Inhibidores de colinesterasa

Transcripción

1 COMPUESTOS USOS VIAS DE ABSORCIÓN ASPECTOS TOXICOLOGICOS Fosforados orgánicos y carbamatos Clorados orgánicos Insecticidas y Acaricidas Insecticidas y Acaricidas Inhibidores de colinesterasa Acción sobre el S.N.C, en los casos agudos. Estimulante de enzimas microssomales hépaticas, en los casos crónicos. Se almacenan en tejido adiposo. Son tóxicos acumulativos Piretrinas y piretroides Insecticidas Mecanismo de acción: Acción excitatoria intensa del sistema nervioso central, dosis altas provocan hipersensibilidad a los estímulos exitatorios en nervios perífericos. Dinitrofenol y pentaclorofenol Insecticidas, Acaricidas, Herbicidas y Funguicidas Aumentan la actividad metabólica. Aumento de temperatura corporal. Son toxicos acumulativos. Los dinitrofenoles pueden provocar metahemoglobinemia. Bromuro de Metilo Fosfina Insecticidas, Fumigantes (para granos almacenados) Nematicidas Insecticidas, Fumigantes (para granos almacenados) Respiratoria, (en menor intensidad) Respiratoria,, (en menor intensidad) Edema pulmonar ( no cardiogénico) Neumonitis química. Insuficiencia circulatoria.perturbaciones neurológicas (psicosis y síntomas extrapiramidales). Destrucción de tejidos. Alteración del metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas del hígado. Sales de cobre ( oxiclorato de cobre y otros) Funguicidas Oral y respiratoria Lesión capilar, lesión renal, gastroenteritis hemorrágica, exitación del S.N.C. Acción emética que favorece su eliminación. Pneumonitis química. Ditiocarbamatos (Maneb, Mancozeb, Zineb, Tiram) Funguicidas Oral, y respiratoria Dermaitis de contacto. Sensibilidad ocasional. Glifosfato Herbicidas Oral y Irritante dérmico y ocular. Puede causar daños hepáticos y renales, cuando es ingerido en dosis altas

2 Clorofenóxis (2,4-d;2,4,5- t, diclofop metílico, metilclorofenoxipropiona to- mcpp) Herbicidas Oral y respiratoria ( en menor intensidad) Dipiridílicos (Paraquat y Diquat) Herbicidas Oral Anticoagulantes (derivados de la Cumarina y de la Indandiona) Raticidas Oral y Productos de otros Grupos Funguicidas, Herbicidas e Insecticidas Oral, y respiratoria Lesiones hepáticas y renales. Neuritis periferica transitoria. Lesiones musculares. Estos herbicidas actuan como hormonas de crecimiento de vegetales, pero no tienen acción hormonal en animales. PARAQUAT:Corrosivo para piel y mucosa en soluciones concentradas. Después de la ingestión y absorción intestinal provoca lesiones hepáticas, renales ; se acumula en los tejidos pulmonares y provoca fibrosis progresiva y parenquimatosa del pulmon (alveolitis obliterante) Dosis oral de 2 a 4 gr del producto puede ser fatal) DIQUAT : Corrosivo en soluciones concentradas. No causa fibrosis pulmonar pero acarrea perdida de líquidos gastrointestinales, insuficiencia renal y lesiones hemorragicas en el S.N.C. Inhiben la formación de protrombinas y lesionan las paredes de los capilares sanguíneos. Ingestión en dosis altas puede acarrear lesiones en los órganos donde el producto sea metabolizado (higado) o en órganos de excreción (riñones). Eventualmente depresión del S.N.C. Elaborado por UNICAMP- Area de Salud Ambiental y Toxicología - CCI ILSI Brasil- Programa de Entrenamiento 1996 Con el Apoyo de OPS - OMS & Fundación Oswaldo Cruz / Escuela Nacional de Salud Pública / Centro de Estudios del Trabajador y Ecología Humana

3 SINTOMAS Y SIGNOS? CLÍNICOS DIAGNOSTICO? Sindrome colinérgico: sudoración, sialorrea, miosis, hipersecreción bronquial, colapso respiratorio, broncoespasmo, tos, vómitos, cólicos, diarrea.sindrome nicotínico: fasciculación muscular, hipertensión arterial transitoria. Síndrome neurológico: confusión mental, ataxia, convulsiones, depresión de centros cardiorespiratorios. Cefalea persistente, contracciones musculares, temblores, convulsiones. Parestesias (lengua, labios, cara, y manos ), perturbaciones del equilibrio. Perdida del apetito, malestar general. Hepatomegalia, lesiones hepáticas y renales. Neumonitis química. Piretroides Tipo I ( Sin grupo CN) - Síndrome T: temblores, hipersensibilidad, hiperexitabilidad, calambres musculares, convulsiones. Piretroides Tipo II ( con grupo CN) - Síndrome CS: coreoatetosis, salivación excesiva, lagrimeo, hipersecreción nasal, hipersensibilidad, disturbios sensoriales cutaneos (hormigueo, entorpecimiento, sensación de quemazón), irritación cutanea (eritema papular), cefalea intensa, perdida de apetito, fatiga, decaimiento, pérdida de conciencia, calambres musculares, convulsiones Irritación cutanea, ocular y del tracto respiratorio. Cefalea, malestar, nauseas, hipertermia, sudoración, taquicardia, colapso, convulsiones, edema pulmonar, hepatitis, pancreatitis, glicemia aumentada, glucosuria. Coloración amarilla de la piel y las conjuntivas (por acción directa del producto) Dosaje de colinesterasa serica (valores inferiores al 25 % del nivel de preexposición indica intoxicación) Dosaje en sangre por cromatografía de fase gaseosa. Residuos en sangre periférica por cromatografía fase gaseosa o HPLC Busqueda de compuestos en sangre y en la orina. Niveles sanguineos de 1 mg/l indican exposición. Evaluación de compromiso pulmonar, hepático y renal.test de bromuro Irritación cutanea con formación de vesículas, quemaduras químicas. Irritación ocular, de tracto respiratorio en suero y por pulmonar encima. de Malestar, 1 meq/l cefalea, indican exposición nauseas, vómitos, perturbaciones visuales ( Fatiga, somnoliencia, temblores, dolores abdominales, vómitos, diarrea, ictericia, hipotensión arterial, arritmias cardíaca, disnea, ataxia, convulsiones, edema pulmonar ( a veces de aparición tardía), estado de choque (shock). Irritación cutáneo mucosa (lesiones necróticas por contactos prolongados). Nauseas, vómitos diarrea, hipertermia, convulsiones, ictericia, hepatomegalia, oliguria, anuria, En caso de ingestión, si no se provocó el vómito puede haber absorción progresiva y envenenamiento sistémico, pudiendo ocurrir la muerte en pocos días. Por ingestión de grandes dosis : nauseas, vómitos, dolores abdominales y diarrea. Alteración en las pruebas de función hepática. Exposición intensa por vía respiratoria: rinitis, faringitis, bronquitis y síndrome parkinsoniano (por Manganeso en las exposiciones a Maneb y Mancozeb) Efecto antabus (en las exposiciones a Tiram). Dermatitis de contacto. Síndrome tóxico después de ingestión de dosis altas: epigastralgia, ulceración o lesión de mucosa gátrica, hipertermia, anuria, oliguria, hipertensión, conjuntivitis, edema orbital, choque cardiogénico, arritmias cardíacas, edema pulmonar no cardiogénico, neumonitis, necrosis tubular aguda, elevación de enzimas hepáticas, leucocitos, acidosis metabólica, hiperkalemia. Pruebas de función hepática y renal. Radigrafía de torax Dosaje de cobre sérico (normal = 1mg/l). Niveles por encima de 5 mg/l son considerados muy toxicos. Electrolitos, orina, función renal. En las exposiciones a Maneb y Mancozeb, dosaje de Manganeso en sangre y en orina (niveles normales en sangre: ug/l, y en orina 1-8 ug/l) Pesquisas de compuestos en el material gástrico. Enzimas hepáticas, función renal, electrolitos, gasometría, orina y Rx. de torax, en pacientes sintomáticos.

4 En dosis altas: debilidad, malestar, miosis, vómitos, dificultades respiratoria, bradicardia, hipotensión arterial,, hipertermia, sudores, oliguria. Adelgazamiento muscular, paralisis intercostal, dolores musculares con fibrilación. Neuropatía periferica. Condiciones diabetiformes (hiperglicemia y glucosuria transitorias). Alteraciones hepáticas y renales. Mioglobina y hemoglobina pueden ser encontradas en orina, tenores altos de deshidrogenasa lactica (LDH), TGO,TGP y aldolasa indican la extensión de las lesiones pulmonares. El ECG debe ser monitoreado para detectar anormalidades cardíacas. Pueden encontrarse hiperglicemia y glucosuria. PARAQUAT Lesiones corrosivas en la piel Onicosis en casos de contacto con soluciones concentradas. Después de la ingestión de soluciones concentradas ocurre ardor y edema de la mucosa bucal y faringea con ulceraciones; dificultad para deglutir, malestar, nauseas vómitos dolores abdominales, lesiones hepaticas y renales 2 a 3 días después de la ingestión. Lesión pulmonar progresiva ( 10 a 15 días )con gran dificultad respiratoria. DIQUAT Lesiones corrosivas de la piel. Despues de ingestión se desarrolla gastroenteritis grave con pérdida de líquidos y electrolitos. Dosaje cuantitativo de paraquat en la sangre. Test cuantitativo en orina color (azul verdoso) después de la alcalinización con bicarbonato de sodio y adición de ditionito de sodio. Pruebas de función hepática, examen de orina, dosaje de gases en sangre arterial. Radiografía de torax. Vomitos iniciales, hemorragia nasal y gástrica..hematuria y Enterorragia. Erupción cutanea petequial. Irritación de piel y de las mucosas. Malestar, fatiga, decaimiento, temblores, cefaleas, nauseas, vomitos,dolores abdominales, taquipnea. Signos de lesiones hpaticas y renales. En casos de aspiración Neumonitis química. Tiempo de protrombina reducido. Tiempo de coagulación aumnetado Pruevas de función hepática y urinaria. Detección del producto en el vómito recolectado o en lavado de la piel. Dosaje de residuos del producto en la sangre. r y Ecología Humana

5 TRATAMIENTO Sulfato de Atropina IM ó EV cada 5 o 30 minutos, hasta atropinización leve Oximas(contrathion) 1/2 g/dia, en los 3 primeros días (están contraindicadas en intoxicaciones por insecticidas carbamatos). Mantener al paciente en reposo, en observación, como mínimo por 24 hs, despues de la desaparición de los síntomas. CONTRA INDICADO: morfina, animofilina, tranquilizantes Tratamiento sintomático. En los casos de exitación neurológica diazepínicos y/o fenitoina. Antibioticos y corticosteroides en las neumonitis químicas Medicación de apoyo conforme a los síntomas y su intensidad, antihistaminicos, diuresis alcalina provocada, hemodialisis, diazepínicos, fenobarbital, Acetato de tocoferol puede ser útil para prevenir lesiones cutaneas. (uso tópico) No provocar el vómito. Carbon activado y lavaje gástrico. Laxantes, Baños con agua fría, oxigenoterapia,, reestablecer electrólitos,. Tratar las convulsiones, hipotensión arterial, hipertermia y metahemoglobinemia si aparecen. Atsmosfera de O2 o de Co2 en compromiso pulmonar. Respiración asistida si ocurriera paro respiratorio. Tratar las convulsiones (diazepínicos, fenitoina), broncoespasmo y edema pulmonar conforme surjieran. Mantener al paciente acostado en reposo, en observación, por lo menos 24 hs (para detectar posible edema pulmonar tardío). Administración de O2. Tratar hipotensión, convulsiones y edema pulmonar conforme a la aparición. Hemodiálisis o dialisis peritoneal en los casos graves. Quelación (penicilinamina) en los casos agudo o crónicos. Tratamiento de otras ocurrencias conforme surjan. No provocar el vómito. Tratamiento sintomático y de mantenimiento. No administrar atropina (no son insecticidas carbamatos inhibidores de la colinesterasa). La administración de EDTA calcio- di sodico acelera la eliminación del manganeso. No se recomienda emesis. El vómito puede ocurrir espontaneamente. Ofrecer líquidos para diluir. Carbón activado y laxantes. Tratamiento sintomatico y de mantención. No administrar atropina (no es insecticida organofosforado).

6 Lidocaina mg IV continuando con 1-4 mg/min., para controlar la irritabilidad muscular. Eletrolitos para compensar las perdidas en los vómitos. Bicarbonato de sodio 10/15 mg/dia para mantener la orina alcalina durante la mioglobinemia. En caso de ingestión administrar suspensión al 30% de tierra de Fuller (arcilla con alta capacidad de absorción ) por vía oral. Repetir cada 2 a 4 horas por varios días. Purgantes salinos. Mantener el oxígeno al mínimo indispensable para no agravar el caso. Líquidos y electrolitos para corregir la pérdida por gastroenteritis. Vitamina K1 : 20 a 60 mg, 3 veces al día. Transfusiones sanguineas en los casos graves Tratar las ocurrencias clínicas conforme surgieren y según su gravedad.