**HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)

Transcripción

1 **HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) *DEFINICIÓN: Es la pérdida de sangre hacia la luz del tubo digestivo originada por lesiones que se originan en el esófago, estómago y duodeno o generadas por lesiones en otros órganos como el hígado y las vías biliares (hemobilia), páncreas (wirsungrrafía) grandes vasos. (Fístula aórtica). Durante el episodio hemorrágico, aproximadamente el 80% de los pacientes detienen el sangrado en forma espontanea, pero en diferentes ocasiones, por las condiciones adversas del medio ( ph ácido y enzimas digestivas ) la asociación con diferentes factores de riesgo ( edad, comorbilidad, etc.) el resangrado se presenta en el 20 % con una alta morbimortalidad; esta población de alto riesgo debe ser identificada en forma temprana (12Hs) del comienzo de la hemorragia y monitoreada en una unidad de cuidados intensivos para evaluar las diferentes conductas terapéuticas de acuerdo al diagnostico endoscópico. **FORMAS DE PRESENTACIÓN De acuerdo con el origen del sangrado puede clasificarse en: -ALTA (HDA): cuando la lesión se localiza desde el Esfínter esofágico superior hasta el Angulo de Treitz (esófago, estómago o duodeno). -BAJA (HDB):) se origina por debajo del ángulo de Treitz.(Intestino Delgado y Colon). La Hemorragia Digestiva puede presentarse de diferentes maneras, pudiendo sugerir de acuerdo a las características de la misma la localización de la lesión y evaluar de acuerdo a la repercusión clinico-hemodinamica el grado de severidad de la misma. La presentación puede ser con: - **HEMATEMESIS: es el vómito de sangre, rojo rutilante, si es sangrado actual o en borra de café si la sangre lleva un tiempo determinado en el estómago (por efecto de la digestión de la misma por el ácido clorhídrico). La hematemesis siempre se relacionará con una HDA aunque la epistaxis severa o un sangrado de la orofaringe y una hemoptisis deberán ser descartados previamente. En caso de que se coloque una Sonda nasogástrica y el aspirado sea claro ello no indica que el origen alto del sangrado se haya eliminado, ya que pueden existir lesiones a nivel duodenal que justifiquen solo la presencia de melena o Hematoquezia. - MELENA: es la eliminación de heces negras, alquitranadas, de olor fétido. En general indican un origen alto del sangrado ya que la sangre debe permanecer mas de 14 hs en el tubo digestivo para degradar la Hb, manifestándose con solo una perdida de 50 a 100ml de sangre. En forma ocasional se presenta durante una HDB, cuando el transito este enlentecido y la localización del sangrado sea en el intestino delgado o el colon derecho. La evaluación del colon derecho como fuente de melena solo esta indicada luego de haber descartado una HDA. - HEMATOQUEZIA: es la eliminación de sangre rojo brillante, a veces mezclada con coágulos, por el ano, o diarrea sanguinolenta, esto en general indica un HDB. Sin embargo, en un 10 a un 15% el origen del sangrado es alto observándose en pacientes

2 con un tránsito acelerado relacionado con una pérdida de al menos 1000ml de sangre. **ETIOLOGIA: Se puede clasificar en dos grupos: HDA de causa no varicosa. HDA Varicosa. HDA de causa no varicosa: Pueden clasificarse en Agudas y Crónicas; en las Agudas el 50% corresponden a la Ulcera Péptica, 5-20% a la Gastropatía Erosiva, 9-20% Várices esofágicas, 10-15% Mallory-Weis, 3% neoplasia, 2-8% Esofagitis, 5-10% Duodenopatia Erosiva. En las Crónicas las causas mas frecuentes corresponden a: úlcera péptica, causas relacionadas con la presencia de Hipertensión portal ( Gastropatia Congestiva Portal,) neoplasia, y esofagitis entre las mas importantes. **Factores Etiopatogénicos: La etiología de la Enfermedad ulcerosa es multifactorial, sin embargo existen determinados factores de riesgo que aumentan considerablemente el porcentaje de complicaciones de la enfermedad (hemorragia): *Helicobacter pylori es una de las principales causas reconocidas de úlcera gastroduodenal con una alta prevalencia en la HDA y enfermos crónicos.: % en las ulceras duodenales y mas del 85% en las gástricas - La erradicación del mismo disminuye significativamente el riesgo de resangrado.. *AINES: son el factor de riesgo mas importante para el desarrollo del sangrado de la ulcera, observándose también, un aumento en el numero de complicaciones (perforación, hospitalización, muerte), por lo que es importante para el tratamiento la suspención de esta medicación ya que se ha visto que hasta dosis muy bajas de aspirina (10 mg/d) tiene la capacidad para genera lesiones a nivel de la mucosa gástrica. En caso de que no se puedan suspender, inicialmente se debe tratar asociado con inhibidores de la bomba, omeprazol 20-40mg/d, (ya que se demostró que es mas efectivo que la ranitidina) y/o protectores de la mucosa gastrica (sulcralfato 30cc/8Hs, antiacidos en igual dosis). - Gastroduodenopatía erosiva: Son lesiones planas y superficiales que no sobrepasan la muscular de la mucosa, únicas o múltiples y de evolución aguda. Como las lesiones de la gastropatía suelen ser sólo de la mucosa, en general son hemorragias leves. La terapia endoscópica no se puede utilizar dado el carácter difuso de las lesiones, por lo que la terapeutica con fármacos es la ideal; en el caso de la gastropatia difusa hemorrágica severa omeprazol a altas dosis con bomba de

3 infusión,de no ceder el cuadro se encuentra indicada la cirugía; el 50% se asocia con AINES, y menos frecuentemente con estrés y OH. La gastritis erosiva asociada a estrés se ve mas en pacientes críticos (politraumatismos, cirugías mayores, grandes quemados ( úlceras de Curling), enfermedades intracraneales severas (úlceras de Cushing), ARM, coagulopáticos, etc). Entre el 75 y el 100% de estos pacientes desarrollan una lesión visible de la mucosa a las 24 hs del ingreso, con una incidencia de sangrado del 10 al 15%. En algunos estudios se ha demostrado que la profilaxis con antiacidos, anti-h2 o sucralfato puede disminuir el sangrado relacionado con lesiones gástricas 2 a estrés, especialmente este último, ya que tiene menos riesgo de producir sobrecrecimiento bacteriano y no modifica el Ph gástrico. Síndrome de Mallory-Weiss: Son laceraciones longitudinales de la mucosa de la unión gastroesofágica. Aunque el antecedente de ingestión copiosa de OH, de vómitos y de arcadas es útil para sospechar el cuadro, sólo se presenta en un 40 a 55% de los casos. Se puede asociar con episodios de tos, maniobra de Valsalva, antecedentes de endoscopia, etc. En general el sangrado cesa espontáneamente en el 90% de los casos sin requerir otra intervención, pudiendo darse de alta al paciente luego de 24hs de observación ya que el riesgo de resangrado en este grupo es muy bajo (0-5%). En caso de que el sangrado sea importante se puede realizar la THE con buenos resultados o la colocación de un Balon de Sengstaken-Blackmore en casos severos que no ceden con las medidas habituales. Esofagitis: Suele manifestarse como anemia y sangre oculta en materia fecal, y sangre rutilante en caso de asociarse a una ulcera esofágica. La THE es poco útil en estos casos, indicandose los inhibidores de bomba en altas dosis. - Hernia Hiatal: También cursa con anemia y sangrado crónico, relacionado con la presencia de Ulceras lineales en la union gastroesofagica. - - Neoplasias: Por lo general se expresan con un sangrado crónico,oculto. La causa puede ser primaria: adenocarcinoma, tumores neuroendocrinos, linfomas o polipos y secundaria a MTS como mama y melanoma. - - Hemobilia, Hemosuccus Pancreaticus: Se debe a la comunicación entre el sistema vascular y biliar secundario a trauma, biopsia hepáticas, cálculos biliares, ascariasis, abscesos hepáticos, cáncer, etc. Clínicamente se puede presentar como HDA, cólico biliar e ictericia. El diagnóstico puede ser endoscopico pudiéndose ver sangrado a nivel de la ampolla de Vater. La embolización arterial es el tratamiento de elección y la ligadura de la arteria hepática en caso que el procedimiento falle. Si el sangrado proviene del conducto pancreático se denomina Hemosuccus Pancreaticus, siendo la pancreatitis crónica una de las causas mas frecuentes.la conducta terapeutica no varia. Fístulas Aorto-entericas: Son causadas por aneurismas de la Aorta (principalmente después de una cirugía reconstructiva de aorta abdominal), cuerpos extraños a nivel esofágico y neoplasia. En mas del 75% la comunicación esta a nivel de la 3 porción del duodeno.

4 La mayoría de los pacientes se presenta con melena, hematemesis o menos frecuentemente con hematoquezia y un35% puede no presentar sangrado. Pueden tener sangrados intermitentes por meses. El cuadro clásico es la presencia de un sangrado que cede espontáneamente antes de que se presente el sangrado masivo, el cual se asocia a una alta mortalidad. El algoritmo diagnostico comienza con la videoendoscopia para localizar el sitio de sangrado,completando el estudio con una TAC de abdomen o una RNM, para localizar el Aneurisma y/o la prótesis evaluando la conducta terapéutica. - Anomalías vasculares: *Ectasias vasculares (telangiectasias o angiodisplasias): son vasos dilatados, tortuosos de la mucosa y submucosa, causa frecuente de sangrado en los ancianos. Se encuentran principalmente en el colon y menos frecuentemente en el intestino delgado y el estómago. Suelen presentar un sangrado recurrente o crónico, que en ocasiones se autolimita. La THE es el tratamiento inicial. En caso de sangrado masivo se puede realizar una angiografía y embolizar la lesion. En caso de que este tratamiento falle, se indicara la resección quirúrgica del sitio sangrante. En el sangrado cronico recurrente en ocasiones oculto la utilizacion de un tratamiento hormonal; etinil estradiol 0.05mg/d y noretisterona 1mg/d puede ser propuesto evaluando previamente los efectos secundarios y sus consecuencias. En diferentes series se ha demostrado que disminuye el porcentaje de sangrado y la necesidad de transfusiones. Malformaciones arteriovenosas: estas pueden ser de gran tamaño y comprometer cualquier capa de la pared intestinal. El tratamiento indicado es la resección quirúrgica y en caso de estar contraindicada se puede intentar una embolización arterial. *Ectasia vasculares 2 : se asocian a IRC, cirrosis hepatica, esclerodermia, lesión 2 a radiación, Enfermedad de von Willebrand etc. *Rendu-Osler: es una enfermedad hereditaria caracterizada por la presencia de telangiectasias en piel, nariz, pulmones, cerebro y tubo digestivo. La manifestación mas común es la epistaxia antes de los 21 años, en cambio el sangrado digestivo se presenta en personas mayores, entre la 5 y 6 década. El tratamiento con THE es el indicado aunque la recurrencia es común. La cirugía no esta indica por el compromiso difuso de esta enfermedad. Se ha visto buena respuesta al tratamiento hormonal. *Lesión de Dieulafos: es una arteria de gran tamaño, que conserva su diámetro a pesar de acercarse a la mucosa, produce compresión de la misma, erosionando y rompiendo el vaso hacia la luz. El sangrado pude ser masivo y recurrente. La THE es efectiva,reservando la indicación quirúrgica para los casos refractarios. *Ectasia vascular del antro gástrico (estomago en sandía o water melon): suele observarse mas frecuentemntee en mujeres entre la cuarta y sexta decada de la vida, reconociendo diferentes causas etiologicas:autoinmunes,inflamatorias,hormonales debiendo diferenciarse de la gastropatia hipertensiva portal. El tratamiento esta indicado en caso de anemia refractaria al suplemento con hierro, siendo la THE ( Argon Plasma) o la antrectomia la solución definitiva.

5 - Tumores del Estroma Gastrointestinal:son mas frecuentes en el intestino delgado (leiomioma-leiomiosarcoma,sarcoma etc) aunque se encuentran en todo el tracto digestivo denominandose en la actualidad: tumores del estroma gastrointestinal (GIST); - son lesiones de difícil diagnóstico por su localización y características, empleándose en la actualidad métodos radiológicos, endoscópicos y anatomopatológicos de alta tecnología. ( Enteroclisis de Intestino Delgado, Video- Capsula, inmunomarcación con coloraciones especiales.) para su correcto diagnóstico y tratamiento. - ** EVALUACIÓN INICIAL: Es de gran importancia en la evaluación inicial de un paciente con HDA determinar la magnitud de la pérdida de sangre y los factores de riesgo asociados, que permiten identificar a los pacientes de alto y bajo riesgo de resangrado y desarrollo de complicaciones. La evaluación inicial de la perdida de sangre se efectúa a través de: 1- El débito y sus caracteristicas por la SNG 2- Los parámetros hemodinámicos (TA, FC,, hipotensión ortostática,la diuresis y el grado de alteración mental.) En una primera aproximación la coloración de la materia fecal y del vómito o del aspirado nasogástrico es un factor pronóstico de importancia; la tasa de morbimortalidad en relación a estos dos factores en la evaluación inicial de la HDA de acuerdo a la bibliografía representa: * aspirado límpido y heces negras, del 5% * aspirado en borra de café y heces negras, del 8% * sangre roja por SNG y heces negras, del 12% * hematemesis mas hematoquezia, del 29%. **VALORACION DE LAS PERDIDAS DE SANGRE : Clase I Clase II ClaseIII Clase IV Pérdidas de ml de sangre hasta Pérdida en % de la volemia hasta Frecuencia cardíaca Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida Frecuencia respiratoria Diuresis (ml/h) Mínima SNC. Estado mental ligeramente Moderadamente Ansioso y Letárgico ansioso ansioso confuso Reposición Cristaloides Cristaloides Cristaloides y Cristaloides y

6 Sangre sangre 3-Respuesta hemodinámica a la infusión de 2 litros de cristaloides Pérdida sanguínea 15-30% 30-40% >40% (% de la volemia) Respuesta de la TA Normaliza Aumente y luego Continúa y estabiliza desciende descendiendo En la evaluación inicial no hay una determinación del laboratorio orientadora (Ej: Hto) y solamente los parámetros clínicos y hemodinámicos son los indicadores de la magnitud del problema.deberá realizarse un interrogatorio y examen físico cuidadoso para evaluar la asociación con otras enfermedades que aumentan la morbimortalidad., así como antecedentes que nos permitan determinar su etiología: - Ingesta de Fármacos Gastrolesivos.(AAS,AINE etc.) - Hábito enólico. - Tabaquismo - Drogadicción EV. (HBV, HCV,HIV) - Antecedentes patológicos: cirrosis, IRC, coagulopatía, tratamiento anticoagulante, corticoterapia,enfermedades vasculares, Antecedentes quirúrgicos: by Pass Aorto-Bifemoral, reemplazo valvular,by-pass coronario, Cirugía Digestiva previa (Esofago-gastro-duodenal) **REANIMACIÓN: La reanimación del paciente se relaciona directamente con la valoración clinicohemodinamica a su ingreso: - 1- SNG: comprueba el sangrado, sus características, permite controlar la evolución y el pronóstico del cuadro. El lavado Gástrico debe realizarse para mantener permeable la SNG y en forma previa a la realización de la Video-endoscopía (12Hs máximo) con el fin de eliminar la mayor cantidad posible de restos hemáticos y sangre que dificultan la visión endoscopica utilizando soluciones a temperatura ambiente (Solución Fisiológica) Colocar vía endovenosa periférica de un calibre adecuado para la reposición de volumen nesesaria.en el caso de una HDA grave se deberá colocar una vía central para monitorear la presión venosa central Se debe enviar una muestra de sangre al laboratorio solicitando: Hto, GB, urea, glucemia, ionograma plasmatico,coagulograma, grupo y factor. -4 -TRANSFUSIÓN:

7 La indicación de Transfundir un paciente deberá ser valorada de acuerdo a diferentes factores que nos indican el grado de compromiso hemodinámico, la edad y los antecedentes patológicos (Comorbilidad). En pacientes jóvenes, estables, sin sangrado activo, asintomáticos, con valores de Hb de hasta 7g/dl o de Hto de 20 a 21% pueden ser tolerados sin transfundir; pacientes ancianos, con la presencia de enfermedades asociadas, sintomáticos, o con trastornos isquémicos en el ECG es necesario mantener niveles de Hb mayores a 10g/dl, más aún si tienen riesgo de resangrado. **Complicaciones de la transfusión masiva de sangre ( >2500 ml en una vez o reemplazo de uno o mas volúmenes sanguíneos en el transcurso de 24hs): Coagulopatía dilucional: se corrige con PFC y plaquetas cada 5 y 10 U de GR desplasmatizados administrados, respectivamente. Hipocalcemia por toxicidad con citrato: revierte con Calcio EV Hiperpotasemia en pacientes con IRC Acidosis metabólica producida por la hipotermia y el ph (6,9) del fluido transfundido Hipotermia que provoca arritmias, trastornos de la coagulación y función plaqueteria, junto a la acidosis metabólica. Se evita calentando previamente los fluidos Disminución de la liberación periférica de O2 debido al bajo contenido de 2,3- DPG La transfusión de PFC, crioprecipitados o plaquetas, sólo esta indica si existen trastornos de la coagulación o trombocitopenia, teniendo importancia en pacientes con hepatopatía. **FACTORES PRONÓSTICOS EN LA HDA: - Edad > 60 años - Enfermedad Asociadas - - Severidad de la hemorragia: * aspirado nasogástrico de sangre roja * Hematemesis / hematoquezia * Transfusiones múltiples >4-6 U en 24hs * Inestabilidad hemodinámica. * Sangrado continuo y /o recurrente. Criterios endoscópicos: Clasificación de Forrets FORREST Signo endóscopico % de resangrado % de Mortalidad. Ia sangrado "a chorro" Ib sangrado en napa IIa vaso visible IIb coágulo adherido IIc manchas planas III lesión limpia

8 ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS VIDEO-ENDOSCOPIA: La VEDA tiene valor diagnóstico, pronóstico y terapéutico. El diagnóstico de la lesión se efectuará al menos en el 80% de los casos, aumentando este porcentaje con la precocidad de la endoscopía (12 Hs) y la experiencia del operador, diferenciándose dos grupos: HDA Variceal y no variceal, lo cual plantea una terapéutica y pronostico diferente. El estudio Endoscópico deberá realizarse con el paciente hemodinamicamente estable y en una sala de Endoscopia Digestiva provista de todos los elementos necesarios para realizar cualquier terapéutica que se requiera. En todos aquellos pacientes a los que se le realiza un tratamiento endoscopico y resangran en las próximas 48Hs,se puede intentar un segundo procedimiento estando alerta el equipo quirúrgico. La intubación durante el procedimiento y el requerimiento de Anestesia se reserva en los casos de deterioro del sensorio (Excitación y/o Depresión) con riesgo de aspiración o sangrado masivo; decidiendo el Endoscopista y Terapista en que pacientes utilizarla y en que momento de la Hemorragia. El objetivo terapéutico del procedimiento es la hemostasia definitiva, realizándose con distintos métodos, alcanzándose con todos ellos un éxito de alrededor de un 90%. La tasa de resangrado postratamiento endoscópico se estima en un 12%, al margen del procedimiento que se emplee. Según diferentes meta-análisis, esta terapéutica es beneficiosa en caso de sangrado activo y/o la presencia de un vaso visible. Terapia hemostática endoscopica (THE): Métodos Térmicos: - Laser ( Argón y neodynium ): no es una técnica recomendada como THE. - Electrocoagulación Monopolar: no es recomendado por el riesgo de producir lesión tisular - Electrocoagulación bipolar: en animales se demostró efectividad en coagular vasos de 2mm de diámetro. o menores. En varios estudios se ha demostrado que ha disminuido el tiempo de internación, los requerimientos de transfusión y la necesidad de cirugía de urgencia. Produce menos daño tisular. - Sonda térmica: tiene un efecto similar al anterior. - Métodos esclerosantes: - La inyección de adrenalina, etanol, agentes esclerosantes (polidocanol, aetoxiesclerol), dextrosa al 5%, solución salina en la base de una ulcera sangrante, disminuye el sangrado. Diferentes estudios han demostrado que tanto la solución salina como la Dextrosa al 5% son efectivas, sugiriendo que su beneficio radica en el efecto de taponamiento sobre la lesión. La inyección de Adrenalina en una dilución de 1/ asociado al aetoxiesclerol tiene un efecto terapéutico con mayor éxito en la detención del sangrado. - Otros métodos de THE:

9 - Hemoclips, Ligadura esofagica,argon Plasma, Cianoacrilato son utilizados con gran éxito cuando el Endoscopista dispone de ellos y tiene la experiencia necesaria para su uso adecuado. Repitiendo la THE se alcanza una hemostasia permanente de un 50%, pero aproximadamente un 10% de todos los pacientes que se trataron con THE, requerirán cirugía o un método endovascular de hemostasia en pacientes de alto riesgo. **Tratamiento de la HDA de origen no varicoso. -Tratamiento endoscopico: utilizando métodos térmicos, esclerosantes, etc. Pacientes con un sangrado activo (Forrets Ia o Ib) o con signos de sangrado reciente IIa o IIb seran tratados en primera instancia endoscopicamente con la inyección de AET y Adrenalina 1/ observando en una Unidad de Cuidados Intensivos la evolución Clínico-Hemodinámica con expectación Quirúrgica; en caso de existir un resangrado precoz se puede realizar un segundo intento endoscópico como máximo y si el paciente no evoluciona en forma correcta se debe indicar la Cirugia analizando previamente el tipo de lesión, su ubicación y la asociación con enfermedades concomitantes -Tratamiento médico: De acuerdo al tipo de Hemorragia que presente el paciente y su compromiso Hemodinámico, deberá evaluarse el pase a una sala general o de cuidados intensivos; se deberán mejorar las condiciones locales para el proceso de coagulación que eviten el efecto deletéreo que el ácido y las pepsinas ejercen sobre el proceso hemostático manteniendo un Ph Gástrico > de 6 reduciendo la lisis del coágulo. Los resultados preliminares de 2 estudios europeos que emplearon omeprazol en altas dosis 80mg en bolo seguido de 8mg/hs de infusión continua alcanzaron un Ph gástrico por encima de 6, observando una disminución del sangrado sin reducción de la mortalidad. Hasta el momento, sin embargo, se recomienda iniciar la terapia antisecretora para favorecer el proceso hemostático y promover la curación una vez que el diagnóstico de ulcera se halla realizado; es importante el agregado de sustancias que actúan localmente sobre la lesión acelerando la cicatrización. (sulcralfato 30cc/4hs VO. o antiácidos en igual dosis). Otras drogas como la somatostatina o su análogo sintético, la octreotida, se emplearon en la HDA no asociada a várices. Estas drogas producen disminución del flujo sanguíneo esplácnico, de la motilidad intestinal e inhiben la secreción ácida. Si bien quedo demostrada su utilidad, su uso queda reservado para situaciones en que la terapéutica anterior fracasa y el paciente es considerado de alto riesgo para la Cirugía. El ácido Tranexamico inhibe la fibrinolisis y asociado a los Bloqueantes de Bomba ha demostrado disminuir la mortalidad de un 40%. Tratamiento quirúrgico: Aunque su indicación es reducida, todo paciente con HDA que ingresa con inestabilidad hemodinámica o que por criterios clínicos o endoscópicos tiene alto riesgo de resangrado debe ser evaluado por un cirujano. La cirugía de urgencia tiene una mortalidad de 10 al 50%, mientras que la programada de menos del 2%. **Indicaciones Quirúrgicas:

10 1- Pacientes con sangre O negativo o poca disponibilidad de sangre en el hospital. 2- Pacientes que por motivos religiosos se rehusen a ser transfundidos.(testigos de Jehová) 3- Edad avanzada evaluando la Comorbilidad. 4- Shock en la admisión que no es compensado con las medidas habituales. 5- Hemorragia recurrente después de la estabilización inicial (luego de un tratamiento endoscópico de hasta 2 veces). 6- Hemorragia persistente que requirió transfusión con mas de 4 a 6 unidades de sangre asociado al fallo de la THE. 7- HDA por fístula aortoenterica. ** La evaluación de estos pacientes por un equipo multidisciplinario (Endoscopistas- Terapistas y Cirujanos) con una decisión terapéutica en conjunto favorece la buena evolución del enfermo. -Tratamiento angiográfico: Rara vez se utiliza en las HDA; se puede realizar en pacientes inestables de alto riesgo en quienes la THE falla y que por su estado o enfermedad de base tiene alto riesgo de ser intervenidos quirúrgicamente. La pérdida de sangre debe ser mayor a 0.5 ml/min para que permita que la extravasación del contraste y sea visible radiográficamente. Hemorragia Digestiva Alta asociada a várices -Várices esofagogástricas: En general, el sangrado es mucho más severo, presentando una alta morbimortalidad en el primer episodio (50%) que se incrementa en el resangrado precoz (5-7dias) a un 80% en caso de no efectuarse la terapéutica. La hipertensión portal induce ademas alteraciones de la mucosa y de la submucosa gástrica (aumento del flujo esplácnico) una causa adicional de sangrado (gastropatía portal hipertensiva). Es importante recordar que hasta un 50% de los pacientes con cirrosis o várices previamente documentadas que se presentan con HDA sangran por una causa extravaricosa por lo que la Endoscopia constituye un procedimiento diagnóstico de elección realizado en el momento adecuado. Tratamiento de la HDA asociada con várices: *Hemorragia aguda por várices: -Tratamiento endoscopico: Los métodos de elección son la escleroterapia y la ligadura de várices con bandas elásticas; ambos con muy buenos resultados y menores complicaciones para la ligadura, la utilización de la terapéutica endoscópica debe ser posterior al uso de fármacos Vaso-activos que favorecen la disminución de la Presión Portal mejorando el estado clínico - hemodinámico del paciente y la visión del endoscopista. Una vez localizado el punto de sangrado de acuerdo a la experiencia del operador se realizará el método mas adecuado. En caso de no disponer de Fármacos Vaso-activos y estar en presencia de una Hemorragia activa que dificulta la visibilidad del endoscopista la colocación de un Balón de Sengstaken-Blakemore se encuentra indicada como método hemostático.

11 El Balón esofágico debe ser controlado evaluando la Presión del mismo en forma constante durante las 24Hs que se mantenga inflado manteniendo una presión entre 30 y 40 mmhg; una vez concluido este periodo deberá ser desinflado manteniendo el Gástrico en posición inflado con cc de aire y controlando la evolución hemodinámica del paciente.el Balón en su conjunto deberá ser retirado a las 48Hs. La colocación, su control y retiro debe ser realizado por profesionales con experiencia en su correcto uso y conocimiento en la detección temprana de las complicaciones. Todos los pacientes con Hemorragia de origen varicoso, serán internados en una Unidad de Cuidados Intensivos o de Sangrantes para el control y seguimiento adecuado. -Tratamiento médico: ** Fármacos Vaso-activos: *Vasopresina: péptido endógeno con acción de vasoconstricción arteriolar esplácnica y descenso del flujo venoso portal, lo que lleva a una disminución de la presión portal y del flujo a nivel variceal (Vena Acigos). La vasoconstricción sistémica y sus complicaciones limita su uso; las mas importantes son el Infarto Agudo de Miocardio, arritmias, hipertensión arterial, isquemia mesentérica y necrosis de la piel en el sitio de inyección. La combinación con NTG disminuye los efectos adversos y aumenta la respuesta hemodinámica portal.la Vasopresina se administra por vía central; diluyéndose 100U de la droga en 250 ml de Dex. 5% (0,4U/ml) comenzando con una dosis de 0.3U/min durante 30', seguidas de un incremento de 0.3U/min cada 30' hasta lograr hemostasia, que desarrolle efectos adversos o alcance la dosis máxima de 0.9U/min. Una vez que se ha controlado la hemorragia, debe disminuirse gradualmente. La NTG se administra sólo si la TAS es > a 100mmHg, se usa en dosis iniciales de 10ug/min que se incrementa cada 15 a 20 minutos hasta que la TA caiga por debajo de 100mmHg o alcance una dosis máxima de 400ug/min.. No se debe prolongar por mas de 24 s 48 hs. *Terlipresina: es el análogo sintético de la vasopresina. Tiene menos efectos adversos y es el fármaco de elección en el sangrado agudo utilizándose en dosis de: 1mg vía ev. en un minuto; monitoreando la frecuencia cardíaca y presión arterial con un mantenimiento de 1-2mg cada 4Hs por el termino de cinco días. Somatostatina (STT): produce vasoconstricción esplácnica con la consiguiente reducción del flujo y la presión portal. Dados los escasos efectos adversos y su mejor eficacia, es una de las drogas de elección. La administración en bolo disminuye drásticamente la presión portal y el flujo sanguíneo de la vena ácigos, pero debido a su vida media corta ( 1 a 3 min) requiere la infusión continua. Dosis recomendada: bolo inicial de 250ug seguido de una infusión continua de 250ug/h, durante 3 a 5 días o hasta la realización de la THE. Algunos recomiendan la repetición del bolo 1 o 2 veces en las primeras horas del tratamiento. *Octreotide: es un análogo sintético de la STT Tiene escasos efectos adversos y aunque posee mayor vida media, su eficacia en el tratamiento de la HDA asociada a várices todavía es controversial. Dosis recomendada: bolo de 50ug, seguidos de 25ug/h en infusión continua durante cinco días. **Metodos Endovasculares.

12 *TIPS: consiste en la realización de un shunt portosistémico intrahepático percutáneo no quirúrgico por vía Endo-Vascular (Trans-Yugular), con la colocación de un stent que une el sistema portal con el hepático. Estaría indicado cuando fallan las otras medidas ya sean endoscópicas o farmacológicas. El TIPS controla el sangrado en un 95%; es de alto costo y debe ser colocado con la intervención de un equipo multidisciplinario. ** Cirugia de la Hipertensión Portal: Los procedimientos quirurgicos en el sangrado agudo producido por la ruptura de várices esofágicas, deberán ser reservados para aquellos pacientes que presenten una buena función hepática (Child A) y en los cuales hayan fracasado los otros métodos terapéuticos. En caso de realizarse se utilizará de elección el Shunt Porto-Cava con un stent de un diámetro no mayor a los 8mm y siempre por un equipo con experiencia en el manejo de estos pacientes. La Cirugía de la Hipertensión portal deberá utilizarse de preferencia en pacientes con buena funcionalidad hepática, programados y con un estudio angiográfico previo que muestre las características del sistema venoso portal teniendo en cuenta que puede ser utilizado como puente al transplante hepático. BIBLIOGRAFÍA: -Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Terapia Intensiva.3 edición Editorial Panamericana -Feldman:Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Diseas, 6th ed., Copyright 1998 W.B. Saunders Company. -Noble: Textbook of Primary Care Medicine, 3rd ed. Copyright 2001 Mosby, Inc. -Goldman: Cecil Textbook of Medicine. 21 ed W.B. Sanders Company. -Washington Manual of Medical Therapeutics, 30 ed. Copyright Departament of Medicine, Washintong University School of Medicine. HDA Mayor ULCERAA VÁRICES ESOFÁGICAS S. MALLORY-WEISS Sangrado activo o vaso visible Coágulo adherido o mancha plana Base limpia Terapia endoscópica Terapia no endoscópica Terapia no endoscópica Ligadura o escleroterapia

13 Sangrado activo Sin sangrado activo Terapia endoscópica Terapia no endoscópica

14 UTI por 1 día Sala por 2 días Sala por 3 días Alta dentro del 1 día UTI por 1-2 días Sala por 2-3 días Sala por 1-2 días Alta dentro del 1 día VÁRICES ESOFAGOGÁSTRICA SANGRANTES THE; se utiliza escleropterapia o ligadura de las várices con bandas elásticas Tto farmacológico Balón esofagogástrico Indicación: -Falla THE -Falla tto farmacológico -HDA masiva TIPS Indicación: -Falla THE -Falla tto farmacológico Somatostatina: - Bolo 250ug -BIC 250ug/h Durante 3 a 5 días Octreotida: -Bolo 50ug -BIC 50ug/h Otras drogas menos utilizadas: -Vasopresina: 0.3 a 0.9 U/min(v. central) asociada a NTG: 40ug/min según TA : NO usar por mas de 34-48hs -Terlipresina *Vía oro o nasogástrica *Inflar 1 balón gástrico mL de aire, fijarlo. *inflar balón esofágico; 25-45mmHg de presión (medir con manometro),desinflarlo c/8hs. *Retirar antes de las 48hs *Mantenerlo desinflado por 24hs antes de retirarse Se debe realizar la esclerosis o ligadura programada para la erradicación de las várices

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