INFILTRATS PULMONARS EN UN MALALT TRANSPLANTAT RENAL

Transcripción

1 INFILTRATS PULMONARS EN UN MALALT TRANSPLANTAT RENAL Dra. SOULTANA RACHIDA UNITAT DE MALALTIES INFECCIOSES SERVEI DE MEDICINA INTERNA

2 Malalt de 62 anys d edat, fumador fins fa 40 anys i no bevedor, sense al lèrgies medicamentoses ANTECEDENTS PATOLÒGICS HTA actualment en tractament amb telmisartan, furosemida i amlodipino Dislipèmia que tracta amb atorvastatina Hiperuricèmia que tracta amb al luporinol Hèrnia discal lumbar intervinguda l'octubre de 2012, efectuant-se laminectomia i fixació Faquectomia bilateral fa 4 anys

3 Nefropatia IgGamb insuficiència renal crònica pel que va precisar diàlisi peritoneal i finalment s'efectuà un transplantament renal el Les xifres actuals de creatinina oscil len al voltant de 2 mg/dl. Segueix tractament amb ferro oral i tractament immunosupressor amb: 1. Prednisona 5 mg 2. Micofenolatomofetil(Cellcept) 500 mg 2-2

4 MOTIU D INGRÉS Clínica de 2 setmanes d evolució de febrícula, cefalea, tos, expectoració mucosa, nàusees amb vòmits biliosos i emissió de 3-4 deposicions al dia, líquides, sense productes patològics

5 EXPLORACIÓ FÍSICA TA 131/75mmHg. FC 88 x. FR 16 x. Ta axil lar 37.7ºC Normohidratat i normocolorejat. No adenopaties NRL : no dèficits focals neurològics AR: MVC amb estertors crepitants a camp superior de l hemitòrax esquerre i a la base dreta COR: tons cardíacs rítmics sense bufs Abdomen: tou i depressible, no dolorós a la palpació. Massa al flanc dret que correspon al ronyó trasplantat

6 PROVES COMPLEMENTÀRIES Analítica: creatinina 1.86, Na 133, K 5.2, PCR 8.38, Hb 11.4, VCM 91.2, 3320 leucòcits (S87, L8, M5), plaquetes , Bil lirrubina T 0.3, GOT 21, GPT 29, GGT 66, FA 110, PT 4.5, albúmina 3 SO2 basal: 89% GA amb FiO2 28%: ph 7.49, pco2 29, po2 67, Bic 23, EB -0.3, SO2 95%

7 RADIOGRAFIA DE TÒRAX?

8 ORIENTACIÓ DIAGNÒSTICA 1. Pneumònia bilateral probablement bacteriana FINE IV 2. Insuficiència respiratòria aguda S inicià tractament antibiòtic empíric amb: Cefepime2 g/8 hores Levofloxacino 500 mg IV

9 EXPLORACIONS COMPLEMENTARIES Antigenúria pneumocòccica i de legionel la: negatives Coprocultiu: negatiu Toxina i antigen per C. difficile: negatius

10 EVOLUCIÓ (Dia 3) Persisteix febril 38ºC, FR 24X, bon estat general SO2 90% FiO2 35% Rx Tòrax sense canvis Hemocultius negatius PCR de virus respiratoris en secrecions nasofaríngies: positiu per grip A H1N1 (2009) i coronavirus Oseltamivir 75 mg / 12 hores Cefepima Levofloxacino

11 EVOLUCIÓ (Dia 4) T 38ºC, empitjorament de la dispnea Estertors crepitants bibasals Insuficiència respiratòria progressiva SO2 87% FiO2 40% GA FiO2 60%: ph 7.35, pco2 23, po2 95, EB -13, Bic 12.5, SO2 97% Creatinina 3.3 mg/dl, Na 135, K 5.7 AST 43, ALT 54, GGT 191, FA 138.7, bilirubina 0.26 Hb 9.2, leucòcits ( S 90.6, L 3.9, M 5.4 ), plaquetes

12 Radiografia de tòrax

13 TAC toràcica?

14 DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL Distrès respiratori per virus de la Grip A H1N1 (2009) Pneumònia per P. jirovecii Pneumonitis viral per CMV Infecció fúngica invasora TA 151/68. FC 91x'. FR 22 x'. SO2 93% amb FiO2 60% S afegeix tractament amb Cotrimoxazol IV a dosis elevades Metilprednisolona 40 mg / 12 hores Dosi d oseltamivir a 150 mg/12 hores PCR per CMV Trasllat a UCI per ventilació mecànica no invasiva

15 ? Fibrobroncoscòpia: secreció mucopurulenta lleu. No lesions endobronquials

16 PCR CMV en sang i BAL: negatives Citologia del BAS i del BAL: negatives per a cèl lules malignes Ziehl i auramina del BAS i BAL: negatius Metenamina de plata del BAS i BAL: no s observen P. jirovecii Gram del BAS i BAL: presència de fongs amb formes levaduriformes, hifes i pseudohifes

17 Hospital de Mataró

18 Hospital de Mataró?

19 Tractament empíric amb Caspofungina Cultiu del catèter telescopat, BAS i BAL positiu per Trichosporon asahii? Tractament definitiu amb fluconazol, essent l evolució clínica favorable

20 Abans Després

21 Abans Després

22 Trichosporon asahii Llevat amb colònies blanques d aspecte cerebriforme que es caracteritza per la formació d artro-conídies, blastoconídies, hifes i pseudohifes

23 CARACTERISTIQUES Hi ha diferents espècies patògenes de Trichosporon: T. ovoides, T. inkin, T. asahii, T. asteroides, T. cutaneum i T. mucoides Àmpliament distribuït en el medi ambient, especialment en el terra, l aigua estancada i les excrecions animals Pot formar part de la flora normal de la pell i del aparell respiratori T. asahii es el responsable dels cassos disseminats, que afecta sobre tot a individus severament inmunodeprimit

24 Trichosporon asahii Responsable tant de micosis superficials com sistèmiques en els malats inmunodeprimits. Els hemocultius són positius en el % dels cassos amb malaltia disseminada. La mortalitat és molt elevada (40%), sobretot en els malats amb neutropènia (fins al 70%).

25 T. asahii. Malaltia cutània Entre el 10-50% dels cassos apareixen lesions cutànies: Pàpules i nòduls purpúrics i necròtics Exantema maculo papulós difús a tronc i extremitats

26 FACTORS DE RISC Neutropènia( particularment neoplàsies hematològiques) Inmunosupressors i/o quimioteràpia Trasplantats Solucions de continuïtat: catèters,diàlisi peritoneal i sonda vesical Antibioticoteràpia sistèmica Ventilació mecànica Hemocromatosis es un factor de risc per la infecció per T. asahii perquè creix amb més facilitat en medis amb suplements de ferro

27 CLÍNICA En individus no neutropènics, la pneumòniaes la infecció més freqüent i pot afectar també altres òrgans com: Ronyó Fetge Melsa En cas de neutropènia severa, és habitual la disseminació que progressa ràpidament a fallida multi orgànica Creix amb facilitat en un cultiu convencional ( 2-4 dies) i en diferents mostres clíniques com sang, orina, LCR, líquid pleural, ascites,...

28 TRACTAMENT El tractament és encara controvertit donada la baixa prevalença de la infecció. T. asahii es relativament resistent a la amfotericina B La caspofungina té una activitat més baixa in vitro però el seu efecte és major combinada amb amfotericina B Els agents triazólics ( fluconazol, itraconazol i voriconazol) són més efectius. El fluconazol és el més utilitzat i el voriconazol és el més actiu amb una CMI més baixa Es recomana pel tractament inicial l administració de teràpies combinades amb efecte sinèrgic.

29 Teràpies combinades sinèrgiques

30 Teràpies combinades sinèrgiques

31 Les equinocandines (caspofungina, micafungina) combinades amb l amfotericina B presenta in vitro el més alt percentatge de sinèrgia ( 89%), molt més intensa que en altres combinacions. Indicat en malaltia disseminada Redueix significativament la carrega fúngica en diferents òrgans (fetge, ronyó, melsa...) Millora la supervivència

32 El mecanisme de sinèrgia no està clar encara que les equinocandines podrien millorar la penetració de la anfotericina B en la membrana cel lular augmentant la seva activitat. La combinació de voriconazol amb caspofungina o anfotericina B no han mostrat sinèrgia in vitro Cal mantenir una teràpia supressiva crònica si persisteix la immunosupressió