también estarían plenamente justificados desde el punto de vista epidemiológico a fin de conocer la naturaleza de la flora de la comunidad en estado de salud, así como su susceptibilidad TRATAMIENTO EMPÍRICO Y TRATAMIENTO DEFINITIVO. Los datos que se obtienen de la literatura especializada, junto con los resultados de muestra, permiten instaurar un tratamiento empírico dirigido a eliminar los gérmenes causales más probables, ya que no se puede esperar en ningún caso la información del laboratorio; únicamente en los casos crónicos como son muchas osteomielitis maxilares- podremos efectuar un tratamiento definitivo, es decir, conociendo la entidad de los microorganismos causales y los resultados del antibiograma. Un dato que puede ser orientado a la hora de instaurar el tratamiento empírico viene dado por las particularidades de la infección odontogénica según sea su lugar de origen; así, cuando es de origen pulpar hay que pensar en la prevalencia de los estreptococos viridans y de los peptostreptococcusspp.,mientras que si el punto de partida es periodontal cabría esperar una preponderancia de los bacilos anaerobios Gram negativo en especial de las Prevotellaspp., Aunque realmente deberíamos utilizar siempre antibióticos que fueran efectivos sobre ambos grupos de gérmenes independientemente de considerar cuál ha sido la vía de entrada. También tendremos que tener en cuenta la gravedad de la infección en el momento de prescribir el empírico; sólo cuando es realmente severa, la opción recaerá en antibióticos de uso restringido y consideramos como tales a los de segunda elección y a los de tercera elección, situaciones en las cuales estará justificado ampliar el espectro antibacteriano. En situaciones leves y moderadas como periodontitis y flemones de localización endobucal deben emplearse de entrada los antibióticos de primera elección. 42

43 PRINCIPIOS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS. En principio únicamente tendría que utilizarse la vía parenteral en situaciones de especial gravedad clínica y en determinados pacientes inmunodeprimidos, ya que así se garantiza que los niveles plasmáticos y tisulares sean terapéuticos. La vía intravenosa permite conseguir estos requisitos además de aprovecharse para administrar la terapéutica de sostén -fluidos y electrolitos- y otros fármacos como los analgésicos y antiinflamatorios. La vía intramuscular no deja de ser incómoda puesto que, por regla general, se necesita por lo menos dos inyecciones diarias, lo que de cierto modo invita al incumplimiento. En la mayoría de los casos que tratemos ambulatoriamente se seguirá preferentemente la vía oral; en pacientes que presenten patología gastrointestinal se debe ser más selectivo con según que antibióticos, y es interesante en los afectados de úlcera gastrointestinal aunque no esté en fase activa- prescribir una pauta medicamentosa de protección gástrica con ranitidina. La vía oral, además de ser la más fisiológica, es la que proporciona menos reacciones adversas; sin embargo, la absorción intestinal presenta unas variaciones individuales importantes, echo que junto con el incumplimiento de la toma nocturna hace que, en los casos graves donde es importante asegur niveles altos y estables- sea preferible la vía parenteral DOSIFICACIÓN. Por lo general los antimicrobianos con pocos problemas de toxicidad, como por ejemplo, los beta-lactámicos, se administran sin tener en cuenta el peso corporal del individuo; n cambio esto debe vigilarse en aquellos cuyo margen entre niveles terapéuticos y tóxico sea estrecho, tal sería el caso de los aminoglicósidos. El ajuste de la posología no debe hacerse, en el caso concreto de los antibióticos, atendiendo a su tiempo de semivida tal como se hace con la mayoría de los demás fármacos. Aquí debe alargarse este tiempo debido al efecto postantibiótico. El efecto postantibiótico es el tiempo, generalmente expresado en horas, que tarda una bacteria que recuperar su metabolismo normal después de haber sido expuesta a la acción de un antibiótico; se trata, pues, de una persistencia de efectos en ausencia física del antibiótico en cuestión, fenómeno del todo parecido a la sustantividad que se describe con el uso de colutorios antisépticos. Este efecto postantibiótico explica que, aunque la semivida de la mayoría de los antibióticos sea de entre 1 y 2 horas, la posología pueda hacerse sin problemas cada 6 u 8 horas. Una de las varias justificaciones de este efecto postantibiótico es que algunas células del sistema imnunitario como los 43

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