SINDROMES CORONARIOS AGUDOS (SCA) SEMESTRE MEDICINA INTENSIVA CARDIOVASCULAR 2015 Prof. Agreg. Dra. Gloria Rieppi

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1 SINDROMES CORONARIOS AGUDOS (SCA) SEMESTRE MEDICINA INTENSIVA CARDIOVASCULAR 2015 Prof. Agreg. Dra. Gloria Rieppi

2 SINDROME CORONARIO AGUDO FISIOPATOLOGÍA Se precipita por una trombosis aguda inducida por rotura o erosión de una placa coronaria ateroesclerótica, con o sin vasoconstricción concomitante. En el complejo proceso de rotura de una placa la inflamación es un elemento fisiopatológico clave. Causa una reducción brusca y crítica del flujo coronario. Las lesiones predictoras de SCA suelen ser leves desde el punto de vista angiográfico. SCA de etiología no ateroesclerótica: arteritis, traumatismo, tromboembolia, anomalías congénitas, cocaína o complicaciones de un cateterismo cadiaco.

3 SCA = ISQUEMIA MIOCARDICA CON O SIN NECROSIS NECROSIS: siempre presente en SCA con elevación del segmento ST NECROSIS: puede existir en SCA sin elevación persistente del segmento ST

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5 ROTURA DE PLACA Cicatrización obstrucción Obstrucción parcial Obstrucción completa Angina estable Angor inestable IM SEST IM CEST

6 La mayoría de SCA con elevación de ST desarrollan infarto con onda Q, y unos pocos desarrollan infarto sin Q SCA sin elevación del ST: angina inestable y IMsST se diferencian por biomarcadores cardíacos. La mayoría de los IMsST desarrollan IM no Q, y unos pocos IM con Q.

7 SCA SIN ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST ANGINA INESTABLE IGUAL MANEJO TERAPÉUTICO NO FIBRINOLÍTICOS

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9 (15 84%)

10 DIAGNÓSTICO EL SÍNTOMA MÁS IMPORTANTE DEL SCA ES EL DOLOR TORÁCICO EL DIAGNÓSTICO DE SCA S EST ES DE EXCLUSIÓN: AUSENCIA DE ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL ST LAS TROPONINAS SIRVEN PARA DISTINGUIR IAM SEST DE ANGINA INESTABLE IMAGENES: SE EMPLEAN PARA CONFIRMAR O DESCARTAR DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO ESTÁN ESTRECHAMENTE LIGADOS

11 PRESENTACIÓN CLÍNICA Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo: 80% de los pacientes En 20 % de los casos: Angor de nueva aparición (de novo) Desestabilización de un angina previamente estable como mínimo de clase III (angina in crescendo) Angor post - IAM

12 DIAGNOSTICO CLÍNICO Dolor con caracteríticas típicas: diagnóstico claro y fácil Dolor retroesternal toracico opresivo o pesadez Irradiación a MSI, MMSS, Cuello, Mandíbula Intermitente (dura varios minutos) o persistente Puede acompañarse de diaforesis, naúseas, dolor abdominal, disnea y síncope Presentaciónes atípicas: dolor epigástrico, dispepsia, dolor torácico punzante o de tipo pleurítico, disnea creciente: > 75a, mujeres, diabetes, IRC, demencia El dolor de AI/IMSEST es recurrente debido al carácter inestable de la lesión de la placa El dolor puede ser sustituído por disnea aislada, de comienzo súbito, sin relación con el esfuerzo

13 Reto diagnóstico: Ausencia de dolor torácico ECG normal o casi normal ECG basal anormal: defecto de la conducción intraventricular, hipertrofia ventricular izquierda Confirma diagnóstico de isquemia: Dolor que se exacerba al esfuerzo y cede con reposo o nitritos Pueden precipitar un SCA sest: anemia, infección, inflamación, fiebre trast. metabólicos o endocrinos (s/t tiroideos)

14 ELECTROCARDIOGRAMA La depresión del segmento ST > 1 mm (0.1mV) y la inversión de la onda T > 2mm (0.2 mv) sugieren fuertemente isquemia miocárdica El ECG normal no excluye el diagnóstico de AI/ IMSEST El ECG debe repetirse a las 3 hrs, 6-9 horas y 24 hrs después de la primera presentación e inmediatamente en caso de recurrencia de dolor torácico o síntomas. ECG estándar en reposo no refleja adecuadamente la naturaleza dinámica de la trombosis coronaria y la isquemia miocárdica (2/3 partes de los episodios isquémicos). OJO con la depresión de ST en V1- V2 debe hacer sospechar infarto posterior (elevación de V7-V8)

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17 BIOMARCADORES CK-MB: Ha sido el marcador standard Se puede encontrar en individuos sanos Tiene vida media corta: sensibilidad baja primeras 6 horas y luego de 36 horas Útil para diagnóstico extensión temprana del infarto (re-infarto) y para el infarto periprocedimiento: como VM corta un nuevo pico indica nueva necrosis TROPONINAS CARDÍACAS T e I No se detectan en sangre individuos normales, marcador específico de lesión del miocito (> 0.1 ng/ml) Comienzan a elevarse 2-4 horas: pico a 6 hs y persisten hasta días 30% de pacientes con CKMB normales tienen troponinas elevadas (incrementan el diagnóstico IM S EST en 41%) Tienen significado pronóstico: valor > 2 ng/ml aumenta 4 veces riesgo de muerte TT se incrementa en 15 53% de insuf. renal crónica. TI se incrementa solo en 10% de estos pacientes

18 Elev. de troponinas en daño miocardico no coronario Elevación de troponinas cuando creat > 2.5 en ausencia de SCA demostrado e igual se asocia a pronóstico adverso

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20 Tratamiento de A.I./IMSEST./IMSEST Tratamiento anti isquémico Oxígeno Nitroglicerina β-bloqueantes IECA Estatinas Tratamiento antitrombótico tico Antiagregantes plaquetarios Heparinas Tratamiento invasivo Cateterismo cardíaco aco Angioplastia coronaria

21 Recomendaciones para TRATAMIENTO ANTIISQUEMICO 1. Reposo y monitoreo ECG continuo 2. Nitroglicerina s/l y luego I/V 3. O 2 si saturación n <90 (Satur( Saturómetro de pulso) 4. Morfina I/V si continúa a con dolor 5. βb: comienzo oral si no hay contraindicaciones. Utilizar agentes de vida media corta: propranolol, metoprolol 6. IECA si persiste hipertensión

22 NITROGLICERINA No recomendada: PAS 90 mmhg FC < 40 cpm o > 110 cpm Sospecha de IM ventriculo derecho Trat con inhibidores de la fosfodiesterasa (ej sindenafil) en últimas 24 horas Tiene indicación en los SCA es particular: insuf cardiaca, HTA e isquemia persistente.

23 AGENTES BETABLOQUEANTES Fármaco Dosis i/v Dosis vo Propanolol 1 5 mg mg c/8 hrs Metoprolol 5 mg c/2 min., hasta 15 mg mg c/8hrs. Se recomienda v/o, comenzando en lo posible en las primeras 24 horas. Se prefiere agentes con VM relativamente corta (metoprolol VM de 3 horas). La vía intravenosa: solo en pacientes con HTA severa o taquiarritmias

24 AGENTES BETABLOQUEANTES CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS Frecuencia cardiaca < 60 cpm PAS < 90 mmhg Riesgo de shock cardiogénico PR > 240 ms Insuficiencia cardiaca Historia de asma Angina vasoespástica CONTRAINDICACIÓN RELATIVA E.P.O.C. Pac.en trat crónico con BBloq continuarlos salvo KK III

25 TRATAMIENTO CON ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ANTICOAGULANTES Antiagregantes plaquetarios Aspirina Clopidogrel Inhibidores de la glucoproteina IIb/IIIa IIIa Antitrombóticos ticos Heparina no fraccionada Heparina de bajo peso molecular (enoxiheparina( enoxiheparina) Bivalirudin Fondaparinux

26 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Y ANTICOAGULANTES Aspirina: 325 mg oral Clopidogrel: : Carga 600 mg Mantenimiento 75 mg diarios Enoxiheparina: : 1 mg/kg s/c cada 12 horas

27 ASPIRINA Primer agente antiplaquetario a administrar inmediatamente a diagnóstico de SCA Disminuye riesgo de IM y muerte Dosis v.o por 1 a 6 meses Dosis de mantenimiento posterior mg v.o Mec. de acción: reduce el tromboxano A2 generado por las plaquetas reduciendo la adhesividad plaquetaria Inhibición permanente y dosis dependiente, persiste con 100 mg/día hasta renovación de población plaquetaria: 8 a 10 días

28 CLOPIDOGREL Mecanismo de acción diferente a AAS: se complementan Inhibe ADP afectando en forma irreversible la agregación plaquetaria 75 mg día demora 5 a 7 días para llegar a efecto máximo por eso se administra dosis carga de 300 mg (se obtiene antiagregación a las 10 horas) ó 600 mg (se obtiene antiagregación a las 2 horas). Cirugía cardiaca de RVM: Luego de suspendido 5 días el fármaco: incidencia de sangrado de 4.4% 1 a 5 días de suspendido: incidencia de sangrado 8.9% Si se sospecha lesión de tronco por ECG podría no iniciarse clopidogrel hasta después de la CACG para poder estar en condiciones de realizar cirugía de urgencia

29 PROFILAXIS HEMORRAGIA DIGESTIVA EN PACIENTES QUE RECIBEN DOBLE AGREGACIÓN PLAQUETARIA La asociación de AAS + clopidogrel luego de un SCA y angioplastia reduce riesgo de muerte de origen cardiaco, IAM, Stroke y trombosis del stent. Pero: Aumenta 2 veces la incidencia de sangrado GI especialmente en pacientes de riesgo. El omeprazol afecta la conversión del clopidogrel a su metabolito activo. SE DA IBP DE PREFERENCIA OTRO IBP: esomeprazol, pantoprazol, etc Siller-Matula JM et al Am Heart J 2009; 157:148 e1-e5

30 LOS FIBRINOLÍTICOS NO DEBEN SER EMPLEADOS EN LOS PACIENTES CON AI/ IMsST

31 Lectura recomendada Artucio H. Síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST en Medicina Intensiva Cardiovascular, Artucio, H., Rieppi G. FEFMUR Oficina del Libro 2010; p. 497 Hamm CW y Comité de la ESC para la práctica de guías. Guías prácticas de la ESC para el manejo del síndrome coronario agudo (SCA) en pacientes sin elevación persistente del segmento ST de la Soc. Europea de Cardiología. Rev Esp Cardiol 2012; 65(2): 173 e1- e55 (versión electrónica

32 SCA CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST OBSTRUCCIÓN CORONARIA COMPLETA REVASCULARIZACIÓN DE EMERGENCIA

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34 DEFINICIONES: Infarto agudo de miocardio: Cuando hay evidencia de necrosis miocárdica en un contexto clínico de isquemia miocárdica. SCACEST: elevación persistente del ST La mayoría de estos pacientes elevará enzimas miocárdicas y progresará a IM con onda Q No se requiere marcadores enzimáticos para diagnóstico e inicio tratamiento

35 DIAGNÓSTICO DOLOR ISQUEMICO ELEVACION DEL ST EN DOS DERIVACIONES CONTIGUAS NUEVO BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA NO SE REQUIERE ONDA Q Ryan T. Update: Management of AMI JACC 1999;34:

36 EPIDEMIOLOGÍA La incidencia ha disminuído en la última década Mortalidad influenciada: Edad Clase Killip Retraso en aplicación de tratamiento Tipo de tratamiento IM previo Diabetes Insuf. Renal Número de arterias afectadas FE Mortalidad hospitalaria: 6 14% Mortalidad a los 6 meses: 12%

37 MANEJO DEL IAM CON EST Diagnóstico y tratamiento comienza donde se produce primer contacto médico. EL TRAT DEL IAM CEST ES EXTREMADAMENTE DEPENDIENTE DEL TIEMPO Típico: dolor torácico de 20 min. que no responde a nitroglicerina Ayuda: historia de cardiopatía isquémica e irrad. a cuello, mandíbula o brazo izquierdo. El dolor puede no ser agudo. Atípico (hasta un 30%): naúseas, vómitos, disnea, fatiga, palpitaciones, síncope Estos pacientes suelen consultar más tarde y con más frecuencia se trata de mujeres, diabéticos, ancianos.

38 VIÑETA CLÍNICA: Mujer de 60 años que consulta a UEPH por vómitos, diarrea y mareos. No se aportan antecedentes. Se concurre en auto Hipotensa, bradicardia, sudorosa ECG: bloqueo av 3er grado, se realizan derivaciones derechas donde se observa sobrelevación de ST

39 ELECTROCARDIOGRAMA Ideal en primeros 10 minutos del primer contacto médico Incluso en fases tempranas es raramente normal Elevación del ST medido 0.02 seg. del punto J: En 2 derivaciones contiguas en precordiales DI y avl DII, DIII ó avf > 0.25 en varones < 40 años, 0.2 mv en varones > 40 años 0.15 mv en mujeres 0.1 mv en otras derivaciones ( en ausencia de HVI o bloqueo de rama). En pacientes con IM inferior registrar V3R y V4R: buscar infarto ventriculo derecho concomitante. IM posterior verdadero: Si de V1-V4 hay depresión del ST y onda T terminal es positiva: hay que registrar V7 V9 donde se puede observar elev. de ST

40 Infarto posterior: descenso de ST, ondas R prominente y onda T vertical en V1-V3. Hacer derivaciones posteriores V7 V9 Se puede asociar a infarto inferior o lateral

41 *Steinhubl S Topol E. Basada en GUSTO-1 Categoría ECG Art. culpable Mort. 30 días Mort. 1 año Anterior extenso ST en V 1-6, DI y avl, BR ADA proximal a 1ª septal 19.6% 25.6% Anterior ST en V 1-6 ADA proximal 9.2% 12.4% a 1ª diagonal Anteroseptal ST en V 1-4 ADA distal a 1ª diag. 6.8% 10.2% Lateral ST en DI, avl, V 5-6 ADA distal a 1ª diag. 6.8% 10.2% Inferior + VD ST en DII, DIII y avf ACD proximal 6.4% 8.4% + V 3 R, V 4 R Inferior ST en DII, DIII y avf ACD distal o rama circunfleja 4.5% 6.7% Posterior ST V 1-3 R V1 Circunfleja ST V7-V9

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43 PACIENTES SIN ELEVACIÓN DIAGNÓSTICA DEL ST PERO CON SÍNTOMAS ISQUÉMICOS PERSISTENTES ECG sin elevación del ST (aún con oclusión coronaria) a veces por registro muy precoz al inicio de síntomas: Buscar ondas T hiperagudas que pueden preceder a la elevación del ST Repetir ECG o monitorizar el ST La sospecha de isquemia miocárdica persistente, a pesar del tratamiento médico, es indicación de AP de urgencia con revascularización aún en pacientes sin elevación diagnóstica del ST.

44 Bloqueo de rama izquierda: ECG previo Puede sospecharse aunque aunque no proporcionan certeza diagnóstica: Anomalías ST importantes Elevación de ST concordantes: en derivaciones con desviaciones QRS positivas Infarto de miocardio posterior aislado Depresión aislada del ST 0.05 mv en derivaciones V1-V3 Con derivaciones posteriores: V7 V mv ( 0.1 en varones < 40 a.)

45 Elevación del segmento ST en la derivación avr La depresión de ST en varias derivaciones de superficie con elevación de avr ó V1 se ha asociado a una probabilidad elevada de enfermedad de 3 vasos o del tronco de la coronario izquierdo., especialmente si el paciente presenta compromiso hemodinámico

46 SIGNIFICADO PRONÓSTICODEL ECG INICIAL GUSTO-1 Investigators JAMA 1996; 279: 387 MUERTE A 30 DÍAS SUMA DE ST OR: 1.5 FRECUENCIA > 84 cpm OR: 1.5 SUMA ST DII, DIII, avf OR 0.8 QRS > 100 ms OR: 1 INFARTO PREVIO OR: 2.5

47 MARCADORES ENZIMATICOS No se requieren para diagnóstico y tratamiento, se toma muestra se sangre inicio. Útil en situaciones complejas Reinfarto: nuevo aumento de CK-MB Reperfusión exitosa: pico precoz de CK - MB luego de administración de trombolítico Pronóstico: determinación cuantitativa de troponinas

48 MONITOREO Clínico frecuente. Clase Killip y Kimball Monitorización electrocardiográfico Monitoreo no invasivo de PA (inestables: catéter radial) Oxímetro de pulso Vía venosa periférica (miembro sup. Izquierdo) No vía venosa central No vía arterial No catéter pulmonar

49 FASE PREHOSPITALARIA O PUERTA EMERGENCIA PRIMER CONTACTO MÉDICO Aspirina oral/masticable mg Vía venosa periférica Analgesia y sedación: Morfina 2-4 mg iv repitiendo dosis de ser necesario c/5-10 min. Se debe hablar con el paciente ya que la angustia y ansiedad es constante. Puede asociarse sedación suave con benzodiazepinas. Oxígeno: Si hay edema pulmonar, Sat.de O 2 95%, dolor isquémico permanente Nitroglicerina Infusión se comienza con 5 µg/min, incrementando la dosis, cuidando no sea inferior a 90 mmhg. Contraindicada PAS < 100 mmhg, IAM VD, inhibidores de fosfodiesterasa (sindenafil) últimas 24 hrs. Betabloqueantes: en primeras 24 hrs vo, dosis bajas incrementando cuidadosamente. IECA Todos se benefician con IECA, en particular infarto anterior extenso, FEVI <40%, IC.

50 REPERFUSIÓN Recanalización de la arteria ocluida Angioplastia transvascular Fibrinolisis Tiempo óptimo: 120 minutos

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53 FIBRINOLÍTICOS En SCA con elevación del ST (sin contraindicaciones) en: 12 horas desde inicio de síntomas, si no se puede hacer angioplastia primaria en primeras 3 horas desde primer contacto médico. Paciente que consulta < 2 hrs del inicio de los síntomas con infarto extenso y bajo riesgo de hemorragia, considerar fibrinolisis si desde primer contacto médico a inflado de balón > 90 min.

54 Guías de manejo de los sindromes coronarios agudos con elevación del ST Rev Fed Arg Cardiol 2012; 41 (3): 218

55 ANGIOPLASTIAS / POBLACIÓN ADULTA Resto del País: n = Mvdeo,: n= 1731 NUM PROCED TASA SOBRE HAB

56 26 TRATAMIENTOS FIBRINOL. FINANCIADOS POR FNR Resto del País: n= NUM. PROC Mvdo, Canel. San José: n= 4 TASA/ ADULTOS

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58 Estreptoquinasa STK Tenecteplase Dosis 1.5 MU mg en min. TENECTEPLASE Bolo NO SI Amp 50 mg 10 cc 30 mg 6 cc 60 Kg Antigénico SI NO 35 mg 7 cc - 70 Kg 40 mg - 8 cc 80 Kg Reacciones alérgicas Deplección de fibrinógeno sistémico SI (contraind STK previa) SI NO Mínima (activa plaminógeno tisular-sobre trombo) 45 mg 9 cc 90 kg 50 mg -10 cc - 90 kg (se guarda en frío) Permeabilidad a 90 min. 50 % 75 % Flujo TIMI 3 32 % 63 %

59 RESOLUCIÓN DE ST Y REPERFUSIÓN MIOCÁRDICA Kircher B AJC 1987;59: SENS. % ESPEC. % VPP % Dolor torácico ST Arritmia Dolor + ST Dolor + ST + arritmia

60 TROMBOLÍTICOS Indicaciones (ACC/AHA) Pacientes con SCA con elevación del segmento ST en hospital sin capacidad para efectuar angioplastia y el traslado requiere mas de 3 horas. Administrar antes de 90 minutos. INDICACIÓN CLASE I, nivel de evidencia A. Pacientes con iguales características hasta 12 horas si continúan con síndrome isquémico y elevación del segmento ST. INDICACIÓN CLASE IIa, nivel de evidencia A

61 FIBRINOLÍTICOS CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS Hemorragia intracerebral previa o ACV de origen desconocido en cualquier momento ACV isquémico en 6 meses previos Trauma/cirugía/lesión craneal importante en 3 semanas previas Tumor intracraneano Hemorragia GI en el último mes Trast. hemorrágico conocido (excluída la menstruación) Disección aórtica Punciones no compresibles en últimas 24 hrs.(ej. PBH, PL) RELATIVAS Accid. isquémico transitorio en últimos 6 meses HTA refractaria (PAS > 180 ó PAD > 110 mmhg) Trat. con anticoagulantes orales Warfarina previa (INR>2-3) Trauma reciente (2-4 semanas) Embarazo ó 1a. semana postparto. Enfermedad hepática avanzada Ulcera péptica activa Endocarditis infecciosa Reanimación prolongada o traumática

62 ATP MEDICACIÓN ASOCIADA Acido acetil salicílico: 325 a 500 mg Clopidogrel: 600 mg oral (dosis carga) Heparina sódica bolo de 5000 U IV Se deben administrar inmediatamente de decidida la realización de AP, antes del traslado.

63 LECTURA RECOMENDADA Artucio H. Síndromes coronarios agudos con elevación del segmento ST: diagnóstico y tratamiento primario. En Medicina Intensiva Cardiovascular, Artucio, H., Rieppi G. FEFMUR Oficina del Libro 2010; p. 551 Steg G. y grupo de trabajo para el grupo de trabajo del IAM con elevación del ST de la Soc. Europea de Cardiología. Rev Esp Cardiología 2013; 66(1): e1-e46 (versión electrónica