Iniciación y señalización celular en el sarcoma de Ewing
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- Víctor Esteban González Flores
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1 Iniciación y señalización celular en el sarcoma de Ewing ENRIQUE DE ALAVA UNIVERSIDAD DE SALAMANCA-CSIC Spain
2 Ewing/pPNET (now) Ewing sarcoma/pnet (WHO classification) Ewing s sarcoma of bone Ewing extraeskeletal Bone PNET Askin Paraverterbral SRCT Peripheral neuroepithelioma Rabdomyosarcoma Neuroblastoma Neural differentiation
3 Ewing and ppnet share Variable degree of neural differentiation CD99 expression Same chromosomal translocations (1983)
4 1 EWS-NT-D ETS-D NH 2 COOH EWS-ETS Transactivation DNA Binding
5 Variability of Gene Structure in Fusion Transcripts Different Translocation Partners NH 2 NH 2 NH 2 NTD-EWS ETS-D NTD-EWS DNA Binding ETS-D NTD-EWS DNA Binding ETS-D DNA Binding COOH COOH EWS-FLI-1 EWS-ERG Same Translocation Partners, but different genomic breakpoints (different exon distribution) NH 2 1 NTD-EWS ETS-D DNA Binding COOH
6 Molecular pathology of soft tissue tumors STT with specific reciprocal translocations (and gene fusions), and relatively simple karyotypes STT with complex and nonbalanced karyotypes, without specific translocations Approx 1/3 of STT About 15 different types of STT, and 30 described translocations Gene fusions: chimerical proteins expressed in all cells throughout clinical course Transcription factors OR Altered kinases Approx 2/3 of STT Genetic instability, telomeric disfunction GOOD DIAGNOSTIC MARKERS NO DIAGNOSTIC MARKERS
7 Chimeric transcription factors (i.e. EWS-ETS) Target cell NH NH EWS-NT-D ETS-D COOH Pheno -type
8 Vías de señalización en el Sarcoma de Ewing
9 La importancia del contexto celular
10 Ewing sarcoma histogenesis shrna EWS-FLI1 Ewing sarcoma silenced cells show features of hmscs (CD44+, CD54+, CD59+ y CD73+) + EWS-FLI1 Lesscommittedtoa chondrogenic lineage MPC EWS-FLI1-T1 MPC EWS-FLI1-T2 EWS-FLI1 expression induces tumorigenicity In mice mesenchymal progenitor cells Adipocyte (Oil-Red) Osteoblast (Von-Kossa) References: 1.- Development of Ewing s Sarcoma from Primary Bone Marrow-Derived Mesenchymal Progenitor Cells.(Riggi et al., 2005; Cancer Res) 2.- Mesenchymal Stem Cell Features of Ewing Tumors. (Tirode et al., 2007; Cancer Cell)
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12 The expression profile of hmsc EWS-FLI-1 closely mimics that of ESFT but not of other bone and soft tissue tumors. Transformed cells are not tumorigenic in vivo. Additional genetic events are required
13 The expression profile of hmsc EWS-FLI-1 closely mimics that of ESFT but not of other bone and soft tissue tumors. Transformed cells are not tumorigenic in vivo. Additional genetic events are required
14 Objetivos Interferencia estable EWS-FLI1 Eventos previos a la translocación Cambios en la señalización inmediatamente tras la transfección de EWS-FLI1 Factores predictivos de respuesta a terapias anti IGF1R
15 Objetivos Interferencia estable EWS-FLI1 Eventos previos a la translocación Cambios en la señalización inmediatamente tras la transfección de EWS-FLI1 Factores predictivos de respuesta a terapias anti IGF1R
16 Diseño de un sistema de ARN de interferencia estable. Cuatro líneas celulares de tumor de Ewing: A673,TC71 (7-6), SK-ES-1 (7-5) y A4573 (10-6). Diseño en torno al punto de unión. Plásmido psuper neo.gfp (Oligoengine): promotor RNA polimerasa III. EWS FLI1 ADNc GCTACGGGCAGCAGA ACCCTTCTTATGA.. CAGAGCAGCAGCTACGGGCAGCAGA ACC GGGCAGCAGA ACCCTTCTT 7-6 (sentido) 7-6M (sentido)
17 ARN de interferencia redujo los niveles de EWS-FLI1 EWS-FLI1 Early stage FLI1 Actin MM1S NB TC71wt M2 Mock Late stage EWS-FLI1 Actin NB TC71wt Mock M2 Early stage Late stage TC71wt shrnai Mock NB TC71wt shrnai Mock EWS Actin Relative expression value TC71 wt early EWS-FLI1 mrna expression level TC71 wt late shrnai early shrnai late Mock early Mock late Herrero et al., 2008 (under reviewing)
18 La interferencia de EWS-FLI1 provoca un notable aumento en la actividad apoptótica Índice Apoptótico Estadío Temprano 120 Número de células Necrosis Apoptosis Tardía Apoptosis Inicial Vivas 0 sharni clon ps TC71wt Índice Apoptótico Estadío Tardío Número de Células 120,00 100,00 80,00 60,00 40,00 20,00 0,00 sharni clon ps TC71 wt Necrosis Apoptosis Tardía Apoptosis Inicial Vivas Herrero et al., 2008 (under reviewing)
19 Activación de caspasa 9 / PARP en el clon interferido Herrero et al., 2008 (under reviewing)
20 La inhibición de EWS-FLI1 reduce la capacidad migratoria Índice de Migración Estadío Temprano Valor de absorbancia relativa 1,2 1 0,8 0,6 0,4 0,2 0 sharni clon ps TC71wt Valor de absorbancia relativa 1,2 1 0,8 0,6 0,4 0,2 0 Índice de Migración Estadío Tardío sharni clon ps TC71wt Herrero et al., 2008 (under reviewing)
21 El clon sharni posee una menor capacidad de crecimiento independiente de anclaje. Ensayo de tumorigenicidad Capacidad de Transformación Oncogénica Número de colonias por pocillo 1200, ,00 800,00 600,00 400,00 200,00 0,00 sharni clon estadío temprano sharni estadío tardío ps estadío temprano ps estadío tardío Herrero et al., 2008 (under reviewing)
22 Correlación de los efectos con el grado de interferencia de EWS-FLI1. Índice de proliferación (MTT) Número de células Valor de absorbancia relativa 120% 100% 80% 60% 40% 20% 1,4 1,2 1 0,8 0,6 0,4 0,2 0 Índice Apoptótico (Annexina V/FACS) TC71wt ps clon 1 (Mock) sharni clon 5 sharni clon M2 Necrosis Apoptosis Tardía/Necrosis Apoptosis temprana Vivas 0% TC71 wt 120% ps clon1 Ciclo Celular sh ARNi (FACS) clon (Mock) 5 sharni clon M2 Número de células 100% 80% 60% 40% 20% G2/M S G0/G1 A 0% TC71wt ps clon1 (Mock) sharni clon 5 sharni clon M2 Herrero et al., 2008 (under reviewing)
23 ARN de interferencia redujo el crecimiento tumoral in vivo Herrero et al., 2008 (under reviewing)
24 Análisis de la vía de señalización de IGF-1/IGF-1R. Reducción en los niveles de IGF-1 en el clon sharni mientras que los de su receptor no varían. IGF1 ARNm nivel de expresión Valor de expresión relativa 2 1,8 1,6 1,4 1,2 1 0,8 0,6 0,4 0,2 0 TC71 wt estadío temprano TC71 wt estadío tardío sharni clon estadío temprano shrnai clon estadío tardío ps estadío temprano ps estadío tardío Herrero et al., 2008 (under reviewing)
25 Los niveles de fosforilación de AKT y MAPK42/44 están reducidos. El clon sharni es más sensible a la acción de los inhibidores de la vía de IGF-1/IGF-1R. Herrero et al., 2008 (under reviewing)
26 Las células del clon sharni son capaces de responder a la acción de los inhibidores de IGF-1/IGF-1R incrementado aún más sus niveles de apoptosis. No se produce variación en los niveles de IGFBP3 Herrero et al., 2008 (under reviewing)
27 TOPK es una diana directa de EWS-FLI1 EWS/FLI1 and some ETS family members as wild-type FLI1 require a 9 bp consensus sequence harboring a GGAA "core". A 9 bp sequence,gaaggaagt, was found in the TOPK intron 1 that showed limited similarity to the high-affinity ETS binding consensus (ACCGGAAGT) Herrero et al., 2008 (under reviewing)
28 Análisis de la expresión génica del clon sharni. Búsqueda de nuevas dianas putativas de EWS-FLI1. Induced genes Probe set Gene symbol Gene name Map location Magnitude of Association _x_at ZYX Zyxin 7q32 9, _s_at ALK anaplastic lymphoma kinase (Ki-1) 2p23 7, _at _s_at CASP10 CASP9 Caspase 10, apoptosis-related cysteine protease 2q33-q34 6,88 Caspase 9, apoptosis-related cysteine protease 1p36.3-p36.1 6, _s_at CCNG1 Cyclin G1 5q32-q34 10, _s_at CCNG2 Cyclin G2 4q , _x_at CDKN1C cyclin-dependent kinase inhibitor 1C (p57, Kip2) 11p , _s_at LMO2 LIM domain only 2 (rhombotin-like 1) 11p13 9, _at MARK4 MAP/microtubule affinity-regulating kinase 4 19q , _x_at OS-9 Amplified in osteosarcoma 12q13 9, _s_at RRAGD Ras-related GTP binding D 6q15-q16 7,4 1729_at TRADD TNFRSF1A-associated via death domain 16q22 7, _at GADD45G Growth arrest and DNA-damage-inducible, gamma 9q22.1-q22.2 7,82 Herrero et al., 2008 (under reviewing)
29 Análisis de la expresión génica del clon sharni. Búsqueda de nuevas dianas putativas de EWS-FLI1. Repressed genes Probe set Gene symbol Gene name Map location Magnitude of association _at TOPK T-LAK cell-originated protein kinase 8p21.2-6, _at CSTA cystatin A (stefin A) 3q21-7, _at EIF1A Eukaryotic translation initiation factor 1A Xp , _s_at EIF1AY eukaryotic translation initiation factor 1A, Y- linked Yq , _s_at EIF4E Eukaryotic translation initiation factor 4E 4q21-q25-6, _s_at FGF13 Fibroblast growth factor 13 Xq , _at H2AFB H2A histone family, member B Xq28-10, _s_at ID3 inhibitor of DNA binding 3, dominant negative helix-loop-helix protein 1p36.13-p , _s_at MAPK6 Mitogen-activated protein kinase 6 15q21-6, _at NOV Nephroblastoma overexpressed gene 8q , _s_at PDLIM1 PDZ and LIM domain 1 (elfin) 10q22-q26.3-8, _at PENK proenkephalin 8q23-q24-10, _s_at PRC1 Protein regulator of cytokinesis 1 15q26.1-6, _at PRKCM Protein kinase C, mu 14q11-8, _at RAB33A RAB33A, member RAS oncogene family Xq26.1-9, _s_at SH3BP2 SH3-domain binding protein 2 4p16.3-6, _at STK10 Serine/threonine kinase 10 5q , _at TK1 Thymidine kinase 1, soluble 17q23.2-q25.3-6,79 Herrero et al., 2008 (under reviewing)
30 Validación del clon interferido: análisis de la expresión de dianas descritas de EWS-FLI1 Los niveles de p57 aumentan al inhibir EWS-FLI1. CDKN1C/p57/Kip2 ARNm nivel de expresión Valor de expresión relativa 4,5 4 3,5 3 2,5 2 1,5 1 0,5 0 TC71 wt estadío temprano TC71 wt estadío tardío sharni clon estadío temprano sharni clon estadío tardío ps estadio temprano ps estadío tardío Herrero et al., 2008 (under reviewing)
31 Herrero et al., 2008 (under reviewing) Validación del clon interferido: análisis de la expresión de dianas descritas de EWS-FLI1 Los nivels de DAX1/NR0B1 y NKX2.2 se reducen al inhibir EWS-FLI1 TC71wt ps sharni clon
32 Objetivos Interferencia estable EWS-FLI1 Eventos previos a la translocación Cambios en la señalización inmediatamente tras la transfección de EWS-FLI1 Factores predictivos de respuesta a terapias anti IGF1R
33 Plasticity of adult mesenchymal stem cells of the bone marrow
34 Caracterización de las células madre mesenquimales humanas (hmsc). Las células mesenquimales muestran los marcadores de superficie característicos de las hmsc. Las células son capaces de diferenciarse en los 3 linajes celulares
35 Las hmsc de pacientes de Sarcoma de Ewing carecen de la fusión EWS-FLI1. D=donante sano P1=paciente de sarcoma de Ewing; origen húmero P2= paciente de sarcoma de Ewing; origen intramuscular a nivel de escápula Sonda de fusión Osuna D et al., unpublished results
36 Tumor initiation. hmscs from bone marrow iliac crest of ES patients do not express ES markers Osuna D et al., unpublished results
37 Affymetrix Human Arrays 1.0 ST - 3 donantes sanos vs. 3 pacientes Caracterización de genes candidatos está en progreso
38 Análisis proteómico donantes vs. pacientes (a) 380(b) (a) 380(b) (a) 380(b) N1 N N1 N2? 53 84? N1 N DONOR-1 Donante 1 DONOR-2 Donante 2 DONOR-3 Donante (a) 380(b) (a) (b) (a) 380(b) N2 N N2 N N2 N1???? PATIENT-1 PATIENT-2 Paciente 1 Paciente 2 COLOUR CODE: RED : OVEREXPRESION ORANGE: SLIGHTLY OVEREXPRESION BLUE: UNDEREXPRESION BLUE: SLIGHTLY UNDEREXPRESION PATIENT-3 Paciente 3
39 Objetivos Interferencia estable EWS-FLI1 Eventos previos a la translocación Cambios en la señalización inmediatamente tras la transfección de EWS-FLI1 Factores predictivos de respuesta a terapias anti IGF1R
40 Clonación de la fusión EWS-FLI1 tipo I en ptet-off combi EWS-FLI1 tipo I PCR en dos etapas NheI ClaI V5 Epitope Tag
41 Inducción de la fusión EWS-FLI1 tipo I en hmscs Patient 2 Patient 3 P 2 P 3 Paciente 2 Paciente 3
42 Análisis proteómico de las hmsc inducidas con EWS-FLI1.
43 Análisis proteómico de las hmsc inducidas con EWS-FLI1.
44 Eventos adicionales en la génesis del Sarcoma de Ewing.
45 Objetivos Interferencia estable EWS-FLI1 Eventos previos a la translocación Cambios en la señalización inmediatamente tras la transfección de EWS-FLI1 Factores predictivos de respuesta a terapias anti IGF1R
46 from KIT to IGF1R SCF IGF1 C-KIT Imatinib STAT5 STAP1 IGF1R IRS ADW742 PI3K AKT RAS RAF MEK1/2 BAD VCR Apoptosis DXR mtor Síntesis proteica proliferación ERK
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48 A) Martins AS Figure Response to stress in ES cell lines treated with anti-igf1r agents B) cellular functions changed C) 4% 4% 4% 11% % 21% stress response/chaperoning cell proliferation 11% 11% 17% HSP90 expression apoptosis transcription cellular adhesion/motility redox regulation mithocondrial respiration cell cycle others A673 TC-71 SK-ES-1 A4573 TTC466 HSP90 % signal control ADW IMA A+I control ADW IMA A+I 24 hours treatment 72 hours treatment Martins AS et al, Canc Res 2008, patent application
49 PI PI PI PI PI PI A) AV AV AV AV control 0,1uM 17-AAG 0,25uM ADW742 10uM Imatinib AV AV 0,1AAG+0,25ADW 0,1AAG+10IMA C) 120% Alive A/N A4573 A673 B) Martins AS Figure 2 17-AAG µm ADW742 µm Imatinib µm Cell lines 24h 72h 24h 72h 24h 72h A673 TC-71 SK-ES-1 A4573 TTC / / / / / / / / / / / / / / / / / / / / / / / / / / / / / / previously published % 80% 60% 40% %cells 20% 0% CONTROL 0,1AAG 0,25AAG 0,1ADW 0,25ADW 0,5ADW 5IMA 10IMA 15IMA 0,1AAG+0,1A 0,1AAG+0,25A 0,1AAG+0,5A 0,1AAG+5I 0,1AAG+10I 0,1AAG+15I 0,25AAG+0,1A 0,25AAG+0,25A 0,25AAG+0,5A 0,25AAG+5I 0,25AAG+10I 0,25AAG+15I AAG ADW IMA ADW IMA ADW IMA 17-AAG 120% Alive A/N 100% 80% 60% 40% %cells 20% 0% CONTROL 0,1AAG 0,25AAG 0,1ADW 0,25ADW 0,5ADW 5IMA 10IMA 15IMA 0,1AAG+0,1A 0,1AAG+0,25A 0,1AAG+0,5A 0,1AAG+5I 0,1AAG+10I 0,1AAG+15I 0,25AAG+0,1A 0,25AAG+0,25A 0,25AAG+0,5A 0,25AAG+5I 0,25AAG+10I 0,25AAG+15I ADW IMA ADW IMA ADW IMA AAG 17-AAG HSP90 inhibitor 17-AAG inhibited ES cell line proliferation and survival in a dose-dependent manner.
50 Martins AS et al, Canc Res 2008 patent application A) HSP90 GAPDH Martins AS Figure 4 A673 TTC HSP90 stress-response development is a specific mechanism of resistance to IGF1R treatment in ES. B) A673 TTC466 proliferation (% ) AAG or HSP90siRNA treatment effetcs on A673 proliferation no treatment sirnaneg. Control sirnahsp90 17-AAG proliferation (% ) AAG or HSP90siRNA treatment effects on TTC466 proliferation no treatment sirnaneg.control sirnahsp90 17-AAG sirna technology for HSP90 in cell lines resistant to anti IGF1R 0 control 0,1 0,25 0, ADW IMA 0 control 0,1 0,25 0, ADW IMA C) A4573 SK-ES-1 TC-71 transfection 0h 24h 48h 96h 0h 24h 48h 96h 0h 24h 48h 96h HSP90 GAPDH D) proliferation (%) HSP90 overexpression effetcs on A4573 proliferation no treatment HSP90clon mock control 0,1 0,25 0, proliferation (% ) HSP90 overexpression effetcs on TC71 proliferation no treatment HSP90clon mock control 0,1 0,25 0, ADW IMA ADW IMA HSP90 over-expression in ES cell lines sensitive to anti IGF1R
51 ) 2500 Tumor volume evolution tumor volume (cm 3 ) control AEW AAG 17-AAG+AEW Ewing sarcoma cell lines resistant to ADW/IMA treatment respond to 17-AAG treatment, alone or combined with anti IGF1R days B) combining HSP90 and IGF1R inhibition in ES xenografts. control 17-AAG+AEW
52 A significant subgroup of clinical samples showed diffuse HSP90 expression.
53 Martins AS et al, Canc Res 2008, patent application Correlation between IGF1R and HSP90 expression in ES clinical samples IGF1R+ IGF1R- HSP HSP
54 Lab. PMS Ana Pastora Otero Ana Sofía Martins Ana Teresa Amaral Carlos Mackintosh Daniel Osuna David Herrero Gemma Caballero José Luis Ordóñez Juan Madoz Victoria Sevillano Universidad de Salamanca
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