Capítulo 129 Conmoción cerebral y otras lesiones neurológicas deportivas frecuentes Allen K. Sills, MD, FACS; John E. Kuhn, MD

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1 Capítulo 129 Conmoción cerebral y otras lesiones neurológicas deportivas frecuentes Allen K. Sills, MD, FACS; John E. Kuhn, MD I. Conmoción cerebral A. Aspectos generales 1. La conmoción cerebral es una alteración transitoria de las funciones neurológicas provocada por un traumatismo. 2. Para el diagnóstico de conmoción cerebral no es necesario que haya pérdida del conocimiento. Alrededor del 10% de las conmociones cerebrales relacionadas con la actividad deportiva se acompañan de pérdida del conocimiento. 3. Otro término equivalente al de conmoción cerebral es traumatismo craneoencefálico leve. B. Incidencia 1. En estados Unidos se producen anualmente de a casos de traumatismos craneoencefálicos leves. 2. La conmoción cerebral supone el 9% de las lesiones deportivas en edad universitaria y cada año es la causa de más de visitas a los servicios de urgencias. 3. Los deportes en los que la incidencia de conmoción cerebral por participante es mayor son (en orden descendente): fútbol americano, fútbol femenino, fútbol masculino, baloncesto femenino, lacrosse masculino y lucha libre masculina. a. Todos los deportes comportan riesgo de traumatismo cerebral. El Dr. Kuhn o alguno de sus familiares inmediatos han sido miembros del comité directivo, propietarios o asesores de la American Orthopaedic Society for Sports Medicine y la American Shoulder and Elbow Surgeons. Ni el Dr. Sills ni ninguno de sus familiares inmediatos han recibido regalías ni tienen acciones u opciones sobre acciones de ninguna compañía ni institución relacionadas directa o indirectamente con el tema de este capítulo. 4. Las estadísticas indican que el número de conmociones cerebrales está aumentando debido, entre otras razones, al mayor peso y la mayor velocidad de los deportistas, al riesgo añadido que supone la prolongación de las temporadas a todo el año y a la concienciación sobre este problema, que hace que se diagnostique con más frecuencia. C. Signos y síntomas: Los signos y síntomas de la conmoción cerebral se presentan en la Tabla 1. D. Evaluación de la conmoción cerebral 1. Se han propuesto numerosas escalas de clasificación de las conmociones cerebrales basadas en la gravedad del cuadro. a. Todas ellas clasifican la gravedad de la conmoción cerebral según los síntomas de presentación. Lo habitual es clasificarla en grados 1 (leve), 2 (moderada) y 3 (grave); de todos modos, las escalas de clasificación de la conmoción cerebral están quedando anticuadas. b. No hay definiciones estandarizadas de la conmoción cerebral ni de los síntomas de presentación. c. No hay correlación entre el grado de conmoción cerebral y el pronóstico. d. Las directrices para autorizar la vuelta a la competición deportiva son arbitrarias. 2. En la actualidad se clasifica cada episodio de conmoción cerebral individualmente según: a. La índole y la duración de los síntomas y signos. b. La edad del deportista. c. Los antecedentes de conmociones previas. 3. La clasificación de los deportes en cuanto a la probabilidad de que durante su práctica se produzca una conmoción cerebral se presenta en la Tabla American Academy Of Orthopaedic Surgeons Aaos Comprehensive Orthopaedic Review

2 Sección Tabla 1 Signos y síntomas de la conmoción cerebral Síntomas relacionados con el sueño Signos y síntomas a Síntomas físicos Síntomas cognitivos Síntomas emocionales Aspecto embobado o aturdido Cefalea Niebla mental Irritabilidad Somnolencia Náuseas o vómitos Tristeza Insomnio No recuerda que jugó el partido o su misión en el equipo No está seguro de la fecha del partido o del contrincante Problemas de equilibrio Sensación de lentitud en los movimientos o reacciones Dificultad de concentración Torpeza de movimientos Mareo Dificultad para recordar las cosas Respuesta lenta a las preguntas Problemas visuales Dificultad para la lectura Cambios de conducta o de Fatiga personalidad Se olvida de lo que hizo antes del golpe (amnesia retrógrada) Se olvida de cosas después del golpe (amnesia anterógrada) Hipersensibilidad a la luz o a los ruidos a Todos estos signos y síntomas requieren que la persona que los experimenta los cuente verazmente. Inestabilidad emocional Nerviosismo Personalidad plana Cambio del patrón del sueño (dormir más de lo habitual) Tabla 2 Riesgo de conmoción cerebral en diferentes deportes Deportes de colisión o de impacto a,b Deportes de contacto c Deportes de contacto limitado d Deportes sin contacto Boxeo Baloncesto Béisbol Resto de los deportes Fútbol americano Saltos de trampolín Ciclismo Hockey sobre hielo Hockey sobre hierba Animadoras deportivas Rodeo Lacrosse Carreras Rugby Artes marciales Salto de altura Fútbol Salto con pértiga Lucha libre Gimnasia Hípica Patinaje (hielo, en línea, sobre ruedas) Esquí/snowboard Sóftbol Surf Frisbee de competición Voleibol a Riesgo en orden decreciente de izquierda a derecha y de arriba abajo. b Los golpes repetidos de alta energía sobre la cabeza son parte habitual del deporte; máximo riesgo de conmoción cerebral. c Los golpes en la cabeza no son infrecuentes pero no forman parte del juego. d Los golpes en la cabeza son muy poco frecuentes pero pueden darse en casos concretos Aaos Comprehensive Orthopaedic Review American Academy Of Orthopaedic Surgeons

3 Capítulo 129: Conmoción cerebral y otras lesiones neurológicas deportivas frecuentes 4. Las lesiones neurológicas más graves que indican la necesidad de traslado a un hospital que disponga de servicio de neurología son: a. Conmoción cerebral con síntomas medulares. b. Pérdida del conocimiento de más de un minuto de duración. c. Convulsiones en un paciente que no las había presentado con anterioridad. d. Laceración del cuero cabelludo con pérdida de sangre importante. e. Amodorramiento persistente. f. Cefalea creciente, en especial si se acompaña de vómitos. g. Dolor del cuello importante. h. Dificultades para mover los brazos o las piernas. i. Cualquier signo neurológico focal, como déficits motores unilaterales, asimetría pupilar o hemianestesia. E. Actuación inmediata ante la sospecha de conmoción cerebral 1. Retirar al deportista a la banda. 2. Registrar la historia del episodio e interrogar sobre los síntomas habituales. 3. Exploración neurológica rápida y dirigida (pupilas, movimientos oculares extrínsecos). 4. Valoración de las funciones motora y sensitiva. 5. Equilibrio y coordinación: equilibrio sobre una pierna, marcha en tándem. 6. Examen cognitivo breve. Puede hacerse con los métodos rápidos para aplicar a pie de campo, como Standardized Assessment of Concussion, Sport Concussion Assessment Tool y e ImPACT. 7. No debe permitirse que un deportista que ha sufrido una conmoción cerebral vuelva al campo de juego. 8. Hay que practicar exploraciones seriadas para determinar la duración de los síntomas. 9. Si los síntomas persisten, debe obligarse al deportista a que regrese a casa acompañado. 10. Debe practicarse una nueva exploración al día siguiente y, después, diariamente hasta que los síntomas desaparezcan. F. Tratamiento de los síntomas de la conmoción cerebral 1. La mayoría de los síntomas desaparecen en pocos días y no requieren tratamiento. 2. En la fase aguda deben evitarse cualquier ejercicio, ruidos fuertes y luces brillantes; se aconseja insistir en el reposo cognitivo (películas en tres dimensiones, videojuegos, mensajes de texto excesivos, lecturas o trabajos en ordenador). 3. Pueden prescribirse paracetamol o antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para tratar la cefalea (los narcóticos deben evitarse); los antieméticos son útiles si hay náuseas persistentes, y los hipnóticos suaves pueden ayudar si hay problemas de sueño persistentes. G. Estudios neurocognitivos informatizados 1. La conmoción cerebral provoca alteraciones transitorias de los parámetros objetivos de: atención visual; concentración; memoria visual, verbal y espacial, y velocidad de reacción. 2. Las medidas de estos parámetros hasta ahora requerían una batería de tests escritos administrados por un neuropsicólogo especialista. Este sistema es caro, pesado y limitado por la disponibilidad de profesionales cualificados. 3. Los estudios neurocognitivos informatizados permiten valorar de modo rápido y preciso los cambios producidos por una conmoción cerebral y prescinden de la obligatoriedad de que el deportista relate sus síntomas cabalmente. 4. Se dispone de varios productos comerciales de estudios neurocognitivos informatizados. 5. Idealmente, todos los miembros de un equipo deportivo deberían someterse a un estudio neurocognitivo basal al inicio de la temporada. 6. Los deportistas que sufren un traumatismo craneoencefálico deben someterse a un nuevo estudio al desaparecer los síntomas. Los resultados de este segundo estudio deben compararse con los del basal para comprobar si la función neurocognitiva se ha normalizado. 7. Si no se dispone de un estudio basal, hay que practicar las pruebas neurocognitivas al deportista en la fase aguda tras la lesión y comparar los resultados con los de un segundo estudio cuando los síntomas desaparezcan. Los resultados del primer estudio agudo deben compararse con los criterios de normalidad, aunque esta comparación no es tan precisa como la intraindividual. H. Retorno a la competición 1. Ningún deportista que ha sufrido una conmoción cerebral debe ser autorizado para la vuelta a la actividad deportiva hasta que todos los síntomas hayan desaparecido tanto en reposo como en ejercicio y los resultados de los estudios neurocognitivos hayan retornado a los valores basales. Los pasos para el retorno gradual a la actividad deportiva serían: a. No actividad: reposo hasta que desaparezcan los síntomas. b. Ejercicio aeróbico ligero (p. ej., caminar o bicicleta estática). c. Ejercicios aeróbicos más intensos American Academy Of Orthopaedic Surgeons Aaos Comprehensive Orthopaedic Review

4 Sección d. Entrenamiento específico de la especialidad deportiva. e. Entrenamientos sin contacto. f. Entrenamientos con contacto pleno. g. Retorno a la competición. 2. En los deportistas jóvenes, cada uno de estos pasos de progresión debe durar al menos 24 horas. 3. Si en cualquiera de estos pasos aparecen síntomas, se vuelve a ordenar reposo de 24 horas antes de recomenzar en el paso anterior. 4. La actividad competitiva se permite sólo cuando todos los pasos se han completado sin aparición de síntomas. I. Aspectos pronósticos de la conmoción cerebral 1. No se sabe cuál es el número seguro de conmociones cerebrales tolerable. 2. Debe evitarse que haya varios episodios de conmoción cerebral en una misma temporada de competición. 3. Debe consultarse con un especialista en conmoción cerebral si los síntomas persisten más de unas pocas semanas o causan problemas académicos o cognitivos. 4. No se han demostrado vínculos claros entre las conmociones cerebrales durante la competición deportiva y la aparición posterior de problemas neurodegenerativos o psiquiátricos. J. Prevención de la conmoción cerebral 1. Uso de protectores y cascos adecuados y bien ajustados. 2. Entrenamiento de la técnica deportiva y cómo afrontar los traumatismos esperables. 3. Perseguir la máxima seguridad en todos los campos de juego. 4. Utilizar las tablas y directrices disponibles que recogen los contactos permisibles según la edad. 5. Evitar el retorno a la competición hasta que las lesiones curen por completo. 6. Instruir a los deportistas, familiares y entrenadores sobre la manera de reconocer los síntomas y la importancia de referirlos al médico y sobre la trascendencia de la conmoción cerebral. II. Radiculalgias A. Concepto y epidemiología 1. Las radiculalgias (conocidas en el argot del fútbol americano como stingers, pinchazos o calambrazos ) son lesiones transitorias de una única raíz nerviosa del plexo braquial. 2. Hacia la década de 1970, el 50% de los jugadores de fútbol americano habían experimentado al menos un episodio de lesión transitoria de una raíz del plexo braquial a lo largo de su carrera; en 1997, la incidencia se redujo a valores del 3,7%-7,7%, y la prevalencia, al 15%-18%, probablemente debido a las mejoras de las protecciones y de las reglas del juego. 3. Haber presentado un episodio triplica la probabilidad de tener otro en el futuro. B. Fisiopatología 1. El mecanismo de lesión más común es el desplazamiento hacia abajo del hombro con flexión lateral del cuello hacia el hombro contralateral traccionando el plexo braquial. 2. El giro lateral de la cabeza hacia el lado afectado puede comprimir la raíz nerviosa y causar los síntomas. 3. Un golpe directo sobre la fosa supraclavicular en el punto de Erb también puede lesionar una raíz nerviosa y tiene relación con el tipo de protecciones utilizadas. C. Diagnóstico 1. Anamnesis. a. La lesión se manifiesta por una sensación transitoria y unilateral de hormigueo, quemazón o entumecimiento en el territorio de distribución de la raíz nerviosa afectada. b. Los síntomas sensitivos ipsilaterales y la debilidad motora son típicos de la lesión aguda. c. Es más frecuente la afectación de la raíz C6, aunque pueden también lesionarse el tronco superior del plexo braquial y otras raíces cervicales. d. Lo normal es que los síntomas se resuelvan espontáneamente en uno o dos minutos. e. No debe haber dolor de cuello ni síntomas bilaterales. 2. Exploración física. a. Con los episodios reiterados o si se cronifican puede aparecer atrofia. b. En la exploración física deben valorarse la rigidez, contracturas o dolor del cuello. c. El signo de Spurling puede ser positivo y puede haber dolor a la percusión en la fosa supraclavicular. 3. Diagnóstico diferencial e historia natural. a. La presencia de síntomas en ambos brazos o en una pierna debe hacer sospechar una lesión medular, más que una simple radiculalgia pasajera. En tal caso, hay que retirar inmediatamente al deportista del campo y practicar la exploración neurológica pertinente Aaos Comprehensive Orthopaedic Review American Academy Of Orthopaedic Surgeons

5 Capítulo 129: Conmoción cerebral y otras lesiones neurológicas deportivas frecuentes b. Si los síntomas no desaparecen al cabo de tres semanas, está indicado practicar un estudio de electromiografía (EMG). La EMG mostrará si hay alteraciones de la médula espinal, raíces y troncos del plexo braquial o afectación de los nervios periféricos. c. Hay que descartar la presencia de fractura o luxación cervical y de contusión medular. d. Debe explorarse al paciente a intervalos frecuentes. e. En el 5%-10% de los pacientes, la repetición de estos traumatismos puede acabar por generar debilidad muscular y parestesias persistentes. f. Los pacientes con dolor cervical u otros síntomas o signos deben someterse a una exploración a fondo del cuello. D. Tratamiento 1. Por definición, estos fogonazos son lesiones transitorias y no requieren tratamiento formal. 2. No se ha demostrado que los corticoides por vía sistémica sean útiles; incluso, pueden ser perjudiciales. 3. Se permite el retorno a la competición cuando han desaparecido los síntomas tras reposo y rehabilitación. La autorización para seguir jugando en un mismo partido es posible si los síntomas duran 10 minutos o menos, si el rango de movilidad del cuello es normal y si la fuerza en los brazos se ha normalizado. 4. Si persisten debilidad muscular, alteraciones cervicales, dificultades de movilidad del cuello o alteraciones en la EMG, debe desautorizarse la práctica de deportes de contacto. 5. El riesgo de esta complicación en el fútbol americano se reduce modificando las protecciones del hombro. III. Lesión del nervio torácico largo A. Definición y epidemiología: La lesión del nervio torácico largo (nervio respiratorio de Bell) es poco frecuente, pero puede aparecer en casi todos los deportes. B. Fisiopatología 1. Este nervio procede de las raíces C5-C7, con contribución de la raíz C8 en el 8% de las personas. Pasa por delante del músculo escaleno posterior y en situación distal y lateral bajo la clavícula sobre la primera o la segunda costillas, bajando por la línea axilar media unos cm. 2. Las lesiones repetidas por estiramiento causan la mayoría de los casos de afectación de este nervio, casi siempre neuroapráxica. 3. El nervio está en riesgo de lesión cuando la cabeza está inclinada o rotada separada del hombro con el brazo levantado. 4. La banda aponeurótica que va del plexo braquial inferior al músculo serrato mayor proximal puede contribuir a la lesión del nervio por tracción. 5. El nervio también puede lesionarse por un traumatismo directo sobre el tórax. 6. La compresión del nervio puede originarse en muchos puntos. C. Diagnóstico 1. Anamnesis. a. Los pacientes refieren dolor en el hombro, el cuello o la escápula exacerbado con la actividad o la inclinación del cuello. b. También notan debilidad al levantar el brazo. c. Puede notarse una prominencia de la escápula al apoyar la espalda sobre el respaldo de la silla. 2. Exploración física. a. Se aprecia una escápula alada tanto estática como dinámica, así como debilidad en las pruebas de fuerza del hombro. b. La posición de la escápula en reposo está más superior y hacia la línea media, y el movimiento de la misma se hace a base sobre todo del trapecio. c. La deformidad de escápula alada se acentúa en la maniobra de elevación del brazo hacia delante contra resistencia o al hacer flexiones. 3. Estudios complementarios. a. La EMG y los estudios de velocidad de conducción nerviosa confirman el diagnóstico y detallan la gravedad de la lesión. b. Estos estudios se repiten para valorar la recuperación. D. Tratamiento 1. La mayoría de las parálisis del serrato causadas por lesión del nervio respiratorio se recuperan espontáneamente. 2. La fisioterapia para fortalecer los músculos compensadores y las férulas de ayuda para sujetar la escápula al tórax aportan cierto alivio. 3. La recuperación completa suele tardar un año, a veces dos en algunos pacientes. 4. Si los síntomas lo justifican y no hay recuperación espontánea, cabe considerar las transposiciones musculares. La más utilizada es la transposición de la cabeza esternal del pectoral mayor al borde inferior de la escápula American Academy Of Orthopaedic Surgeons Aaos Comprehensive Orthopaedic Review

6 Sección IV. Lesión del nervio supraescapular A. Aspectos generales 1. Las lesiones del nervio supraescapular son una de las causas poco frecuentes de dolor en el hombro. 2. Se encuentra debilidad del músculo infraespinoso en el 45% de los jugadores de voleibol; el 1%-2% de los hombros dolorosos se deben a la compresión del nervio supraescapular. B. Fisiopatología 1. La arteria supraescapular discurre por encima del ligamento escapular transverso, y el nervio supraescapular pasa por debajo del mismo. 2. El nervio supraescapular procede del tronco superior del plexo braquial con raíces de C5 y C6 (y ocasionalmente de C4). 3. El nervio pasa por fuera del triángulo cervical posterior y alcanza la escotadura escapular cerca del borde posterior de la clavícula. 4. El nervio puede quedar atrapado de tres posibles maneras: a. En la escotadura supraescapular por el ligamento escapular transverso. b. En la escotadura espinoglenoidea por el ligamento espinoglenoideo. c. En la escotadura espinoglenoidea por un ganglión procedente de la articulación del hombro (generalmente asociado a un desgarro del rodete glenoideo posterosuperior). C. Diagnóstico 1. Anamnesis: los pacientes refieren debilidad y molestia sorda mal localizada en la parte externa del hombro. 2. La exploración física puede poner de relieve la atrofia del músculo infraespinoso y, a veces, del supraespinoso, con debilidad para la rotación externa del brazo. 3. En la resonancia magnética (RM) puede verse un ganglión en la escotadura espinoglenoidea o en la fosa supraespinosa. Si en la RM se encuentra un quiste en la escotadura espinoglenoidea, puede haber una compresión de la rama infraespinosa del nervio supraescapular, que se manifiesta por debilidad de la rotación externa del brazo. El músculo afectado es el infraespinoso. 4. El deportista que presenta dolor en el hombro, debilidad para la rotación externa y RM normal puede tener un atrapamiento del nervio supraescapular por el ligamento escapular transverso o un ligamento coracoescapular anterior. 5. La EMG y los estudios de velocidad de conducción nerviosa permiten distinguir las lesiones de la escotadura supraescapular (que afectan a los dos músculos, el supraespinoso y el infraespinoso) de las de la escotadura espinoglenoidea (el supraespinoso no está afectado). D. Tratamiento 1. El tratamiento no quirúrgico se indica de entrada en deportistas con sospecha de lesiones del nervio supraescapular microtraumáticas. 2. Los síntomas suelen desaparecer a los 6-12 meses del diagnóstico. 3. El tratamiento no quirúrgico incluye reposo y estiramiento de la cápsula posterior del hombro. 4. El tratamiento no quirúrgico se aplica durante 4-6 semanas, tras las cuales se practica un nuevo estudio de EMG para valorar la recuperación. 5. La intervención quirúrgica está indicada para extirpar masas que comprimen el nervio supraescapular o cuando el tratamiento no quirúrgico falla. 6. La cirugía implica la liberación por artroscopia o a cielo abierto del ligamento escapular transverso y del ligamento espinoglenoideo o bien la extirpación de ganglión en la escotadura espinoglenoidea. V. Lesión del nervio axilar A. Aspectos generales 1. Las lesiones aisladas del nervio axilar son poco frecuentes y suponen menos del 1% de las lesiones deportivas; no obstante, aproximadamente el 48% de los pacientes con luxación anterior del hombro tienen cambios en la EMG que indican disfunción del nervio axilar. Los pacientes de más edad tienen mayor riesgo de afectación neurológica tras una luxación de hombro. 2. El síndrome del espacio cuadrilátero es muy raro; afecta a jóvenes de 20 a 40 años de edad activos, sobre todo jugadores de béisbol. a. Los límites del espacio cuadrilátero son la cabeza larga del tríceps medialmente, la diáfisis del húmero lateralmente, el músculo redondo menor por arriba y el redondo mayor y el dorsal ancho por abajo. b. Por el espacio cuadrilátero discurren el nervio axilar y la arteria circunfleja humeral posterior. B. Fisiopatología 1. El nervio axilar se origina de las raíces C5 y C6 en el fascículo posterior del plexo braquial. Pasa por debajo de la apófisis coracoides obicuamente, siguiendo la cara anterior de los músculos subescapulares, para girar bruscamente hacia abajo por el borde inferior del subescapular. En la parte posterior, es adyacente a la cápsula inferomedial y entra al espacio cuadrilátero juntamente con la arteria circunfleja humeral posterior Aaos Comprehensive Orthopaedic Review American Academy Of Orthopaedic Surgeons

7 Capítulo 129: Conmoción cerebral y otras lesiones neurológicas deportivas frecuentes 2. De atrás adelante, inerva los músculos redondo menor y deltoides. 3. La separación entre el acromion y el nervio axilar en el centro del músculo deltoides es de 6 cm. 4. El nervio puede lesionarse por contusión, estiramiento (como en las luxaciones) o atrapamiento en el espacio cuadrilátero, o bien de manera iatrogénica (en el curso de una intervención con abordaje transdeltoideo o por retracción demasiado vigorosa). C. Diagnóstico 1. Anamnesis y exploración física. a. Los pacientes pueden no referir síntomas o presentar fatigabilidad fácil y debilidad muscular. b. En la exploración física, se encuentra una atrofia del deltoides. También se aprecia debilidad para la abducción, para lanzar puñetazos y para la rotación externa. c. Puede haber entumecimiento en el territorio de distribución sensitiva del nervio axilar, que corresponde a un punto en la cara externa del brazo sobre el músculo deltoides. 2. Estudios complementarios. a. La EMG y los estudios de velocidad de conducción nerviosa confirman el diagnóstico de lesión del nervio axilar y reflejan su gravedad. Estos estudios se repiten para valorar la recuperación. b. Los pacientes con síndrome del espacio cuadrilátero presentan síntomas más vagos, y la exploración física puede ser inespecífica. c. En el síndrome del espacio cuadrilátero, la EMG no suele ser muy útil; en cambio, la arteriografía practicada con el brazo en abducción y rotación externa pone de manifiesto la ausencia de flujo por la arteria circunfleja humeral posterior. D. Tratamiento 1. El tratamiento de la lesión del nervio axilar habitualmente es no quirúrgico. 2. A medida que el nervio se va regenerando, se recuperan antes los músculos deltoides posterior y redondo que el deltoides anterior. 3. La intervención quirúrgica está indicada en pacientes que continúan con síntomas pasados 3-6 meses. 4. La cirugía abarca neurolisis, neurorrafia, injertos de nervios, transposiciones nerviosas y neurotización. 5. La resección de las bandas fibrosas alrededor del nervio axilar normalmente soluciona el síndrome del espacio cuadrilátero si el tratamiento no quirúrgico no lo consigue. VI. Lesión del nervio femorocutáneo A. Aspectos generales 1. El nervio femorocutáneo se origina de L2 y L3 en el plexo lumbar. 2. Pasa sobre la superficie del psoas ilíaco, para abandonar la pelvis por debajo del ligamento inguinal justo medial a la espina ilíaca anterosuperior. 3. Recoge la inervación sensitiva cutánea de la cara anteroexterna del muslo hasta la rodilla, pero no tiene fibras motoras. B. Fisiopatología 1. El atrapamiento de este nervio provoca la llamada meralgia parestésica, frecuente en pacientes con cinturones o ropa apretada. 2. El nervio femorocutáneo también puede lesionarse durante intervenciones quirúrgicas, especialmente al extraer material de injertos de hueso o en los abordajes anteriores a la cadera. C. Diagnóstico 1. Los pacientes refieren dolor o entumecimiento en la cara anteroexterna del muslo. 2. En los deportistas es frecuente que no se encuentre una causa clara. 3. El signo de Tinel suele ser positivo. 4. El bloqueo local del nervio con lidocaína es diagnóstico. 5. Las radiografías o la RM permiten descartar otras causas. 6. Los estudios electrofisiológicos muestran latencia prolongada o disminución de la velocidad de conducción del nervio. D. Tratamiento 1. El tratamiento no quirúrgico incluye calor, fisioterapia, inyecciones de esteroides locales y AINE. 2. Si los síntomas persisten y son limitantes, puede practicarse una descompresión del nervio liberando quirúrgicamente las bandas aponeuróticas que constriñen partes del ligamento inguinal. 3. La transección del nervio provoca hipoestesia y neuromas dolorosos American Academy Of Orthopaedic Surgeons Aaos Comprehensive Orthopaedic Review

8 Sección Puntos clave a recordar Conmoción cerebral 1. La conmoción cerebral es una alteración transitoria de las funciones neurológicas provocada por un traumatismo. 2. Para el diagnóstico de conmoción cerebral no es necesario que haya pérdida del conocimiento. 3. La conmoción cerebral provoca diversos signos y síntomas que pueden aparecer tardíamente. 4. Las conmociones cerebrales ya no se clasifican en tres grados de gravedad. Más bien, cada episodio se clasifica individualmente según la índole y la duración de los síntomas, los datos de la exploración neurológica y los antecedentes de conmociones y traumatismos craneoencefálicos previos. 5. No debe permitirse el retorno al campo de un deportista que ha sufrido una conmoción cerebral. 6. Los estudios neurocognitivos informatizados son muy útiles para valorar objetivamente la normalización de las funciones cerebrales tras una conmoción cerebral. 7. La mejor estrategia para prevenir las conmociones cerebrales es impedir que el deportista regrese a la competición si persisten los síntomas de conmoción. Lesiones neurológicas 1. Las radiculalgias cervicales transitorias por estiramiento del plexo braquial se manifiestan por parestesias y debilidad motora ipsilaterales. 2. La lesión del nervio torácico largo provoca parálisis del serrato mayor y deformidad de escápula alada, con posición más superior y hacia la línea media en reposo. La desviación de la escápula puede ponerse de manifiesto en las maniobras forzadas. 3. La arteria supraescapular discurre por encima del ligamento escapular transverso, y el nervio supraescapular pasa por debajo del mismo. 4. El deportista que presenta dolor en el hombro, debilidad para la rotación externa y RM normal puede tener un atrapamiento del nervio supraescapular por el ligamento escapular transverso o un ligamento coracoescapular anterior. 5. Si en la RM se encuentra un quiste en la escotadura espinoglenoidea, puede haber compresión de la rama infraespinosa del nervio supraescapular, que se manifiesta por debilidad de la rotación externa del brazo. El músculo afectado es el infraespinoso. 6. Son frecuentes las lesiones imperceptibles del nervio axilar tras luxaciones anteriores del hombro. Los pacientes de más edad tienen mayor riesgo de afectación neurológica tras una luxación de hombro. 7. Los límites del espacio cuadrilátero son la cabeza larga del tríceps medialmente, la diáfisis del húmero lateralmente, el músculo redondo menor por arriba y el redondo mayor y el dorsal ancho por abajo. Por el espacio cuadrilátero discurren el nervio axilar y la arteria circunfleja humeral posterior. 8. La separación entre el acromion y el nervio axilar en el centro del músculo deltoides es de 6 cm. 9. Tras la regeneración del nervio axilar, la recuperación de la función muscular comienza por la cabeza posterior del deltoides y sigue por la cabeza media. La cabeza anterior del deltoides es la última que se recupera El nervio femorocutáneo es una rama terminal de la segunda y la tercera raíces lumbares. Bibliografía Bigliani LU, Dalsey RM, McCann PD, April EW: An anatomical study of the suprascapular nerve. Arthroscopy 1990;6(4): Castro FP Jr: Stingers, cervical cord neurapraxia, and stenosis. Clin Sports Med 2003;22(3): Committee on Sports Medicine and Fitness: American Academy of Pediatrics: Medical conditions affecting sports participation. Pediatrics 2001;107(5): Gessel LM, Fields SK, Collins CL, Dick RW, Comstock RD: Concussions among United States high school and collegiate athletes. J Athl Train 2007;42(4): Kepler CK, Vaccaro AR: Injuries and abnormalities of the cervical spine and return to play criteria. Clin Sports Med 2012;31(3): Kuhn JE, Plancher KD, Hawkins RJ: Scapular winging. J Am Acad Orthop Surg 1995;3(6): McCrea M, Guskiewicz KM, Marshall SW, et al: Acute effects and recovery time following concussion in collegiate football players: The NCAA Concussion Study. JAMA 2003;290(19): McCrory P, Bell S: Nerve entrapment syndromes as a cause of pain in the hip, groin and buttock. Sports Med 1999;27(4): McCrory P, Meeuwisse WH, Aubry M, et al: Consensus statement on concussion in sport: The 4th International Conference on Concussion in Sport held in Zurich, November Br J Sports Med 2013;47(5): Aaos Comprehensive Orthopaedic Review American Academy Of Orthopaedic Surgeons

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