Responsable: - Médicos Especialistas. - Médicos Generales. - Personal de Enfermería. - Personal asistencial de apoyo. DOCUMENTO DE APOYO Macroproceso: Atención al cliente Proceso: Todos los procesos asistenciales asistencial Elaboró: Carlos Alberto Velásquez Córdoba Cargo: Medico y Cirujano Revisó: Marco González Cargo: Médico Intensivista Fecha de creación: Octubre de 2006 Fecha de última actualización: Diciembre de 2010 Fecha de próxima actualización: Noviembre de 2013 Firma Firma: Firma Aprobó: Álvaro Puerta Arango Cargo: Director Médico CONTENIDO 1. POBLACIÓN OBJETO 2. USUARIOS DE LA GUÍA 3. OBJETIVOS GENERALES DE LA GUÍA (INTRODUCCIÓN) 4. ASPECTOS CLÍNICOS 5. METODOLOGÍA 6. DEFINICIONES 7. ETIOPATOGENIA 8. FACTORES DE RIESGO Y PREDISPOSICIÓN 9. DIAGNÓSTICO Y AYUDAS PARACLÍNICAS 10. TRATAMIENTO GENERAL Y ESPECÍFICO 11. ACCIONES DE ENFERMERÍA 12. CRITERIOS DE LIBERACIÓN DE LA GUÍA 13. CONTRAINDICACIONES Y RIESGOS POTENCIALES AL IMPLEMENTAR LA GUÍA 14. ANEXOS 15. ALGORITMOS 16. ANEXOS Y GUÍAS RELACIONADAS 17. DECLARACIÓN DE CONFLICTO DE INTERESES 18. BIBLIOGRAFÍA Y LECTURAS RECOMENDADAS 19. CONTROL DE CAMBIOS 1 de 12
1. POBLACIÓN OBJETO: La presente guía de práctica clínica aplica a los pacientes con descompensación de la diabetes mellítus que solicitan los servicios de la Clínica Medellín. 2. USUARIOS DE LA GUÍA: Esta guía está dirigida a: Médicos Especialistas. Médicos Generales. Personal de Enfermería. Personal asistencial de apoyo 3. OBJETIVOS GENERALES DE LA GUIA (INTRODUCCION) Esta guía pertenece al macroproceso de Atención al Paciente y aplica para los procesos de Urgencias Apoyo diagnóstico y Terapéutico Cirugía Hospitalización (General o unidades de cuidado crítico) 3.1 Alcance de la guía La presente guía aplica para todo paciente con descompensación aguda de la diabetes mellitus y que se encuentre en los servicios asistenciales de la Clínica Medellín. 3.2 Objetivos de la guía a) Estandarizar el manejo de las descompensaciones agudas de la diabetes en Urgencias y los demás servicios asistenciales.. Solo se tratará lo referente a la alteración metabólica. b) Hacer el enfoque diagnostico del paciente con descompensación de una diabetes c) Iniciar el manejo del paciente d) Diferenciar el manejo de la cetoacidosis diabética del coma hiperosmolar. e) Evitar las complicaciones mas frecuentes en esos pacientes f) Permitir un rápido y funcional reintegro del paciente a su entorno social, laboral y familiar. 4. ASPECTOS CLINICOS 4.1 Cetoacidosis diabética: Es un estado metabólico que ocurre cuando hay un déficit absoluto o relativo de insulina, haciendo que predomine la acción de enzimas catabólicas activando la vía de la oxidación de ácidos grasos, aumentando la presencia de cuerpos cetónicos en sangre así como de la producción de glucosa por el hígado, alterando además la utilización periférica de esta última. Clásicamente se ha hablado de 2 de 12
triada conformada por a Hiperglicemia, Cetosis, y acidosis. La cetoacidosis diabética se caracteriza por déficit de líquidos que ocasiona trastornos en la conciencia, hipertermia, hipotensión, hipoxemia, taquicardia, hiperventilación e hipotermia. En ocasiones se encuentra un halito frutal en el paciente afectado. Hay astenia, adinamia y somnolencia, solo el 10% de los pacientes pueden entrar en coma. Su diagnóstico requiere la presencia de cuerpos cetónicos en sangre. 4.1.1 ETIOPATOGENIA La falta de insulina unida a la hiper glucagonemia, y los niveles elevados de cortisol, catecolaminas y hormona del crecimiento llevan a los dos alteraciones metabólicas mayores como son la hiperglicemia y la cetonemia. La HIPERGLICEMIA es el resultado de la producción aumentada de glucosa por el hígado al igual que la utilización disminuida por los tejidos periféricos. La producción de glucosa hepática es la consecuencia del aumento en la gluconeogénesis resultante de la insulinopenia y de la hiperglucagonemia. Cuando la glicemia excede 320-330 mosm/lt, se favorece la depresión del sistema nervioso central y el coma. La aparición de coma en paciente diabético con osmolaridad menor de 320, obliga a buscar otra causa de coma. La CETONEMIA representa la falta de insulina en múltiples acciones enzimáticas. El aumento de insulina asociado con niveles elevados de hormona del crecimiento, catecolaminas y glucagón contribuyen al aumento de la lipólisis del tejido adiposo y la ketogenesis hepática. Adicionalmente, existe evidencia que la ketolisis reducida por la deficiencia de insulina en los tejidos periféricos contribuye a la ceto acidemia. 4.2 ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO: Su causa fisiología es un poco menos entendida que la de la CD, se dice que existe circulante una cantidad suficiente para inhibir la vía de la β oxidación pero es insuficiente para garantizar un metabolismo adecuado de la glucosa, lo que lleva finalmente a un estado hiperosmolar con las subsecuentes consecuencias para los diferentes tejidos, llegando a altos niveles de glicemia. 5. METODOLOGÍA Para la elaboración de esta guía se hizo una búsqueda de las guías existentes en la base de datos de la institución. Se encontraron dos guías relacionadas con la descompensación aguda de la diabetes. Una de ellas elaborada por el Dr. Juan Carlos Valencia, Médico internista. (DA0400-019) La otra elaborada por el Dr. Nicolás Matías, medico de planta (DA0400-070) y revisadas ambas por el Dr. Marco Antonio González Arango Médico intensivista. Los conceptos de ambas guías no variaban en contenido, aunque no tenían una estandarización en la forma en que era presentada la información. Esta guía recopila la información presentada por ambas guías y actualiza los contenidos. Esta guía se complementa con la guía de manejo de la Diabetes mellitus propuestas por el ministerio de la protección social y adoptadas por la institución como guias externas G016 diagnóstico y manejo de la Diabetes mellitus tipo 1 y G017 Diagnóstico y manejo de la Diabetes mellitus tipo 2, las cuales pueden ser consultadas en la intranet. La presente guía aplica a los siguientes códigos diagnósticos de acuerdo con la Version 10 de la clasificación Internacional de Enfermedades. CIE-10 3 de 12
E100 DIABETES MELLITUS INSULINODEPENDIENTE CON COMA E101 DIABETES MELLITUS INSULINODEPENDIENTE CON CETOACIDOSIS E110 DIABETES MELLITUS NO INSULINODEPENDIENTE CON COMA E111 DIABETES MELLITUS NO INSULINODEPENDIENTE CON CETOACIDOSIS E120 DIABETES MELLITUS ASOCIADA CON DESNUTRICION CON COMA E121 DIABETES MELLITUS ASOCIADA CON DESNUTRICION CON CETOACIDOSIS E130 OTRAS DIABETES MELLITUS ESPECIFICADAS CON COMA E131 OTRAS DIABETES MELLITUS ESPECIFICADAS CON CETOACIDOSIS E140 DIABETES MELLITUS, NO ESPECIFICADA CON COMA E141 DIABETES MELLITUS, NO ESPECIFICADA CON CETOACIDOSIS 6. DEFINICIONES Las definiciones de cetoacidosis diabética y coma hiperosmolar están especificadas en el apartado sobre aspectos clínicos. 7. ETIOPATOGENIA Ver la etiopatogenia de en el ítem de aspectos clínicos. 8. FACTORES DE RIESGO Y DE PREDISPOSICIÓN CETOACIDOSIS DIABÉTICA - Generalmente ocurre en pacientes con diabetes mellitus tipo 1. - Edad mayor de 60 años. (13%) - Infecciones de cualquier origen. (30-39%) - Omisión en la dosis de insulina (21-49%) - Diabetes de novo (29-30)% - Infarto agudo de miocardio, Enfermedad cerebro vascular, Pancreatitis, Embarazo, intervención quirúrgica. ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO - Pacientes mayores de 45 años - Infección de cualquier origen. - Ausencia de tratamiento del estado basal. - Enfermedad cerebro vascular. - Infarto agudo de miocardio. - Trombo embolismo pulmonar. - Pancreatitis aguda - Trombosis de arterias mesentericas. - Falla renal. 4 de 12
9. DIAGNOSTICO Y AYUDAS PARACLINICAS Para efectos prácticos se discutirán las dos patologías simultáneamente. Anteriormente se categorizaban según los resultados de laboratorio. Aquí encontrará varias series de pacientes que aparecen refenciados en Harrison s Principles of Internal Medicine. Al encontrarse que muchas de estas categorías no son exclusivas de una patología o de la otra, en la mayoría de los textos de revisión, se consideran como un síndrome, esto hace que el manejo sea más expedito al momento de la llegada del paciente a urgencias. 9.1 Historia clínica: Se debe identificar factores desencadenantes, más comúnmente infecciones pero puede deberse a cualquier causa de stress metabólico: Pancreatitis, infarto agudo del miocardio, accidentes cerebrovasculares, abusos de alcohol o drogas, falta de medicación o infecciones. Usualmente los EHNC se desarrollan en varios días (mala hidratación o medicación) mientras en la CD es más agudo. Se deben buscar signos secundarios al mecanismo de estas entidades como son la deshidratación y acidosis Los criterios diagnósticos En la cetoacidosis diabética los síntomas generales están asociados a uno o mas días de poliuria, y polidipsia, fatiga, náuseas, vomito y alteraciones del estado de conciencia. Dichos síntomas pueden progresar al coma. En el estado hiperosmolar, los síntomas se presentan de una forma mas insidiosa (días o semanas) y consiste en debilidad, polidipsia, nauseas, vomito, letargia y confusión que pueden progresar al coma. 9.2 Ayudas diagnosticas: Están a juicio del médico, los más importantes son Glicemia, ionograma, cetonas en sangre y en orina, BUN, creatinina, gases arteriales. Otros exámenes se practican de acuerdo con cada caso individual. La diferenciación entre un coma hiperosmolar y una cetoacidosis diabética depende de los exámenes de laboratorio. A continuación se presenta un cuadro que expone dichas diferencias. Cetoacidosis Diabética Estado hiperosmolar no cetósico Glicemía >250 >600 Bicarbonato <15 meq/l >15 meq/l ph <7.3 >7.3 Osmolaridad <320 mosm/lt >320 mosm/l Cuerpo Cetonicos en orina >3+++ Trazas Cuerpo Cetónicos en sangre Positivos Negativos Anion Gap >12 Normal 5 de 12
9.3 Diagnostico Diferencial Como se explico antes el diagnostico diferencial entre al cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar se hace con ayuda del laboratorio clínico. Se debe hacer el diagnóstico diferencial con las patologías que puedan producir igual sintomatología. Se recomienda consultar la guía de diabetes. 10. TRATAMIENTO GENERAL Y ESPECÍFICO En el caso del paciente severamente comprometido se deben seguir las recomendaciones del ABC. 10.1 TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA. 10.1.1. Líquidos y electrolitos: Debe recordar que la principal alteración es el déficit de líquidos corporales de 15-20cc/kg (1 a 1.5 lt en promedio) en la primera hora como infusión mínima y continuarse a 4-14cc/kg/h (0.5 a 1 lts) por hora, la elección de la concentración de cloruro de sodio se hará según lo descrito en diagrama 1. No hacer cambios de osmolaridad mayores a 3 Osm/kg/h. El manejo inicial se hará con solución salina al 0,9%. Cuando haya estabilidad hemodinámica y haya diuresis entre 1-2 cc/kg/hora, se cambiará la infusión a solución salina al 0,45% vigilando estechamente la glicemia. Cuando los niveles de glucosa (por glicemia o micrométodo estén por debajo de 250 mg/dl se inicia dextrosa en agua destilada al 5% hasta resolver la cetoacidosis y el bicarbonato sérico sea mayor de 18 meq/l. 10.1.2 Insulina: Paralelamente a la infusión de líquidos se inicia al suministro de insulina, en el diagrama 1 están los pormenores del manejo. bolo inicial de 0.1 u/kg de insulina cristalina IV (5-10 unidades) y continuar infusión continua a razón de 0.1u/Kg/hora hasta que se corrija la cetosis y el bicarbonato sea reportado mayor de 18 meq/lt. (objetivo: disminuir glicemia 50-70 mg/dl/hora). Si la glucosa plasmática no cae 10% en la primera hora, se recomienda un segundo bolo de carga. Preparación de insulina recomendada: 100 unidades de insulina cristalina en 100 centímetros de solución salina normal, obteniendo asi 1 unidad por centímetro cúbico de la dilución. Se debe tener en cuenta que en la mayoría de los casos de CD disminuye primero el nivel de glicemia antes que desaparezcan los niveles de cuerpos cetónicos circulantes. En diagrama 1 se especifica el manejo. 10.1.3 Bicarbonato: El uso de este debe ser muy cuidadoso y esta a juicio del médico tratante, solamente es usado en casos extremos y no será tratado en el manejo agudo del paciente 6 de 12
Está contraindicado su reemplazo cuando el Ph es mayor de 7.1 Ampliamente cuestionado por los efectos secundarios conocidos como hipocalemia secundario al rápido desplazamiento del potasio dentro de la célula, hipoxia tisular secundaria a la reducción en la entrega del oxígeno de la hemoglobina cuando la acidosis es rápidamente revertida, acidosis cerebral secundaria a la reducción del Ph del líquido cefalo raquídeo, empeoramiento de la hiper osmolaridad. Cuando el Ph es menor de 6.9-7.0, se sugiere adicionar una ampolla de bicarbonato de sodio (a 200 mls de agua destilada y administrarse a infusión de 200 ml / hora. Si el Ph es menor de 6.9, dos ampollas de bicarbonato de sodio en 400 ml de agua destilada a la misma infusión de 200 ml/hora. Por cada ampolla de bicarbonato de sodio a infundir, se debe adicionar 15 meq/lt de cloruro de potasio siempre y cuando el potasio no exceda de 5.5 meq/lt. Suspender la infusión de bicarbonato, una vez el Ph alcance 7.1 10.1.4 Potasio: En los estados de descompensación de la diabetes hay un déficit absoluto de potasio, se debe iniciar concomitantemente con el manejo de hidratación y la infusión de insulina. Tenga en cuenta que antes de empezar la infusión se debe establecer que haya función renal conservada estableciendo que el paciente orina. Se reemplaza de acuerdo al nivel plasmático intentando mantenerlo entre 4 y 5 meq/lt asi: 5 meq/lt= no reponer 4-5 meq/lt.= reponer con 20 meq/hora 3-4 meq/lt= reponer con 30-40 meq/hora. <3mEq/lt=reponer con 40-60 meq/hora. Se inicia así: con Potasio menor de 3.3 meq/lt se suministran 40 meq por litro de solución empleada; de 3.3 a 5 meq/lt se usan 20-30 meq por cada litro de solución. Si se tiene 5 meq/lt se hacen controles cada 2 horas, aplicando el esquema descrito. 10.1. 5 Fosfato, magnesio y calcio No deben reemplazarse de manera protocolaria y solo en casos individuales. (reponer fosfato si hay disfunción ventricular o confusión a pesar de mejorar el estado de hidratación, y la acidosis.) 10.2. ESTADO HIPER OSMOLAR NO CETOSICO 10.2.1. Hidratación: El déficit usual es de 9 litros de líquido endovenoso. Iniciar solución salina normal 2-3 lts en las dos primeras horas, y continuar con 500 ml horas por 2-4 horas y posteriormente con 250 ml hora por 8 horas. El objetivo de este tratamiento es remplazar el 50% del déficit de líquidos en las primeras 8 horas). Cambiar a solución salina 0.45% de manera precoz (incluso si la osmolaridad inicial es mayor de 320 mosm). 7 de 12
Iniciar DAD 5% (1-2 mg/kg/min o según micrometodo) cuando la glicemia es menor de 250 mg/dl. 10.2.2 Insulina: Se inicia infusión si la glicemia no desciende con la hidratación iniciada, se recomienda comenzar dosis inicial de 15 unidades de insulina cristalina intravenosas y 15 subcutáneas. En algunos casos se requieren dosis de 10-20 unidades subcutáneas cada 4 horas. La dosis se deja a criterio médico. 10.2.3. Potasio: Con la ausencia de acidosis, usualmente no existe hipercalemia, a no ser que estemos frente a una falla renal. Esto resulta en depleción de potasio menos severa que en la cetoacidosis diabética y por lo tanto menos potasio es necesario reponer. Como los niveles de potasio no estan elevados y como estos caen rápidamente secundario al uso de la insulina, se recomienda iniciar suplemento de potasio (10mEq/lt) en forma temprana, asumiendo que no estamos frente a un paciente oligúrico o en falla renal 10.2.4 Bicarbonato: En general no se recomienda su reemplazo. 10.2.5 Fosfato, magnesio y calcio: No deben reemplazarse de manera protocolaria y solo en casos individuales. Los fosfatos se reponen en caso de disfunción ventricular o confusión, a pesar de mejorar el estado de hidratación y acidosis. 11. ACCIONES DE ENFERMERIA - Coloque al paciente en posición cómoda, cabecera elevada 45 grados. - Inicie monitoreo de signos vitales no invasivos, tales como presión. arterial, pulso, temperatura, frecuencia respiratoria, pulso oximetría. Hágalo de forma continua mientras el paciente presente cambios de conciencia y luego cada hora. - Canalice vía venosa con catéter plástico número 18 para iniciar líquidos endovenosos según órdenes médicas, con el fin de corregir la hipovolemia e hiperglicemia. - Administre suplemento de oxígeno por cánula nasal o mascarilla ventury si la pulsooximetria es menor de 92%. - Inmediatamente a la canalización de vena, obtenga muestra de sangre en tubo seco y con anticoagulante. - Realice dextrometer de forma prioritaria y cada hora posterior a la iniciación de reemplazo con insulina y líquidos venosos. - Administre bolo de insulina cristalina según orden medica, por vía endovenosa o subcutánea. - Prepare la solución estándar de 100 c.c. de solución salina 0.9% con 100 unidades de insulina cristalina, para obtener 1 unidad de insulina por centímetro cúbico de la dilución. - Inicie goteos de solución salina y dilución de insulina según orden médica, en bomba de infusión. - Inicie reemplazo de electrolitos, según orden médica. - Vigile permanentemente el estado de conciencia y respiración del paciente. - Realice control de líquidos ingresados y eliminados. 8 de 12
- Prepare el equipo para pasar sonda vesical permanente según orden médica y guía del procedimiento. Asegúrese de recolectar muestra para citoquímico de orina y posiblemente urocultivo. - Diligencie los siguientes registros de la historia que apliquen. - Custodie permanentemente los bienes del paciente. De ser necesario entréguelos a sus familiares, y deje constancia escrita en la nota de enfermería.. - Entregue los documentos requeridos a la facturadora del servicio para que asigne habitación u oriente a los familiares del paciente particular prepago o póliza a atención al usuario para la asignación de habitación - Acompañe al paciente a su destino final, UCI, UCE, hospitalización. - Haga entrega del paciente, sus pertenencias e historia clínica al respectivo personal del servicio correspondiente. 11.1. NUTRICION. La dieta del paciente diabético será hipoglucida. El estado clínico del paciente determinará si el paciente puede o no recibir la via oral. 12. CRITERIOS DE LIBERACION DE LA GUIA Se considerará el alta de la guía cuando el paciente tenga - Niveles adecuados de glicemia. - Ausencia de acidosis o cetosis. - Hidratación adecuada. - Control metabolico. 13. CONTRAINDICACIONES Y RIESGOS POTENCIALES AL IMPLEMENTAR LA GUÍA El inadecuado monitoreo del paciente puede llevarlo a una hipoglicemia iatrogénica o a una sobrecarga hídrica. Se debe recordar que en la descompensación diabética hay un déficit absoluto de potasio y que el uso de insulina puede agravar sus niveles séricos. Se deben tener en cuenta las reglas de oro para su reposición. Recordar que el uso de bicarbonato intravenoso puede producir una flebitis química por lo que se debe utilizar una vía de buen calibre. Recordar que en la cetoacidosis con un ph > de 7.1, está contraindicado su uso. 14. ANEXOS No Aplica 9 de 12
15. ALGORITMOS SÍNTOMAS DE HIPERGLICEMIA Más GLICEMIA > 250 mg / dl -Historia Clínica Completa -Hidratación: S.S. 0.9 % - 500 cc -HLG Sed, Gases Arteriales, Na+, K+, Cl-, BUN- Creatinina, Cuerpos Cetonicos. -Resto de exámenes según caso -Colapso hemodinámico -Prob. Vía Aérea -Alteración del Estado de Conciencia UCI Paciente Estable, Paraclinicos Normales PH > 7.3, HCO3 > 15, Cuerpos Cetónicos -Suero Anion Gap < 12, Osm >320 PH < 7.3, HCO3 <15, Cuerpos Cetónicos +, Anión Gap > 12, Osm < 320 ESTADO MIXTO ALTA con Instrucciones ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO CETOACIDOSIS DIABETICA -SS 0.9 % 500 ml / h x 3 h - Luego SS 0.9 ó 0.45% según estado de Hidratación -DAD 5% si la glicemia baja a < 250 mg/dl - Micrométodos cada hora - Si glicemia NO disminuye con hidratación INSULINA Cristalina IV infusión 0.05 u/kg/h (100 u en 100cc SSN) - Potasio en LEV según K+ sérico y Pte con diuresis así: >5:No suplementar, 4-5:20mEq/L 3-4:30-40mEq/L, < 3:40-60mEq/L -OBJ: Hidratación, Disminuir Glicemia 50-70 mg/dl/hora, Control de Na+, K+ cada 4-6 horas, Manejo de Causa o Etiología -SS 0.9% 500 ml/h -DAD 5% si glicemia baja <250 mg/dl y mantener por 24 h -INSULINA Cristalina IV en Infusión 0.1 u/kg/h, mantener hasta que el HCO3 sea > 18 meq/l (usualmente 24 horas) -Potasio en LEV según K+ sérico y Pte con diuresis asi: >5:No suplementar, 4-5:20mEq/L 3-4:30-40mEq/L, < 3:40-60mEq -Bicarbonato solo si hay Acidosis Severa ph < 7 - OBJ: Hidratación, Disminuir Glicemia 50-70 mg/dl/hora, Control de Na+, K+ cada 4-6 horas, Manejo de Causa o Etiología 10 de 12
16. ANEXOS Y GUÍAS RELACIONADAS: Esta guía se complementa con la guía de manejo de la Diabetes mellitus propuestas por el ministerio de la protección social y adoptadas por la institución como guias externas G016 diagnóstico y manejo de la Diabetes mellitus tipo 1 y G017 Diagnóstico y manejo de la Diabetes mellitus tipo 2, las cuales pueden ser consultadas en la intranet. 17. DECLARACION DE CONFLICTO DE INTERESES En la elaboración de este documento no se presentaron conflicto de intereses. 18. BIBLIOGRAFÍA Y LECTURAS RECOMENDADAS - Position statement Hyperglycemic crisis in patients with Diabetes Mellitus Diabetes care, volume 25, supplement 1, january 2002, s100-108. - Clement S, Braithwaite S, et al. Management of Diabetes and Hyperglycemia in Hospitals Diabetes Care, volume 27, number 2, february 2004. 11 de 12
- Krentz AJ and Nattrass M. Acute metabolic complications of diabetes. Pickup JC, Williams G (Eds). Textbook of Diabetes, 3rd ed. Oxford Blackwell 2003 pp. 32.1 24. - Fauci, Braunwald, Issenbacher Harrison s Principles of Internal Medicine, McGraw Hill 16 th ed ps. 2060-2081. 19. CONTROL DE CAMBIOS VERSIÓN ACTUAL FECHA DE LA ACTUALIZACIÓN 2 Noviembre de 2010 NATURALEZA DEL CAMBIO Esta guía recoge la información de la guía DA-0400-019 y DA 0400-70 y la comprime en una sola guía. (se suprime la guía DA 0400-19) Se revisaron la vigencia se sus conceptos y se ajustan al formato de guías de la institución. 12 de 12