Traumatismo craneoencefálico

Transcripción

1 11.3. Traumatismo craneoencefálico 379 corrección de déficit de base, saturación venosa mixta, etc.). Bibliografía recomendada Alted E. Centros de Trauma versus Hospital General. Pro Centros de Trauma. Med Intensiva. 2010;34: Alted E, Bermejo S. Organización, estructura y gestión de una unidad de politraumatizados. En: Rodríguez Montes JA, editor. El politraumatizado: diagnóstico y terapéutica. Madrid; Editorial Ramón Areces; p American College of Surgeons Committee in Trauma: Advanced Trauma Life Suppport. 8.ª ed. Chicago: American College of Surgeons; Ertmer C, Kampmeier T, Rehberg S, Lange M. Fluid resuscitation in multiple trauma patients. Curr Opin Anaesthesiol. 2011;24: Duchesne JC, McSwain NE Jr. Cotton BA. Damage control resuscitation: The new face of damage control. J Trauma. 2010;69: C a p í t u l o 11.3 Traumatismo craneoencefálico G. de la Cerda Sainz de los Terreros y S. Yus Teruel En España, el trauma es la enfermedad que origina la mayor pérdida de años de vida potenciales, y el traumatismo craneoencefálico (TCE) ocasiona una discapacidad moderada-grave en 6/ habitantes por año. Uno de los mayores avances en las últimas dos décadas en el cuidado de pacientes con TCE ha sido el desarrollo de un manejo estandarizado que siga unas guías clínicas nacionales e internacionales como las de la Brain Trauma Foundation o la European Brain Injury Consortium. La intención de estas directrices es utilizar la mejor evidencia existente para plantear unas recomendaciones generales a fin de disminuir la heterogeneidad en el tratamiento y mejorar el pronóstico de estos pacientes. 1 Clasificación del traumatismo craneoencefálico Las clasificaciones más reconocidas establecen categorías relacionadas con el pronóstico. 1.1 Clasificación clínica La escala del coma de Glasgow (GCS) de 15 puntos es el patrón de referencia y el índice de gravedad de la lesión neurológica mejor validado, aunque su precisión se ve limitada por factores como sedación, parálisis, intubación traqueal y el efecto de fármacos. Establece tres grupos: TCE leve (GCS: 13-15), moderado (GCS: 9-12) y grave (GCS: 3-8) Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 1.2 Clasificación radiológica Se basa en los hallazgos de la tomografía computarizada (TC) Escala de Marshall La escala de Marshall, descrita en 1991, clasifica el TCE grave en 6 categorías. Predice el riesgo de hipertensión intracraneal (HIC) y el pronóstico en los adultos (cuadro ) Escala de Rotterdam La escala de Rotterdam (2005) se desarrolló para superar las limitaciones de la escala de Marshall. Considera, además de la situación de las cisternas y la desviación de línea media, la presencia de hematoma epidural y de hemorragia subaracnoidea. Ha mostrado resultados prometedores, pero requiere de una validación más amplia. 2 Manejo del traumatismo craneoencefálico 2.1 Traumatismo craneoencefálico en la urgencia Las prioridades son evitar la lesión cerebral secundaria manteniendo una presión arterial de oxígeno (PaO 2 ) superior a 60 mmhg, una saturación arterial de oxígeno (SaO 2 ) superior a 90 y una presión arterial sistólica (PAS) mayor de 90 mmhg. Los pacientes con TCE y signos de herniación transtentorial (anisocoria, pupilas

2 Traumatismos graves Cuadro Clasificación de Marshall del traumatismo craneoencefálico Lesión axonal difusa de tipo I Lesión axonal difusa de tipo II Lesión axonal difusa de tipo III (swelling) Lesión axonal difusa de tipo IV (shift) Masa evacuada Masa no evacuada TAC normal Desviación de la línea media 0-5 mm Cisternas comprimidas o ausentes Desviación de la línea media 0-5 mm Desviación de la línea media > 5 mm Cualquier lesión evacuada por cirugía Lesión de alta densidad > 25 cm 3 no evacuada Tabla Causas de lesión cerebral secundaria que pueden asociarse con un incremento de la morbimortalidad Sistémicas Hipoxia Hipotensión Hipo/hipercapnia Fiebre/infección Hipo/hiperglucemia Hipo/hipernatremia Hiperosmolalidad Intracerebrales fijas o dilatadas, postura de decorticación o descerebración, bradicardia, hipertensión y depresión respiratoria) deben ser tratados con intubación, ventilación mecánica, mantenimiento de la presión arterial con inótropo-vasopresores si es necesario, elevación de la cabeza a 40 grados, hiperventilación y terapia osmótica (manitol 1 g/kg i.v.). 2.2 Manejo en la unidad de cuidados intensivos Convulsiones Hematoma Hemorragia subaracnoidea Vasoespasmo Infección del SNC En general, los esfuerzos en el tratamiento se dirigen a controlar la presión intracraneal (PIC), mantener una adecuada perfusión cerebral, optimizar la oxigenación y la presión sanguínea, y controlar la temperatura, la glucemia, las convulsiones y otras potenciales lesiones para el cerebro (tabla ) Presión intracraneal La HIC se asocia con un aumento de la mortalidad y un peor pronóstico. Las indicaciones para la monitorización de la PIC son una puntuación en la GCS igual o inferior a 8 y una TC patológica. La monitorización de la PIC con TC normal está indicada si están presentes dos de los siguientes hallazgos: edad superior a 40 años, posturas motoras anormales y PAS inferior a 90 mmhg. Un catéter ventricular es el estándar de monitorización de la PIC, con la ventaja añadida de permitir el tratamiento de la HIC mediante el drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR), aunque tiene mayor riesgo de infección que un catéter intraparenquimatoso. La mayoría de protocolos clínicos recomiendan que el tratamiento para PIC elevada se inicie cuando ésta es igual o superior a 20 mmhg Tratamiento de primer nivel Optimización de drenaje venoso cerebral: elevar la cabecera de la cama a 30 grados. Si el paciente está hipovolémico, puede condicionar descensos bruscos de la presión arterial y del flujo sanguíneo cerebral (FSC). Mantener el cuello en posición neutra. Un collarín cervical mal colocado puede dificultar el retorno venoso. Control de la temperatura corporal: los medios físicos pueden provocar escalofríos que elevan la PIC; se deben evitar los incrementos de la presión intraabdominal manteniendo la permeabilidad de las sondas gástrica y urinaria; la presión intratorácica media debe ser la mínima indispensable, ajustando los tiempos ventilatorios y evitando la presencia de auto-peep. El dolor y la hipertensión por descarga autónoma elevan la PIC Tratamiento de segundo nivel Sedación, analgesia y parálisis. La sedoanalgesia puede disminuir la PIC al reducir las demandas metabólicas, mejorar la sincronía paciente-ventilador y amortiguar las respuestas simpaticomiméticas.

3 11.3. Traumatismo craneoencefálico 381 El efecto secundario más frecuente es la hipotensión, que desencadena un reflejo de vasodilatación cerebral e HIC. La combinación más utilizada es un opioide como la morfina, el fentanilo o el remifentanilo con un hipnótico-sedante como el midazolam o el propofol. El empleo de fármacos con tiempo de acción corto permite valoraciones neurológicas periódicas. Los relajantes musculares disminuyen los incrementos de PIC asociados con la aspiración de secreciones o con los escalofríos secundarios a la aplicación de hipotermia; sin embargo, pueden impedir la expresión de signos motores de deterioro neurológico. Terapia osmótica: la inyección intravascular de agentes hiperosmolares crea un gradiente osmolar, absorbiendo agua a través de la barrera hematoencefálica, que favorece la disminución del volumen intersticial y de la PIC. Los límites terapéuticos del sodio y la osmolalidad séricas están alrededor de 155 meq/l y 320 mmol/l, respectivamente. Manitol: se administra en bolo de 0,25 a 1 g/kg cada 4 a 6 h; la dosis total diaria es de 4 g. Se suele notar inicialmente un aumento del FSC y del transporte de oxígeno, seguido de un descenso de la PIC y del volumen sanguíneo cerebral. Es necesario monitorizar el volumen intravascular, la función renal y el balance electrolítico, ya que puede producir edema cerebral de rebote, lesión neuronal y fallo renal agudo. Su combinación con furosemida puede tener un efecto sinérgico, pero las alteraciones electrolíticas y cardiovasculares pueden ser intensas. El uso de manitol en presencia de rotura de la barrera hematoencefálica puede traducirse en un agravamiento del edema cerebral debido a la penetración del fármaco en el cerebro. Suero salino hipertónico: se ha empleado en concentraciones del 3 al 24,3% y en bolo o perfusión continua. En dosis equimolares su efecto sobre la HIC es similar al manitol en intensidad y duración, aunque éste emplea un volumen seis veces superior. El suero salino hipertónico podría tener otros beneficios clínicos además de reducir la PIC, tales como revertir el deterioro neurológico y mejorar la función hemodinámica. Drenaje del LCR. La velocidad de drenaje óptima de LCR es de 1 a 2 ml/min durante 2 o 3 min hasta que se controle la PIC o se agote el LCR Tratamiento de tercer nivel Hiperventilación. Provoca vasoconstricción cerebral y descenso del FSC. En las primeras horas del TCE grave, el FSC suele ser bajo, de forma que la hiperventilación podría contribuir a la posibilidad de isquemia en un cerebro ya comprometido. El desarrollo posterior de hiperemia cerebral permitiría utilizar la hiperventilación en el tratamiento de la HIC, pero evitando cifras de PaCO 2 inferiores a 30 mmhg. La monitorización de la relación aporte/consumo de oxígeno con saturación de oxígeno en el bulbo de la yugular (SvjO 2 ) (global) o determinación de la presión tisular de oxígeno (PtiO 2 ) (regional) podría detectar condiciones de riesgo de isquemia cerebral. En una situación crítica de herniación cerebral puede utilizarse hiperventilación más agresiva (PaCO 2 < 30 mmhg) de forma transitoria. Barbitúricos. El pentobarbital es una opción de tratamiento en casos de HIC resistente al tratamiento. Se administra en forma de bolo inicial de 10 mg/kg en 30 min, seguido de 1-4 mg/kg/h. El objetivo es alcanzar el patrón de supresión de brotes en el electroencefalograma (4-6 brotes/min). Dosis elevadas de barbitúricos provocan hipotensión y alteraciones pupilares reversibles, como anisocoria o midriasis bilateral. El uso de barbitúricos se ha asociado con un incremento en la incidencia de neumonía, disfunción hepática y sepsis. Craniectomía descompresiva. Provoca descensos notables de la PIC; sin embargo, su utilización en el TCE grave de tipo swelling (Marshall III) se asocia con peores resultados que el tratamiento convencional. Algunos estudios sugieren que el pronóstico podría mejorar si se realiza precozmente antes de que la PIC sea superior a 40 mmhg durante un período prolongado y en las primeras 48 h del TCE. Hipotermia. La hipotermia (temperatura central inferior a 35 C) reduce la PIC y experimentalmente ofrece neuroprotección. Podría reducir la mortalidad y el pronóstico desfavorable en el TCE. No obstante, se considera que en la actualidad no hay evidencia de que la hipotermia sea beneficiosa en el tratamiento del TCE Presión de perfusión cerebral La presión de perfusión cerebral (PPC) recomendada es de 60 mmhg; niveles inferiores a 50 y superiores a 70 mmhg deben evitarse. Los esfuerzos para optimizar la PPC deben concentrarse en disminuir la HIC. Los pacientes con una autorregulación alterada tienen más probabilidades de responder a este tratamiento que al manejo centrado en aumentar la presión arterial para mantener la PPC. Los intentos de mantener una PPC por encima de 70 mmhg con vasopresores se asocia a una mayor incidencia de síndrome de distrés respiratorio agudo y peor pronóstico.

4 Traumatismos graves La escuela de Lund ha cuestionado el manejo tradicional de la PPC. Este grupo basa su teoría en el principio de que la barrera hematoencefálica está comprometida en el TCE y por tanto se necesita mantener un equilibrio osmótico intravascular riguroso y reducir la presión transcapilar. Esto minimizaría el edema cerebral, disminuyendo el flujo sanguíneo y la extravasación a través de la barrera hematoencefálica. Aunque la terapia de Lund ha mostrado excelentes resultados en términos de mortalidad y buen pronóstico funcional a 6 meses, no hay ensayos clínicos prospectivos y de distribución aleatoria que comparen esta estrategia con el manejo convencional. El manejo óptimo consiste en individualizar la PPC dependiendo de la respuesta del paciente y de la fase del TCE: Fase de hipoperfusión (0-72 h): está presente en la mayoría de pacientes con TCE grave. En este período es fundamental aumentar la PPC (> 60 mmhg), manteniendo una función hemodinámica adecuada. La respuesta al tratamiento se valora en función de la PIC, las imágenes de la TC y, cuando sea posible, la valoración clínica. Fase hiperémica (3-7 días): se caracteriza por un aumento de la PIC, edema cerebral persistente en la TC y posiblemente confirmado con una SvjO 2 elevada. La hiperemia cerebral inducida con catecolaminas se sospecha cuando es necesario un incremento progresivo de la dosis de catecolaminas para mantener una PPC igual a 60 mmhg. Este fenómeno se produce por taquifilaxia a una infusión de catecolaminas prolongada, y podría ser responsable de un aumento iatrogénico de la PIC. Si la TC no ha cambiado, los parámetros de PPC podrían reducirse con el fin de disminuir la dosis de vasopresores. En estos casos es recomendable monitorizar la oxigenación cerebral (SvjO 2 o PtiO 2 ) para evitar episodios de bajo FSC. Fase de vasoespasmo (> 7 días): el objetivo sería mantener la presión arterial Antiepilépticos La incidencia de convulsiones clínicas en el TCE grave puede alcanzar el 30% en las primeras 2 semanas. La fenitoína reduce la incidencia de convulsiones precoces, pero no evita el desarrollo posterior de epilepsia ni disminuye la mortalidad. Se recomienda la administración profiláctica de fenitoína en los primeros 7 días. El valproato puede tener un efecto comparable al de la fenitoína, pero podría asociarse a un aumento de la mortalidad Manejo de la glucemia La hiperglucemia se asocia con mal pronóstico, pero se desconoce si se trata de un epifenómeno o representa una lesión secundaria tratable. El control estricto de la glucemia provoca episodios de hipoglucemia, devastadora para la función neuronal, y no ha demostrado beneficio en estos pacientes, por lo que hay tendencia a ser menos estricto, tolerándose un rango entre 140 y 180 mg/dl Tromboprofilaxis para la prevención de tromboembolia venosa Si bien la recomendación de administrar tratamiento profiláctico es firme, el momento de iniciarlo no está establecido. Actualmente se sugiere comenzar cuando las lesiones hemorrágicas intracraneales se hayan estabilizado en la TC. Los pacientes que no reciban profilaxis con heparina deben usar sistemas de compresión mecánica y neumática intermitente Antibióticos No se recomienda profilaxis de la meningitis en caso de fístula de LCR o neumoencéfalo Corticoides Los corticoides no disminuyen la PIC ni mejoran el pronóstico en el TCE grave. Es más, ensayos clínicos recientes los asocian con mal pronóstico Agentes neuroprotectores Magnesio, canabinoides, nicotina, progesterona, citicolina, ciclosporina, eritropoyetina, nimodipino: hasta la fecha ninguno ha demostrado un beneficio clínico Vasoespasmo cerebral postraumático Ocurre aproximadamente en 10 el 15% de los pacientes, especialmente en aquellos con TCE por onda expansiva. Los antagonistas del calcio y la terapia «triple H» no han demostrado beneficio clínico en la hemorragia subaracnoidea traumática y por tanto no se recomiendan Rehabilitación La rehabilitación de los pacientes con TCE grave debe empezar en la unidad de cuidados intensivos (UCI). El objetivo último de la rehabilitación es restaurar las capacidades funcionales cognitivas y físicas a fin de mejorar la calidad de vida. En la UCI, esto incluye minimizar las secuelas del trauma a través de intervenciones médicas, movilización precoz y terapias rehabilitadoras. Es necesario enfatizar que el ingreso en la UCI es

5 11.4. Traumatismo torácico grave 383 absolutamente crítico, no sólo para tratar la fase aguda, sino para minimizar la discapacidad y las secuelas neurológicas posteriores. Bibliografía recomendada Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Congress of Neurological Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and Critical Care, AANS/ CNS, Carney NA, Ghajar J. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. Introduction. J Neurotrauma. 2007;24 Suppl 1:S1. Layon J, Gabrielli A, Friedman W. Textbook of Neurointensive Care. 1.ª ed. Philadelphia: Saunders; Maas AI, Dearden M, Teasdale GM, Braakman R, Cohadon F, Iannotti F et al. EBIC-guidelines for management of severe head injury in European Brain Injury Consortium adults. Acta Neurochir (Wien). 1997;139:286. C a p í t u l o 11.4 Traumatismo torácico grave L.J. Terceros Almanza y S. Bermejo Aznárez La presencia de lesiones torácicas es un hallazgo frecuente en pacientes con traumatismo grave, y se estima que son responsables del 20-25% de las muertes traumáticas. Su mecanismo de producción puede ser penetrante o cerrado; este último es el más frecuente en nuestro medio, y su principal causa son los accidentes de tráfico. Su valoración y manejo debe iniciarse en la resucitación inicial siguiendo las guías del Avanced Trauma Life Support (ATLS), priorizando la detección y tratamiento de las lesiones potencialmente mortales de forma más inmediata. En los últimos años, el desarrollo de las técnicas radiológicas como la tomografía computarizada (TC) con escáner helicoidal, así como los avances en las medidas de soporte, las técnicas de escopia y el tratamiento intravascular han permitido mejorar tanto el diagnóstico como el tratamiento de estos pacientes. 1 Lesiones detectadas con compromiso vital agudo 1.1 Neumotórax a tensión Con la fuga aire del pulmón y/o vía aérea lesionados al espacio pleural, se acumula cada vez más aire a presión positiva, lo que colapsa el pulmón afectado, desplaza diversas estructuras mediastínicas, disminuye el retorno venoso al corazón, y causa inestabilidad hemodinámica. El diagnóstico clínico se basa en la hiperresonancia, ausencia unilateral de murmullo vesicular y la presencia de ingurgitación yugular. Se considera una urgencia vital, y el tratamiento es la descompresión inmediata mediante la colocación de un tubo torácico, de calibre grueso, a través del quinto espacio intercostal, en la línea medioaxilar. Si no se dispone de un tubo torácico, insertar una aguja de gran calibre, a través del segundo espacio intercostal, en la línea medioclavicular. 1.2 Neumotórax abierto Se observa en pacientes con amplios defectos de la pared (superiores al diámetro traqueal) que permiten la entrada de aire durante la inspiración, con desarrollo de neumotórax, insuficiencia respiratoria y compromiso hemodinámico. El tratamiento consiste en la oclusión temporal del defecto y la colocación de un drenaje torácico, sin utilizar la herida para su inserción. Dependiendo del tamaño y la causa de la herida, puede ser necesario el tratamiento quirúrgico de ésta. 1.3 Taponamiento cardíaco Se presenta con mayor frecuencia en el trauma torácico penetrante. El diagnóstico inicial es clínico, con presencia de hipotensión resistente a volumen, ingurgitación yugular (puede estar ausente en los casos con hipovolemia acompañante), tonos cardíacos apagados y/o pulso paradójico. La radiografía de tórax puede ser normal, y la utilización de la ecografía abdominal en la ventana subxifoidea permite el diagnóstico en la resucitación inicial. Es una urgencia vital, y el tratamiento es la toracotomía-pericardiocentesis en la sala de urgencias Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos