ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR SECUNDARIA A ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA: INFORME DE UN CASO CLÍNICO

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1 ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR SECUNDARIA A ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA: INFORME DE UN CASO CLÍNICO MVZ. Gabriela Rojas Temahuay MVZ. Esp. Hortensia Corona RESUMEN En la actualidad las enfermedades renales y cardiovasculares tienen alta incidencia en perros y gatos, por lo que es importante su estudio. El objetivo de este trabajo es destacar la importancia entre la relación de la enfermedad cardiovascular y la renal crónica, ya que el diagnóstico temprano e implementación de medidas correctivas a los factores de riesgo son muy importantes. Se presenta un informe de caso del Hospital Veterinario de Especialidades-UNAM (HVE-UNAM) que fue evaluado en retrospectiva, proponiendo así que la enfermedad cardiovascular fue secundaria a la enfermedad renal crónica. PALABRAS CLAVE Enfermedad cardiovascular, enfermedad crónica renal, insuficiencia cardiaca, enfermedad renal terminal, uremia, hipertensión sistémica. INTRODUCCIÓN La enfermedad renal es una patología de gran interés dentro de la Medicina Veterinaria por su alta incidencia, y aún cuando la enfermedad cardiovascular secundaria a hipertensión sistémica no es tan común, debe estudiarse, debido a que en la actualidad la cultura para el cuidado de los animales ha ido en auge. En Medicina Humana se ha documentado que la morbilidad y mortalidad de pacientes con enfermedad renal terminal supera a la de pacientes con cáncer de próstata y es casi igual, a la de pacientes con cáncer de mama, esta mortalidad esta constituida por la enfermedad cardiovascular. La insuficiencia renal (IR) provoca el incremento en los niveles de urea (Fig. 1), acidosis y sobrecarga de volumen, entre muchas más; estos factores desencadenan una respuesta inflamatoria, una disminución en la respuesta inmunitaria además de interferir en el funcionamiento normal de algunos órganos, lo que marca una pauta importante para participar en la etiología de la disfunción de múltiples órganos. Durante el curso temprano de la IR existe retención de sodio y agua, que da como resultado una sobrecarga de volumen, siendo ésta una probable causa de insuficiencia cardiaca (IC) e hipotensión, además de afectar las funciones excretoras del riñón (principalmente potasio) y modificando el balance electrolítico, reflejándose en hipercalemia y acidosis metabólica, ésta última puede contribuir a la hipotensión. La enfermedad cardiovascular que está presente en pacientes con enfermedad renal provoca tres tipos de afecciones como lo son: la hipertrofia y dilatación ventricular izquierda, enfermedad cardiaca isquémica y enfermedad vascular periférica. En presencia de sobrecarga de presión (hipertensión), se da lugar a una hipertrofia concéntrica con subsecuente insuficiencia diastólica e incremento en los requerimientos de perfusión sanguínea. En presencia de sobrecarga de volumen (vasodilatación por anemia), se incrementa la frecuencia cardiaca, pero el grosor de la pared ventricular permanece sin cambios o puede disminuir. Es importante mencionar que en pacientes urémicos, la dilatación ventricular es común y se considera la morfología mas característica en ausencia de hipertensión y sin enfermedad arterial coronaria, por lo cual, el manejo de la anemia parece ser un factor de riesgo que debe modificarse. (1,2,3)

2 Se ha demostrado que el signo más común de la enfermedad cardiovascular en pacientes con enfermedad renal crónica son el edema pulmonar y la intolerancia al ejercicio, mismos que se hacen presentes por disfunciones diastólicas, sistólicas o ambas. Dentro de los hallazgos ecocardiográficos se observan: 1. Hipertrofia del ventrículo izquierdo (VI) con disfunción diastólica: Hipertrofia del VI con volumen normal de la cámara. Llenado inadecuado de la cámara izquierda por sobrecarga de presión del VI, por hipertensión, por ateroesclerosis o por estenosis aórtica. 2. Cardiomiopatía dilatada y fallo sistólico: Dilatación excéntrica del VI con movimiento paradójico de la pared como resultado de la sobrecarga de volumen del VI. Esto ocurre especialmente en pacientes con enfermedad renal crónica en respuesta a la sobrecarga de sal y agua, anemia y fístula arteriovenosa. Está determinado que el crecimiento del VI es inversamente proporcional al nivel de la función renal. Existe la evidencia en pacientes con enfermedad renal crónica y cardiovascular concomitante (disfunción diastólica, dilatación del VI e hipertrofia concéntrica) que presentan mejoría posterior al transplante renal, reflejándose en la disminución de los niveles de urea (Fig.1) (1) La isquemia se presenta como infarto miocárdico, resultado de la disminución en la perfusión al mismo, se debe considerar que la signología causada por esta enfermedad no es un factor de riesgo que conlleve a una mortalidad significativa, ya que ésta se atribuye con mayor frecuencia a la enfermedad coronaria arterial critica, sin descartar que otro factor pudiese asociarse a enfermedad no ateroesclerótica secundaria a la disminución de diámetro de los vasos sanguíneos pequeños e hipertrofia del VI. En el caso de la sobrecarga hemodinámica e hipertensión propia de la enfermedad renal crónica, hay remodelación vascular intramural con hipertrofia de la fibrosis media y subíntima, de manera persistente puede afectar la estructura del VI y su función al incrementar la función miocárdica y predisponer al paciente a una isquemia subendocordial (Fig.2). Fig 1. Cardiopatía y enfermedad cardiaca isquémica en la uremia crónica. Fig. 2. Sobrecarga de presión, sobrecarga de volumen y muerte de miocitos en uremia crónica Factores predisponentes para enfermedad cardiovascular Está presente en el inicio de la etapa terminal de la falla renal, por lo cual es vital entender la relación entre ambas enfermedades y reconocer la importancia de una intervención temprana; afortunadamente, las medidas que retrasan la progresión de la enfermedad renal crónica son

3 similares a las que reducen el riesgo de la enfermedad cardiovascular (Tab. 1). Se reconocen factores tradicionales, patologías preexistentes y factores relacionados con estados urémicos. Tabla 1. FACTORES DE RIESGO EN LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Tradicionales Enfermedades preexistentes Relacionados con uremia Edad Diabetes Sobrecarga hemodinámica Raza Hipertensión Anemia Género Lipidemia Alteración electrolítica Actividad física Proteinuria Hiperparatiroidismo Obesidad Hipertrofia ventricular izquierda Anormalidad calcio/fosforo Calcificación vascular Malnutrición Hipoalbuminemia Inflamación Factores protrombóticos Estrés oxidativo Activación endotelial Citocinas La hipertensión sistémica primaria en perros es muy rara, la mayor parte del tiempo se asocia a otras enfermedades o condiciones como enfermedad renal, obesidad, hipertiroidismo, hiperadrenocortisismo, entre otros. El diagnóstico de hipertensión en perros se basa en la medición de presión sanguínea arterial sistémica, cabe destacar que la medicación con antihipertensivos en ausencia de los valores reales es inapropiada. La medición de la presión arterial sistémica se lleva a cabo de manera directa o indirecta; para la medición de la primera existen muchas complicaciones en la técnica como sería el procedimiento anestésico y la técnica es invasiva; mientras que en la indirecta, se emplean las técnicas no invasivas como la auscultación, ultrasonido doppler y oscilométrica, sin embargo los resultados de éstas últimas no son confiables. Algunos autores consideran una buena práctica el medicar con antihipertensivos cuando la presión sistólica es mayor de 200 mmhg o la diastólica mayor de 120 mmhg, pero para perros y gatos se considera adecuado medicar aun si la presión sistólica/diastólica esta entre mmhg además de presentar signología. El objetivo de la terapia antihipertensiva esta orientada a reducir tanto el gasto cardiaco como la resistencia periférica total o ambas, ésta de divide en farmacológica y nutricional; es importante recordar que ésta no pretende regresar los valores alterados a rangos normales, sino reducir mmhg del parámetro basal. (6,7) Epidemiología Los rangos de mortalidad cardiovascular para pacientes humanos con enfermedad renal terminal se hizo evidente hacia los años 70 s; en una investigación realizada en Canadá se llevaron a cabo estudios ecocardiográficos a pacientes humanos candidatos a diálisis, de los cuales el 16% se encontró con un corazón sano y el 75% presentaban hipertrofia del VI (concéntrica en 41%). Clínicamente la enfermedad cardiaca isquémica con signología se presentó en el 38%. En el año de 1989, ecocardiográficamente, se determinó una fuerte relación entre la mortalidad cardiovascular y un incremento en la masa muscular del VI. Se ha comprobado que una intervención temprana en los factores de riesgo puede disminuir la presentación de hipertrofia cardiaca en pacientes con enfermedad renal crónica. El adecuado control para evitar la progresión de la enfermedad renal es también esencial para reducir el daño endotelial. (1,2,4)

4 CASO CLÍNICO El 7 de junio de 2007 (día 1), se presentó a consulta por primera vez Pecas, un perro doméstico hembra, Dálmata, de siete años de edad. El propietario comentó que desde hace ocho meses atrás notó tos nocturna, hace cuatro meses le realizó un estudio radiográfico de tórax, y su Médico Veterinario (MVZ) relacionó la presencia de tos con una probable alergia o una cardiopatía, por lo que se medicó con enalapril dos veces al día (BID) desde hace dos semanas. Siete días antes de esta consulta comenzó a presentar distensión abdominal e intolerancia al ejercicio, al momento de la consulta, la tos era tanto diurna como nocturna. Al examen físico se confirmó la presencia de tos seca, disnea, pulso débil y vacio, crepitaciones de burbuja fina y distensión abdominal, de donde se drenaron 100 ml de líquido, el cual se clasificó como trasudado modificado. Se hospitalizó y canalizó con solución 1X1, se medicó con furosemida a 6 mg/kg IV QID. En el estudio radiográfico de tórax se observó cardiomegalia generalizada con probable derrame pericárdico, mientras que el electrocardiograma presentó tanto agrandamiento atrial como biventricular además de probable cardiomegalia izquierda. El 8 de Junio de 2007 (día 2) continuó medicada con furosemida, observándose disminución en la severidad de la disnea. En el estudio ecocardiográfico no se observó imagen compatible con cardiomiopatia dilatada, pero si insuficiencia cardiaca congestiva derecha (ICCD) con hipertensión pulmonar, dilatación biatrial con ventrículo derecho normal y ventrículo izquierdo disminuido, lo que es compatible con hipertensión pulmonar y sistémica. Debido a la ascitis se realizó una ultrasonografia de abdomen, donde se corroboró la presencia de la misma, dilatación de venas hepáticas, y nefropatía crónica. Los hallazgos relevantes en el perfil renal (hemograma, bioquímica y urianálisis) fueron sugerentes de insuficiencia renal. A partir de este momento se comienza con enalapril a 0.5mg/Kg vía oral (PO BID), furosemida a 4mg/kg PO cada ocho horas (TID), por tres días, alimento bajo en sodio cubriendo sus requerimientos calóricos diarios, y se maneja como paciente ambulatorio con revisiones subsecuentes, presentando al día 66 dilatación biatrial con hipertrofia concéntrica en ambos ventrículos, que pudiese corresponder a hipertensión sistémica y pulmonar. En el día 88 se realizaron estudio electrocardiográfico (sin cambios en comparación con el anterior), gasometría donde presentó la osmolaridad elevada en mmol/kg, perfil integral mostrando acidosis metabólica hiperclorémica, por lo que se hospitalizó, canalizó, medicó con enalapril 0.5mg/kg PO SID y furosemida 8mg/kg IV SID, 12 horas después se administró furosemida 4mg/kg IV TID. Al día 89 presentó episodios de tos intermitente, frecuencia cardiaca entre lat/min, y patrón respiratorio restrictivo. Continuó medicada con enalapril 0.5mg/kg PO BID, furosemida 4mg/kg PO BID, propranolol 0.2mg/kg PO BID. Al día siguiente se mandó a casa medicado con propranolol 0.4mg/kg PO BID, enalapril 0.5mg/kg PO SID, furosemida 4mg/kg PO BID. A partir del día 131 su calidad de vida comienza a presentar deterioro y finalmente en el día 165 se realiza la eutanasia y se realiza estudio postmorten en el cual los diagnósticos morfológicos fueron: a) Necrosis y fibrosis cardiaca mural severa difusa con metaplasia cartilaginosa, fibrosis miocárdica moderada difusa, lesiones asociadas a inflamación crónica (infartos por isquemia). b) Neumonía neutrofilica y linfocitica ligera focal con congestión y edema pulmonar moderado difuso. c) Cirrosis hepática severa difusa y hepatitis linfocitica ligera multifocal, probablemente asociada a los cambios circulatorios crónicos. d) Nefritis intersticial linfocitica severa multifocal con glomerulonefritis membrana proliferativa, glomeruloesclerosis moderada multifocal y fibrosis intersticial renal moderada difusa, cambios asociados a un estado terminal. e) Infarto esplénico zonalmente extensivo. DISCUSIÓN

5 Desde el punto de vista conceptual, con la evidencia disponible y con la salvedad que la distribución y prevalencia pueden variar de entre diferentes países, parece oportuno definir a la enfermedad cardíaca en el paciente renal como un proceso dinámico, producto de alteraciones en la perfusión miocárdica que conllevan directamente a isquemia y a cambios en la estructura y función muscular como vía efectora para la enfermedad coronaria y para la insuficiencia cardiaca; en otras palabras, y con el riesgo que lleva todo esquematismo, las bases de la patología miocárdica en el paciente urémico son la arteriosclerosis y los procesos de remodelación, en principio, adaptativos de la célula miocárdica a la sobrecarga de volumen o de presión. Estos cambios se van produciendo, y expresando clínicamente a lo largo de toda la evolución del paciente con insuficiencia renal y a ellos contribuyen factores de riesgo comunes a la población general y derivados del propio estado urémico. A pesar de los estudios realizados, no es posible determinar recomendaciones específicas para la prevención de la enfermedad cardiovascular. (1) CONCLUSIONES La relación entre enfermedad cardiovascular y enfermedad renal crónica es muy importante a pesar de que no se ha determinado con certeza el riesgo de estas dos patología de manera concomitante, se ha mencionado que los factores que se presentan en ambas patologías pueden acelerar el progreso de las mismas. Las investigaciones en Medicina Humana son pocas y no determinan con exactitud la fisiopatología de ellas, los estudios epidemiológicos no pueden traspolarse pues están basados, en su mayoría, en pacientes sometidos a tratamientos con diálisis, práctica que no es común en Medicina Veterinaria, por lo que es necesario realizar investigaciones para determinar el impacto que tiene esta relación en perros y gatos. En caso de que la incidencia de morbilidad y mortalidad sea tan alta como en Medicina Humana, será necesario poner más atención en el diagnóstico temprano e implementación de estrategias médicas que eviten la progresión de la enfermedad cardiovascular a consecuencia de la enfermedad renal, por lo que se vuelve necesario disponer de pruebas para determinar el grado de afectación de la función renal y poder instaurar tratamientos preventivos de control para evitar la progresión de la enfermedad cardiovascular; desgraciadamente, si pensamos en controlar factores de riesgo para retrasar la presencia de alteraciones cardiacas secundarias a las renales, necesitaremos contar con métodos para la evaluación de la presión arterial sistémica. A pesar de que existen estudios que demuestran un beneficio sobre el sistema cardiovascular en pacientes con enfermedad renal al instaurar terapia correctiva a factores de riesgo, no existe evidencia formal, la tendencia actual en Medicina Humana sigue siendo instaurar la terapia preventiva en espera de nuevas investigaciones, lo que nos hace pensar que esta práctica pudiera ser benéfica para nuestros pacientes en Medicina Veterinaria. LITERATURA CONSULTADA 1. Curtis BM, Parfrey PS, Congestive Herat Failure in Chronic Kidney Disease: Disease-specific Mechanisms of Systolic and Diastolic Herat Failure and Managment, Cardiology Clinics 2003 Vol.23 (3): Levin A., Foley RN, Cardiovascular Disease in chronic renal Insufficiency, American Journal of Kidney Diseases 2000 Vol.36 (6): 3. Hoste EAJ, De Waele JJ, Physiologic Consequences of acute Renal Failure, Kidney Int, Parfrey PS, The clinical epidemiology of cardiac disease in chronic renal failure, Journal of the American Society of Nephrology 1999, 10: Afshinnia F, Spitalewitz S, Left ventricular Geometry and renal function in hypertensive patients with diastolic heart failure, American Journal of Kidney Disease 2007 Vol.49 (2): Lazarus JM, Bourgoignie JJ, et al, Achievement and Safety of a low blood pressure goal in chronic renal disease, hypertension 1997 Vol. 29(2): Tilley LP, Manual de cardiología de los pequeños animales, España: Salvat editores 2005