Enfermedades tropicales y SIDA.

Transcripción

1 Enfermedades tropicales y SIDA. XII CURSO INTERNACIONAL DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS, XIII SEMINARIO INTEGRAL DEL SIDA DR. JOSE M. OÑATE O G. Medicina Interna-Infectolog Infectología

2 95% de los infectados por VIH viven en el trópico.

3 Generalidades La interacción n entre VIH y las enfermedades tropicales es conocida recientemente. La coinfección n altera la historia natural de ambas infecciones. Papel epidemiológico del tratamiento antiparasitario en la transmisión n del VIH? Infect Dis Clin Am 2005;19:

4 Fisiopatogénesis Cambio al clon TH2. Activación celular: replicación n viral. DNA proviral. Deterioro de la respuesta antiviral. Infect Dis Clin Am 2005;19: NEJM 2000;343:108-17

5 Helmintiasis. Mayor susceptibilidad a la infección. n. Disminuye la respuesta inmune contra el VIH. Acelera la progresión n del VIH. Efectos del tratamiento. Infect Dis Clin Am 2005;19: JID 2004;190:

6 MALARIA Malaria Vulnerabilidad de la población: millones de casos por año. a Mortalidad de 1 millón/a n/año. Inmunidad adquirida en poblaciones endémicas: preservación n de los componentes del sistema inmunológico. Mayor impacto en morbi-mortalidad mortalidad materna e infantil. Ausencia de vacunas.

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8 Interacciones de VIH-Malaria Transmisión Uso de TMS Mayor riesgo de transmisión perinatal riesgo de VIH Reducción de gametocitos. Parasitemia, M Placentaria. Transfusiones. Cur Opin Infec Dis 2007:20; 3-10

9 Transmisión n VIH-Malaria: efectos sumatorios Profilaxis con TMS reduce la la parasitemia en 76% y TMS + TARAA en 92%. Artemisina: : acción n sobre estadíos sexuales y asexuales. Cur Opin Infec Dis 2007:20; 3-10 Mujeres embarazadas: Receptores CCR riesgo de transmisión n madre-hijo. 2.5 carga viral plasmática. 2.4 carga viral placentaria. Infect Dis Clin Am 2005;19: Lancet infect Dis 2006;6:

10 Recomendaciones en embarazo Profilaxis con cloroquina: de de mayor incidencia de parasitemia persistente y de rebote con mayores niveles plasmáticos y placentarios. Steketee y cols, cols, Am Am J Trop Trop Med Med Hyg Hyg 1996;55: Profilaxis con Sulfadoxina-pirimetamina a intervalos gestacionales predefinidos: el de 3 dosis disminuye el riesgo de malaria clínica, sin efectos sobre el el pronóstico fetal. Filler y cols, cols, JID JID 2006;194: Vigilar efectos adversos de sulfas durante el el embarazo.

11 Uso de TMS Interacciones de VIH-Malaria Mayor riesgo de transmisión perinatal riesgo de VIH Inmunosupresión CV y la progresión de la infección Transmisión Manifestaciones clínicas Reducción de gametocitos. Parasitemia, M Placentaria. Transfusiones. Alteración manifestaciones clínicas. Infección por malaria. Cur Opin Infec Dis 2007:20; 3-10

12 VIH: parasitemia y severidad clínica 1998: Estudios de casos y controles. Colebunders y cols,, mayor incidencia de malaria y fiebre en pacientes VIH : País Población Hallazgos Conclusiones Malawi VIH+224 VIH -125 VIH: RR 1.9 parasitemia. RR 1.55 CV. No diferencias en falla al tratamiento. Malawi VIH+ CD4 mayor incidencia de fiebre Parasitemia incrementa con la inmunosupresión. Sudáfrica VIH+110 VIH VIH +, RR 4.2 malaria severa Malaria severa- CD4<200 Cel/mL. AIDS 2006;20:

13 Cohen y cols CID 2005;41: Factor de riesgo No inmune Infección n VIH Parasitemia (%) Leucocitos Severa (n=32) Pacientes con malaria No severa (n=304) RR (IC 95%) 5.91 ( ) 4.15 ( ) 10.3) 1.38 ( ) 1.64) 1.26 ( ) 1.44) Efecto en la población infantil aún es debatido.

14 Uso de TMS Interacciones de VIH-Malaria Mayor riesgo de transmisión perinatal riesgo de VIH Inmunosupresión CV y la progresión de la infección ARV Transmisión Manifestaciones clínicas Interacciones del tratamiento Reducción de gametocitos. Parasitemia, M Placentaria. Transfusiones. Alteración manifestaciones clínicas. Infección por malaria. Inhibición de P. falciparum Profilaxis TMS Inhibición de VIH Resistencia. Antimaláricos Cur Opin Infec Dis 2007:20; 3-10

15 Interacciones TARAA y Antimaláricos ricos. IPs: IPs: la la expresión n del del receptor CD36 P. falciparum; expresión n de de ICAM-1 malaria cerebral (1%). Deterioro de de la la fagocitosis disminuye el el riesgo de de malaria. JID JID 2004;190: ;190: Efecto antimalárico de de IPs: IPs: : inhibición n de de plasmepsinas. AAC AAC 2005;49: ;49: Cur Opin Infec Dis 2007:20; 3-10

16 Interacciones: IPs AUC de quinina. INNTR Interacciones TARAA y AUC de quinina. AUC de Arthemeter?. Antimaláricos ricos. AZT + Sulfa/pirimetamina: mayor mortalidad. Cloroquina inhibe la replicación viral. Cur Opin Infec Dis 2007:20; 3-10 EFV AUC de amodiaquina con hepatotoxicidad. German y cols Abstract 577, CROI 2007.

17 Falla clínica al tratamiento antimalárico rico: recaída vs reinfección? Falla clínica al al tratamiento se se asocia con con la la infección por por VIH VIH (RR (RR 3) 3) Análisis genotipo: Recaída Reinfecciones 6 Kamya y cols. JID JID 2006;193:9-15. Falla al al tratamiento se se asocia con con CD4 CD4 <200 cel/ml (RR (RR 3.3). 3.3). Shah y cols cols JID JID 2006;194:

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20 VIH-Leishmaniasis Leishmaniasis. Amastigote Vector: Lutzomya y Phlebotomus. Ulceras cutáneas autolimitadas-enfermedad diseminada. Interacción n de la proteína mayor de la superficie (lipofosfoglicano( lipofosfoglicano)-vih. Incidencia en drogadictos. > índice de recaídas. CID 2004;39: Infect Dis Clin Am 2005;19:

21 Tripanosomiasis Países del cono sur. parasitemia. recaídas. Afección SNC. Tratamiento en asintomáticos ticos. Prevención de alteraciones irreversibles. Impacto en la CV? Infect Dis Clin Am 2005;19:

22 Esquistosomiasis 200 millones de afectados. S. mansoni,, S. haematobium,, S. japonicum. Síntomas: Tiempo de evolución más s corto. Hematuria. Ulceras genitales. Respuesta al tratamiento. (praziquantel, oxamniquina) Sm Sj Sh Infect Dis Clin Am 2005;19:

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24 Oncocercosis. Onchocerca volvulus 18 millones de personas infectadas, 99% en África. Véctor: Simulium sp. Ceguera o diseminación n a través s de nódulos móviles m en especial sobre las prominencias óseas. No efecto conocido del VIH. Infect Dis Clin Am 2005;19:

25 Filariasis Wuchereria bancrofti y Brugia malayi meses para la maduración n de las filarias. Respuesta inflamatoria en linfáticos. Linfangitis proximal a distal. CV en coinfectados. Dietilcarbamazina 2 mg/kg 3 v al día d a por 2-33 semanas. Infect Dis Clin Am 2005;19:

26 Fiebre amarilla. Infect Dis Clin Am 2005;19:

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28 PREVENCIÓN Uso de antirretrovirales. Recomendaciones nutricionales. Medidas higiénico nico-sanitarias. Superinfección. Estado inmune. Regulación n en salud del lugar a visitar. Quimioprofilaxis. Vacunas.

29 Vacunas Vacuna Severidad de la infección n en VIH Inmunogenicidad de la vacuna Recomendaciones Cólera. No datos Riesgo de inducir la enfermedad con la v. oral cepas atenuadas V. parenteral Hepatitis A Hepatitis crónica Segura. CV. CD4s inmunogenicidad? Administrar Encefalitis No datos. Segura. Riesgo/beneficio. Fiebre tifoidea Potencial riesgo con vacuna oral cepas atenuadas Oral contraindicada. Parenteral Vi Fiebre amarilla No datos Riesgo con CD4s <200 cel/ml. CD4 200 cel/ml. Riesgo/beneficio. CID 2000;31:

30 Coinfección n VIH-enfermedades parasitarias en América y el Caribe. Características de infección n por VIH prevalencia en grupos urbanos. prevalencia en niños y en la población general. Diferente distribución en cada región. Características de enfermedades parasitarias Malaria: P. falciparum Amazonas, costa pacífica colombiana. > vulnerabilidad niños y mujeres embarazadas. Leishmaniasis visceral: Noreste de Brasil. Niños. Esquistosomiasis: S. mansoni; ; centro y norte de Brasil. Oncocercosis: : Amazonas, América central. Filariasis: : Brasil, Centroamérica. rica. Enfermedad de Chagas: : Argentina, Chile, Brasil, Paraguay, Uruguay, Bolivia y Colombia. Infect Dis Clin Am 2005;19:

31 CONCLUSIONES CD4 <200 tienen el mayor riesgo de infecciones oportunistas y tropicales. La constante inmunoestimulación por parásitos cambia la historia natural de la infección n por VIH. Las manifestaciones clínicas de las infecciones tropicales pueden ser silentes. Vacunas y profilaxis son útiles estrategias en la prevención. n.