DETERMINACIÓN DE LA PREVALENCIA DE DISPLASIA DE CADERA EN DESARROLLO EN NIÑOS DE 3 A 6 MESES MEDIANTE ESTUDIO CLÍNICO Y RADIOLÓGICO PARA DIAGNOSTICO PRECOZ Y PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES EN LA CONSULTA EXTERNA DE PEDIATRÍA DEL HOSPITAL BACA ORTIZ QUITO.2012 AUTORES: DRA. SUSSAN ARACELI ANDRANGO DR. FAUSTO ANTONIO ORDOÑEZ UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS INSTITUTO SUPERIOR DE POSTGRADO POSTGRADO DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA Quito, Ecuador 2014
DETERMINACIÓN DE LA PREVALENCIA DE DISPLASIA DE CADERA EN DESARROLLO EN NIÑOS DE 3 A 6 MESES MEDIANTE ESTUDIO CLÍNICO Y RADIOLÓGICO PARA DIAGNOSTICO PRECOZ Y PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES EN LA CONSULTA EXTERNA DE PEDIATRÍA DEL HOSPITAL BACA ORTIZ QUITO.2012 TITULO PARA OBTENER EL TITULO DE ESPECIALISTA EN ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA AUTORES: DRA. SUSSAN ARACELI ANDRANGO DR. FAUSTO ANTONIO ORDOÑEZ TUTOR DR. LUIS ESPÍN ASESOR METODOLÓGICO: WASHINGTON RENÉ PAZ CEVALLOS UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS INSTITUTO SUPERIOR DE POSTGRADO POSTGRADO DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA Quito, Ecuador 2014
iii FORMULARIO DE AUTORIZACIÓN DE PUBLICACIÓN
iv APROBACIÓN DEL TUTOR
v DEDICATORIA Doy Gracias a Dios por permitir que haya seguido la especialidad de Ortopedia y Traumatología con lo que puedo servir a las personas, por abrir pasos donde pensaba que no lo había. A mi Madre Martha Alicia que con su dedicación, ahínco, perseverancia siempre estuvo a mi lado para apoyarme en los momentos difíciles, con sus consejos supo llenarme de fuerzas brindándome su apoyo incondicional para seguir adelante, sé que si estuviera presente estaría orgullosa pero desde el cielo y junto a Dios cuida de sus hijas. Sussan Agradecimiento eterno a mis padres a mi esposa incondicional, ellos que siempre estuvieron conmigo en los momentos más difíciles de gran lucha; y a todas aquellas personas que hicieron parte importante en mi carrera las mismas que están aquí aún presentes y otras en mis recuerdos y en mi corazón. A mis hijos que son parte importante de mi vida, por ellos que ahora son mi fuerza y fortaleza para continuar. Fausto.
vi AGRADECIMIENTO Creemos oportuno expresar un profundo agradecimiento a Dios quien hizo posible nuestra formación, a nuestra querida Alma Mater, la gloriosa Universidad Central del Ecuador, que nos ha cobijado durante los años de pre y postgrado, y nos ha visto desarrollar y lograr nuestras metas. A todos nuestros profesores, que forjaron en nosotros conocimientos en el día a día con sus consejos, dedicación, y sabiduría, siempre nos guiaron en los momentos difíciles, y fue muy gratificante saber que podíamos contar con ellos para apoyarnos, gracias a ellos hoy tenemos firmes bases de honestidad y perseverancia para nuestra vida profesional, científica y humana. Mil gracias a nuestros pacientes por dejarnos ayudarlos mientras aprendíamos, y por supuesto, gracias a Dios por permitirnos llegar a cumplir esta meta.
vii ÍNDICE GENERAL FORMULARIO DE AUTORIZACIÓN DE PUBLICACIÓN... iii APROBACIÓN DEL TUTOR... iv DEDICATORIA... v AGRADECIMIENTO... vi ÍNDICE GENERAL... vii ÍNDICE DE GRÁFICOS... ix ÍNDICE DE CUADROS... x ÍNDICE DE FIGURAS... xi RESUMEN... xii ABSTRACT... xiii INTRODUCCIÓN... 1 CAPÍTULO I... 3 1. EL PROBLEMA DE ESTUDIO... 3 1.1. DESCRIPCIÓN DEL PROBLEMA OBJETO DE ESTUDIO... 3 1.2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA... 4 1.3. HIPÓTESIS DE LA INVESTIGACIÓN... 5 1.4. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN... 5 1.5. JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN... 5 CAPÍTULO II... 8 2. MARCO TEÓRICO CONCEPTUAL Y REFERENCIAL... 8 2.1. ANTECEDENTES... 8 2.2. GENERALIDADES DE LA DISPLASIA DE CADERAS EN DESARROLLO... 9 2.2.1. Anatomía de la cadera... 9 2.2.2. Biomecánica de la cadera... 12 2.2.3. Displasia de la Cadera en Desarrollo... 13 2.2.3.1. Definición... 13 2.2.3.2. Etiología... 14 2.2.3.3. Epidemiología... 15 2.2.3.4. Diagnóstico... 20 2.2.3.5. Clasificación... 26 CAPÍTULO III... 28
viii 3. MARCO METODOLÓGICO... 28 3.1. TIPO Y DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN... 28 3.2. ÁREA DE ESTUDIO... 28 3.3. POBLACIÓN DE ESTUDIO... 28 3.4. TAMAÑO DE LA MUESTRA... 29 3.5. MATRIZ DE VARIABLES... 29 3.5.1. Variable dependiente... 29 3.5.2. Variable independiente... 30 3.5.3. Variable moderadora... 30 3.5.4. Variable control... 31 3.5.5. Definición de operacionalización de variables... 31 3.6. CRITERIOS DE INCLUSIÓN... 33 3.7. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN... 33 3.8. INSTRUMENTOS... 34 3.9. PROCEDIMIENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS... 35 3.10. PROCESAMIENTO PARA EL ANÁLISIS DE LOS DATOS... 35 3.11. ALCANCES Y LÍMITES DE LA INVESTIGACIÓN... 35 3.11.1. Alcances... 35 3.11.2. Límites... 36 3.12. ASPECTOS BIOÉTICOS... 36 CAPÍTULO IV... 38 4. RESULTADOS... 38 4.1. RESULTADOS... 38 4.2. Análisis y discusión de los resultados... 48 CONCLUSIONES... 57 RECOMENDACIONES... 59 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS... 60 ANEXO A: DIAGNÓSTICO... 62 ANEXO B... 70
ix ÍNDICE DE GRÁFICOS Gráfico 1: Distribución de pacientes según rangos de edad.... 38 Gráfico 2: Distribución de pacientes según su sexo.... 39 Gráfico 3: Distribución de pacientes según su etnia.... 39 Gráfico 4: Distribución de pacientes según orden al nacer.... 40 Gráfico 5: Distribución de pacientes según los antecedentes patológicos personales... 40 Gráfico 6: Distribución de pacientes según antecedentes obstétricos.... 41 Gráfico 7: Distribución de pacientes según historia familiar de displasia congénita de cadera.... 42 Gráfico 8: Distribución de pacientes que asistieron a Consulta Externa en 2012 según Maniobras Clínicas.... 43 Gráfico 9: Distribución de pacientes que asistieron a Consulta Externa en 2012 según Línea de Shenton en Rx AP de Cadera.... 44 Gráfico 10: Distribución de pacientes que asistieron a Consulta Externa en 2012 según Ángulo de Wiberg en Rx AP de Cadera.... 45 Gráfico 11: Distribución de pacientes que asistieron a Consulta Externa en 2012 según Ángulo de Inclinación Acetabular en Rx AP de Cadera.... 46 Gráfico 12: Distribución de pacientes que asistieron a Consulta Externa en 2012 según Diagnóstico de Displasia de Cadera.... 47
x ÍNDICE DE CUADROS Cuadro 1: Definición de operacionalización de variables... 31
xi ÍNDICE DE FIGURAS Figura N 1: Pliegues cutáneos en glúteo y muslo... 62 Figura N 2: Signo de Galeazzi... 63 Figura N 3: Maniobra de Ortolani... 64 Figura N 4: Línea de Hilgenreiner... 65 Figura N 5: Ángulo centro-borde de Wiberg... 66 Figura N 6: Línea de Shenton e Índice acetabular... 67 Figura N 7: Esquema de las líneas para evaluar imágenes de cadera en niños... 68 Figura N 8: CASO CLINICO... 69
xii UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR INSTITUTO SUPERIOR DE POSTGRADO POSTGRADO DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA Determinación de la Prevalencia de displasia de caderas en desarrollo en niños de 3 a 6 meses mediante estudios clínicos y radiológicos para diagnóstico precoz y prevención de complicaciones en el Hospital Pediátrico Baca Ortiz. Quito. 2012. Fecha: Junio 2014 RESUMEN Autor: Dra.Sussan Andrango Dr. Fausto Ordoñez Tutor: Dr. Washington Paz C. La displasia de cadera en desarrollo (DDC) es una enfermedad ósea degenerativa que constituye un verdadero problema dentro de la ortopedia infantil por las secuelas que un diagnóstico tardío puede ocasionar, por lo que el presente estudio tuvo como propósito fundamental analizar la prevalencia de dicha patología en niños de 3 a 6 meses mediante estudios clínicos y radiológicos para realizar un diagnóstico en el Hospital Pediátrico Baca Ortiz de Quito, teniendo en cuenta factores de riesgo como antecedentes obstétricos, antecedentes patológicos familiares, sexo, etc. Se realizó un estudio epidemiológico, analítico, observacional, que incluyó pacientes de consulta externa del servicio de pediatría, los cuales fueron examinados exhaustivamente desde el punto de vista clínico y radiológico para realizar un diagnóstico certero. Como resultados se obtuvo que un 15.3% de los pacientes estudiados presentaron DDC; el sexo femenino fue el de mayor frecuencia; se estableció que los niños nacidos en segundo orden fueron los casos más frecuentes; el 56,7% de la totalidad de la muestra no presentó ningún signo clínico positivo; mientras que la asimetría y la abducción se detectaron en un 20,4% y 18,1%, respectivamente; se obtuvo una prevalencia de DDC de 85/554 casos en los exámenes radiológicos. Por lo anteriormente expuesto se recomienda una buena valoración clínica y radiológica por parte de médicos pediatras, además remitir a la consulta de ortopedia infantil a todo paciente con una sospecha clínica o con factores de riesgo importantes y realizar un Protocolo de Manejo de la DDC, pues de esta forma ganará mucho la población infantil ecuatoriana, debido a que el mismo no existe en el país. Palabras claves: imágenes; displasia; radiología; cadera; luxación; subluxación.
xiii UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR INSTITUTO SUPERIOR DE POSTGRADO POSTGRADO DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA Determining the prevalence of hip dysplasia developing in children 3 to 6 months by clinical and radiological studies for early diagnosis and prevention of complications in the Pediatric Hospital Baca Ortiz. Quito. 2012. Fecha: June 2014 ABSTRACT Autor: Dra. Sussan Andrango Dr. Fausto Ordoñes Tutor: Dr. Washington Paz C. The developing hip dysplasia (DDC) is a degenerative bone disease that is a real problem in the pediatric orthopedics by late diagnosis sequelae may result, so this study's main purpose was to analyze the prevalence of this disease in children 3 to 6 months by clinical and radiological tests to make a diagnosis in the Baca Ortiz Pediatric Hospital of Quito, taking into account risk factors such as obstetric history, family medical h istory, sex, etc. Epidemiological, analytical, observational study that included outpatient pediatric service, which were thoroughly examined from the point of clinical and radiological view to perform an accurate diagnosis was made. As a result it was found that 15.3% of the patients studied had DDC; females had the highest frequency; was established that the second-born children were the most frequent cases; 56.7% of the total sample does not show any clinical sign positive; while the asymmetry and abduction were detected in 20.4% and 18.1%, respectively; DDC prevalence of 85/554 cases in radiological examinations was obtained. For the foregoing reasons we recommend a good clinical and radiological evaluation by pediatricians also refer to children's orthopedics consultation on all patients with a clinical suspicion or important risk factors and conduct a management protocol DDC, as thus gain much Ecuadorian child population, because it does not exist in the country. Key words: Images; dysplasia; radiology; hip; dislocation; subluxation.
INTRODUCCIÓN La displasia de cadera en desarrollo (DDC) es una enfermedad ósea degenerativa y uno de los principales motivos de consulta en el Departamento de Ortopedia Pediátrica del Hospital Baca Ortiz. Esta enfermedad es un verdadero problema dentro de la ortopedia infantil por las secuelas que un diagnóstico tardío puede ocasionar. El Hospital Pediátrico Baca Ortiz, es un centro de referencia para estas afecciones y gracias a su especialización, permite realizar investigaciones clínicas precozmente. Además, en los últimos tiempos no ha existido ningún estudio en el hospital que indique el diagnóstico precoz de la displasia de cadera. Sin embargo, si se hace referencia a los métodos de diagnóstico, tanto clínico como radiológico, y su importancia en la identificación temprana del problema, aproximadamente un 80% de las caderas luxables diagnosticadas al nacimiento se resuelven con un tratamiento conservador y el 20% restante evoluciona a franca luxación y deterioro articular. Por lo tanto, un tratamiento oportuno debe ser iniciado tan pronto como la luxación sea diagnosticada y, mientras más temprano, mejor serán los resultados. Además, el tratamiento temprano es extraordinariamente simple en los primeros meses de vida y va haciéndose cada vez más complejo y prolongado a medida que la edad de los pacientes aumenta. Tratándose de una enfermedad que se presenta en los primeros meses de vida es necesario su detección durante el cuidado del recién nacido. La importancia de un diagnóstico clínico y radiográfico temprano y la elección del tratamiento más adecuado, considerando los antecedentes de cada paciente (edad, sexo, tipo de luxación, antecedentes familiares, parto, factores mecánicos), se hace notoria para prevenir secuelas, 1
particularmente en los niños y jóvenes, tal como una articulación mal desarrollada, lo cual acarrearía una grave alteración anatómica que puede ameritar procedimientos reconstructivos o reemplazos articulares que imponen un alto costo a las familias y al sistema de salud del país. No habiendo lineamientos para abordar este problema de salud en los niños que acuden a los servicios médicos del Hospital Pediátrico Baca Ortiz, esta investigación permitirá aportar y definir los criterios que servirán para la detección, el diagnóstico, el tratamiento oportuno y temprano de la displasia de cadera en desarrollo, beneficiando a los pacientes pediátricos de tres a seis meses de edad, lo que va a permitir mejorar los protocolos de atención a este grupo de edad, haciendo énfasis en aquellos pacientes que presenten factores de riesgo y datos clínicos que requieran un seguimiento meticuloso. Todo lo anterior contribuirá a evitar complicaciones que impliquen el pasar por alto este tipo de patología y, por ende, que se proporcione un tratamiento en las fases iniciales de la displasia de cadera, evitando los costos económicos que pueden ser muy altos especialmente en las etapas tardías de la misma y dejando algunos grados de discapacidad. 2
CAPÍTULO I 1. EL PROBLEMA DE ESTUDIO 1.1. DESCRIPCIÓN DEL PROBLEMA OBJETO DE ESTUDIO La displasia de cadera en desarrollo es el término utilizado para describir la alteración congénita en donde la cabeza femoral tiene relación anómala con el acetábulo, y se observan diferentes manifestaciones que van desde la cadera luxable a la cadera luxada, pasando por la cadera displásica, subluxada, y otras. (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian). El diagnóstico se fundamenta en la exploración física del recién nacido con las maniobras de Ortolani y Barlow, la limitación en la abducción de las caderas, así como la prueba de Galeazzi (1,2) quien plantea que la exploración rutinaria de la cadera forma parte fundamental del examen clínico en esta etapa, y que esta anomalía se debe detectar clínicamente y corroborar el diagnóstico ecográfica o radiográficamente antes de los tres meses, para que el tratamiento ortopédico conservador tenga éxito durante los primeros seis meses de vida. La inestabilidad es el síntoma clave de estas anomalías, pero se sabe que la gran mayoría de las caderas clínicamente inestables en la exploración inicial se resuelven espontáneamente en unas semanas. La luxación suele suceder después del parto y, por esta razón, es de origen postnatal, presentando factores etiológicos, fisiológicos, mecánicos y posturales (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian). Los antecedentes familiares, factores mecánicos, presentación podálica y sexo son algunas de las causas más importantes predisponentes para 3
que aumente la presentación de displasia de cadera en desarrollo en la población pediátrica (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian). La evaluación temprana mediante una buena historia clínica, examen físico y control radiográfico a partir de los 3 meses será de gran ayuda para el diagnóstico temprano y la disminución del porcentaje de discapacidad, pudiéndose tratar esta patología a tiempo. Por lo que realizamos la siguiente pregunta de investigación. 1.2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA Cuál es la prevalencia de displasia de cadera en desarrollo, en niños entre los 3 y 6 meses de edad con factores de riesgo, si se emplea el método clínico y radiológico para un diagnóstico precoz en el Hospital Pediátrico Baca Ortiz de la ciudad de Quito? PREGUNTAS AUXILIARES Cuál es la frecuencia con la que se presenta la displasia en pacientes con antecedentes familiares (i.e., padre, madre o hemano) de displasia? Cuál es el porcentaje de niños y niñas que se encuentran afectados con displasia de caderas en desarrollo? Cuál es el porcentaje de pacientes con signos de Barlow, Ortolani y Galeazzi que orientan a un diagnóstico de displasia de cadera en desarrollo? Cuáles son los factores de riesgo que predisponen al desarrollo de displasia de caderas? 4
1.3. HIPÓTESIS DE LA INVESTIGACIÓN La prevalencia de displasia de caderas en desarrollo en pacientes de 3 a 6 meses de edad está relacionada con factores intrauterinos, mecánicos y antecedentes familiares; su porcentaje aumentará cuando se diagnostican por medio de examen clínico y estudios radiológicos para evitar tratamientos quirúrgicos o secuelas posteriores. 1.4. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN General: Determinar mediante el examen clínico y radiológico la prevalencia de displasia de cadera en desarrollo, en niños entre los 3 y 6 meses de edad con factores de riesgo, que acudieron al Hospital Pediátrico Baca Ortiz de la ciudad de Quito. Objetivos Específicos: a. Describir el porcentaje de niños y niñas afectados con displasia de caderas en desarrollo. b. Orientar qué porcentaje con signos clínicos (i.e., Barlow, Ortolani y Galeazzi) llevan a un diagnóstico de displasia de caderas en desarrollo. c. Establecer que factores de riesgo se asocian a la displasia de cadera en desarrollo. d. Analizar los factores mecánicos e intrauterinos que predisponen al desarrollo de displasia de caderas. 1.5. JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN El término de luxación congénita de cadera fue sustituido por displasia de la cadera en desarrollo, a causa del comportamiento dinámico de la 5
enfermedad y las estructuras anatómicas involucradas (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian). La displasia de cadera en desarrollo es una enfermedad cuya búsqueda es imprescindible durante el cuidado del recién nacido y en el control del niño sano ya que puede conllevar a una degeneración articular prematura, alteraciones en la marcha y persistencia de dolor. La importancia de definir los criterios que servirán para la detección, diagnóstico y tratamiento de la displasia de cadera en el primero, segundo y tercer niveles de atención, haciendo énfasis en aquellos pacientes con factores de riesgo y datos clínicos sugestivos de inestabilidad de la cadera que requerirán un seguimiento riguroso desde el nacimiento hasta el primer año de vida para identificar oportunamente esta enfermedad (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian). En la actualidad, la historia natural de la enfermedad y la atención integral siguen siendo objeto de debate, debido a la discapacidad que puede conllevar en edades posteriores de la vida cuando los niños no reciben un tratamiento adecuado. Desafortunadamente cuando el diagnóstico y el tratamiento de esta enfermedad se establecen después de los seis meses de edad, las secuelas, en la mayoría de los casos, pueden ser irreversibles. La presencia de antecedente familiar y la laxitud ligamentosa generalizada son factores relacionados. Los estrógenos maternos y otras hormonas relacionadas con la relajación pélvica producen una relajación adicional transitoria en la cadera del neonato, por lo cual existe un predominio femenino (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian). El 60% de los niños con una displasia de caderas típica es el primogénito y entre el 30 y el 50 por ciento con un parto podálico. La presentación podálica con las caderas flexionadas y las rodillas extendidas es la postura de mayor riesgo (Sarassa Velásquez C; Seneran H). 6
La frecuencia de esta enfermedad es muy variable desde el aspecto geográfico y racial, su incidencia global oscila de 1 a 4 por cada 1000 nacidos vivos. Pero esta incidencia puede aumentar con la presencia de factores de riesgo pudiendo llegar hasta un 20,7 por cada 1000 habitantes (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian). En Salford, Inglaterra, Barlow, en l962 encontró una frecuencia de 1,5 por cada 1000 nacidos vivos. En Malmo, Suecia, von Rosen en 1962 citó la cifra de 1,7 por cada 1000 nacidos vivos. En Belgrado, Klisic, en 1975 encontró una frecuencia de 7,51 por cada 1000 nacidos vivos. En Alemania, la displasia aparece entre el 2 a 4% de los recién nacidos (Sarassa Velásquez C; Seneran H). En Guatemala en las décadas de 1980 al 2000 la incidencia encontrada fue de 6,59 a 9,69 por 1000 nacidos vivos (Pérez Hernández LM; VV.; M.). En Chile su incidencia se estima en 1 por cada 500 a 600 recién nacidos (Pérez Hernández LM). 7
CAPÍTULO II 2. MARCO TEÓRICO CONCEPTUAL Y REFERENCIAL 2.1. ANTECEDENTES Wilkinson, de modo experimental en 1973, produjo luxación a traumática de la cadera en conejas inmaduras, por el efecto combinado de laxitud hormonal de la articulación y posición deficiente, de nalgas, indujo laxitud articular por ingestión de estrógenos y progesterona. La posición persistente de nalgas se logró por inmovilización de los miembros traseros en la posición de nalgas. Cuando intervinieron por separado, ninguno de los factores luxó la cadera, es decir, no surgió la luxación en posición de nalgas en rotación lateral, en ausencia de laxitud ligamentosa como resultado de la laxitud hormonal, Wilkinson describió la aparición de retroversión, ante versión femoral en presencia de laxitud femoral (Tachdjian; JC.). Salter en un estudio experimental con cerdos neonatos demostró la aparición de displasia acetabular y cambios en la dirección del acetábulo como resultado de conservar las caderas en extensión por un lapso de seis semanas, a las 10 semanas puso a caminar a los lechones, donde el trastorno se corrigió espontáneamente (Tachdjian; JC.). Bjerkreim y Van Der Hagen observaron que si se excluían los casos índice con presentación de nalgas, se eliminaba el mayor número de primogénitos con luxación congénita de la cadera, por tal razón propusieron que la mayor frecuencia de primogenitura entre pacientes con luxación congénita quizá se debía al alto grado de niños que nacen en primer lugar y presentación de nalgas (9. G.; Rouviere H). 8
Michelsson, en 85 conejos en crecimiento, inmovilizaron los miembros traseros hasta la rodilla y en extensión pero con la cadera libre y movible en casi todos los conejos jóvenes se observó luxación, subluxación, displasia de la cadera (M.; 9. G.). 2.2. GENERALIDADES DE LA DISPLASIA DE CADERAS EN DESARROLLO 2.2.1. Anatomía de la cadera La movilidad humana es posible gracias al importante rol que tiene la cadera. Está diseñada para proveer movilidad y estabilidad al cuerpo humano. La articulación de la cadera (coxofemoral) es una articulación esferoidea que une el fémur al hueso coxal (Rouviere H; Peñate Gallardo MC). Se forma donde la parte superior del fémur se une con la cavidad del pélvico, el acetábulo. La parte superior del fémur tiene forma de esfera y encaja perfectamente en el acetábulo. Las superficies articulares son: la cabeza del fémur y el acetábulo del hueso coxal, agrandado por un fibrocartílago llamado rodete acetabular (Rouviere H; Murcia MA). Los medios de unión son la cápsula articular la cual está formada por dos tipos de fibras: fibras longitudinales desde el hueso coxal al fémur y se distinguen en la cara anterior de la cápsula, fibras circulares y anulares que abundan en la parte postero inferior y en el plano profundo de la cápsula (Rouviere H; Peñate Gallardo MC). A parte tiene dos inserciones, la ilíaca y la femoral. La inserción ilíaca, se efectúa en el perímetro óseo del borde acetabular, no invade toda la cara externa del rodete. La inserción femoral se realiza alrededor del cuello del fémur. No todas las fibras de la cápsula se insertan en el fémur a lo largo de la línea de inserción, los fascículos más profundos se reflejan sobre el cuello 9
y ascienden hasta el perímetro de la superficie articular, junto con la membrana sinovial a la que levantan unos pliegues llamados frenillos de la cápsula (Rouviere H; Peñate Gallardo MC; Morote Jurado JL). Aparte los ligamentos están formados por el ligamento iliofemoral que presenta forma de un abanico y que cubre la cara anterior de la cápsula articular. La inserción superior se realiza por su vértice, en el hueso coxal, la inferior en la espina ilíaca antero inferior (Arce JD; Web].; RN.; LT.) además tiene dos fascículos, superior e inferior. El superior, es el ligamento más fuerte de la articulación y la inserción coxal de este fascículo se realiza en su extremo inferior a la espina ilíaca antero inferior. La parte medial se inserta en la extremidad superior de la línea intertrocantérea y, principalmente, en el tubérculo pretrocantéreo. Está reforzado y parcialmente cubierto por dos láminas fibrosas superpuestas, el ligamento iliotendinoso trocantéreo y la expansión aponeurótica del glúteo menor (Arce JD; Web].; RN.; LT.). El fascículo inferior se inserta en la espina ilíaca antero inferior, inferior al tendón directo del recto femoral, desciende casi verticalmente. Su inserción inferior se efectúa en la extremidad inferior de la línea intertrocantérea y, en la parte anterior de la depresión que separa esta línea del trocánter menor (Arce JD; Web].; RN.; LT.). El Ligamento pubofemoral se inserta en el segmento en la parte superior de la espina iliaca antero inferior y en el labio anterior del surco obturador. Desde ese punto, las fibras se dirigen hacia la región ínfero lateral y posterior, y se fijan en la parte anterior de la depresión pretrocantérea inferior (Sarassa Velásquez C; RN.). Ligamento isquiofemoral, situado en la cara posterior de la articulación, se origina en el surco infra acetabular y en la parte contigua del borde y del rodete acetabular. Sus fascículos se dirigen supero lateral, cruzan 10
oblicuamente la cara posterior del cuello y se insertan en la cara medial del trocánter mayor, en la región anterior a la fosa trocantérica (Sarassa Velásquez C; RN.). El ligamento de la cabeza del fémur es una lámina fibrosa que se extiende a través de la cavidad articular, desde la cabeza del fémur hasta la escotadura acetabular del hueso coxal. Se inserta en el fémur en la mitad antero superior de la fosita de la cabeza del fémur y se dirige desde ese punto hacia abajo envolviendo la cabeza femoral. Se ensancha en las proximidades de la escotadura acetabular donde termina por medio de tres fascículos principales: anterior, medio y posterior. El fascículo anterior o púbico se inserta en la extremidad anterior de la escotadura, posterior al cuerno anterior de la cara semilunar. El fascículo posterior o isquiático contornea la extremidad posterior de la escotadura acetabular, pasando profundamente al ligamento transverso del acetábulo, se fija al hueso coxal más allá de la escotadura acetabular. El fascículo medio es una lámina fibrosa intermedia a los fascículos precedentes. Se une al borde interno o inferior del ligamento transverso del acetábulo (Peñate Gallardo MC; Web].; Alcalde A). En el espesor del ligamento de la cabeza del fémur se encuentran una o dos arteriolas destinadas a la cabeza del fémur; también se hallan algunas vénulas (Peñate Gallardo MC; Web].; Alcalde A). Membrana sinovial reviste la cara profunda de la cápsula articular y se refleja a lo largo de las inserciones coxales y femorales de ésta para extenderse hasta el límite de las superficies articulares. Reviste: del lado del coxal, la cara externa del rodete acetabular desde la inserción capsular hasta su borde libre; del lado del fémur, toda la parte intra articular del cuello comprendida entre la línea de inserción de la cápsula y el revestimiento cartilaginoso de la cabeza femoral. El ligamento de la cabeza del fémur y el cojinete adiposo de la articulación están rodeados por una vaina sinovial independiente de la membrana sinovial articular (Peñate Gallardo MC; Web].; Alcalde A). 11
2.2.2. Biomecánica de la cadera Las superficies articulares se mantienen en contacto gracias a la cápsula, los ligamentos, los músculos peri articulares y por la presión atmosférica. Entre los elementos del aparato ligamentoso, la zona orbicular contribuye de manera particular, en ciertos movimientos de la articulación, a mantener unidas las superficies articulares (Arce JD; Web].; RN.; LT.). Flexión y extensión: El movimiento de flexión acerca la cara anterior del muslo a la pared abdominal anterior, la extensión es el movimiento opuesto. La amplitud del movimiento de flexión es de 120º y la del movimiento de extensión de 10º. El movimiento de flexión se halla limitado por la tensión de los músculos posteriores del muslo cuando la pierna está en extensión, y por la tensión de los fascículos posteriores de la cápsula cuando la rodilla está en flexión. El movimiento de extensión es detenido por la tensión de los ligamentos iliofemoral y pubofemoral (Arce JD; Web].; RN.; LT.). Aducción y abducción: El movimiento de aducción acerca el muslo a la línea media; el movimiento de abducción lo aleja. El eje de estos movimientos pasa por el centro de la cabeza femoral. Su extensión entre las dos posiciones extremas es aproximadamente de 90º (Arce JD; Web].; RN.; LT.). El movimiento de aducción es detenido por el contacto entre los músculos si el sujeto está de pie en posición normal, o si no por la tensión del fascículo superior del ligamento iliofemoral. El movimiento de abducción se ve limitado por la tensión del ligamento pubofemoral y del fascículo inferior del ligamento iliofemoral (Arce JD; Web].; RN.; LT.). Circunducción: Este movimiento resulta de la sucesión de los movimientos precedentes (Arce JD; Web].; RN.; LT.). 12
Rotación: Los movimientos de rotación medial y lateral se efectúan alrededor de un eje que pasa por el centro de la cabeza femoral. La amplitud máxima de estos movimientos es de aproximadamente 50º. La rotación media se ve detenida por la tensión del fascículo inferior del ligamento iliofemoral; la rotación lateral, por la tensión del fascículo superior del mismo ligamento. El ligamento de la cabeza del fémur contribuye a limitar los movimientos combinados de flexión, aducción y rotación lateral (Arce JD; Web].; RN.; LT.). 2.2.3. Displasia de la Cadera en Desarrollo 2.2.3.1. Definición Esta anomalía ha sido llamada erróneamente como luxación congénita de cadera; interrupción de relación acetábulo-cabeza femoral y desorden femoral. Es por eso que los ortopedistas pediatras han sugerido evitar el calificativo de congénita, ya que se ha encontrado que hay casos en los que la cadera se luxa después del nacimiento y en otros niños hasta que inician la marcha. Es por eso que el término anglosajón de developmental dysplasia of the hip debe ser traducido a nuestro idioma como displasia del desarrollo de la cadera (DDC) (Arce JD; JM.; España). Incluye, desde la cadera inestable a la franca e irreductible luxación, pasando por la displasia con subluxación, lo que permite el desplazamiento de la cabeza femoral fuera del acetábulo (Arce JD; JM.; España). En los recién nacidos con dislocación congénita de cadera verdadera, la cabeza femoral puede ser dislocada y reducida dentro y fuera del acetábulo. En niños mayores, la cabeza femoral permanece dislocada y se desarrollan cambios secundarios en la cabeza femoral y el acetábulo (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian; VV.).El término displasia denota 13
anormalidades de desarrollo de la articulación de la cadera, en las cuales la cápsula, la porción proximal al fémur y el acetábulo muestran defectos (Arce JD; JM.; España). Destaca la naturaleza dinámica de las alteraciones de los componentes osteocondrales en crecimiento de la cadera del lactante y su reacción a las fuerzas biomecánicas anormales. Al restaurarse las relaciones articulares normales entre la cabeza femoral y el acetábulo, los cambios anatómicos son reversibles con el crecimiento. La displasia de cadera en desarrollo debe ser considerada como una deformación progresiva de una estructura que mostraba formación normal durante el periodo fetal, y que no guarda relación con el periodo embrionario; no es una malformación que surja en el periodo embrionario de la organogénesis (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian; VV.). 2.2.3.2. Etiología Algunos factores de riesgo deben hacer sospechar que existe displasia en desarrollo de la cadera. Esta afección es más común en niñas que en niños. Los nacimientos de nalgas puras constituyen aproximadamente del 3% al 4% de todos los nacimientos y la incidencia de displasia de la cadera en desarrollo de caderas está significantemente aumentada en este grupo de pacientes. La DDC es más común en primogénitos que en los siguientes hijos (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian; VV.). No existe una definición única establecida de los criterios de riesgo para displasia de cadera en desarrollo, pero la definición más aceptada actualmente es de la American Academy of Pediatrics (AAP), que define como los marcadores de alto riesgo de displasia de la cadera en desarrollo a los antecedentes familiares, parto en presentación de nalgas y sexo femenino (Alcalde A; España). 14
La presencia de antecedentes familiares de displasia congénita de cadera aumenta la predisposición a la misma en un 10% (Ortolani reportó una incidencia del 70% de antecedentes familiares de displasia de la cadera en desarrollo en pacientes con el mismo problema) (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian). En el año 2007 se realizó un estudio en la China en el que se investigaron los factores de riesgo de los miembros de una familia de 9 generaciones (218 personas) con DDC. La incidencia de DDC en los 145 sobrevivientes fue de 31.03%. Entre los principales factores de riesgo encontrados estaban los factores genéticos, el género y la estación de nacimiento. El hijo o la hija con uno o dos padres con displasia de la cadera en desarrollo tuvieron un mayor riesgo de desarrollar displasia de la cadera en desarrollo que aquellos sin padres con displasia de la cadera en desarrollo. Los familiares en primer grado de los pacientes con displasia de la cadera en desarrollo también tuvieron un mayor riesgo de desarrollar displasia de la cadera en desarrollo que los parientes en segundo y tercer grado. La incidencia entre mujeres fue mayor que en hombres, y el miembro de la familia que nació en invierno tubo un mayor riesgo de desarrollar displasia de la cadera en desarrollo. En conclusión puede decirse que los factores genéticos juegan un rol muy importante en el desarrollo de la DDC, al igual que los factores ambientales (Arce JD; JM.). 2.2.3.3. Epidemiología La edad y displasia en desarrollo de cadera: A través de los años, numerosos autores han hecho énfasis en la detección temprana de la displasia de la cadera en desarrollo (DDC), sin embargo, sigue existiendo un alto porcentaje de casos diagnosticados en la etapa de inicio de la ambulación, momento en que ya se encuentran establecidos cambios adaptativos como displasia acetabular, ante versión y valgo femoral; habiéndose perdido el periodo de oro del niño con capacidad de remodelación de la cadera displásica (Sarassa Velásquez C; Alcalde A). En un 15
estudio realizado en México en el año 2000, evaluaron 264 caderas que correspondían a pacientes cuyas edades al momento del tratamiento estaban entre 1.6 y 3 años, con una media de 2.3 años. El diagnóstico fue establecido en 45 casos (21.4%) en el grupo de neonatos de 6 meses de edad; en 58 casos (27.6%) el diagnóstico se estableció entre los 7 y 12 meses de edad; en 101 casos (48.0%) entre los 13 y los 24 meses de edad y en 6 casos (2.8%) entre los 25 y 36 meses de edad, confirmando el retraso que sigue existiendo en cuanto al diagnóstico oportuno de la displasia en desarrollo de las caderas y, por lo tanto, el retardo en su manejo, encontrándose altos porcentajes (59.8%) de caderas tratadas en período ambulatorio (Sarassa Velásquez C; Alcalde A). Sexo y displasia del desarrollo de cadera La displasia en desarrollo de las caderas es, hasta cinco veces más común en niñas que en niños (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian). Existen factores endógenos (genéticos) que explican la mayor frecuencia en el sexo femenino, debido a la mayor sensibilidad que tiene el feto hembra al aumento de estrógenos y relaxina al final del embarazo (Peñate Gallardo MC; Morote Jurado JL). En un estudio realizado en México en el año 2000 se encontró un predominio de displasia del desarrollo de las caderas en el sexo femenino con 187 casos (89%) contra 23 casos (10.9%) en el sexo masculino (Alcalde A). En un estudio descriptivo y de corte transversal en 20 neonatos con diagnóstico de displasia en desarrollo de las caderas, nacidos en el Hospital General Docente Leopoldito Martínez del Municipio de San José de las Lajas en la provincia La Habana, entre el 1 o de enero de 2005 16
y el 31 de diciembre del 2006, hubo predominio en el sexo femenino con una frecuencia de 75 % (15 casos) (Peñate Gallardo MC). Primogénitos y la displasia del desarrollo de cadera Hay mayor posibilidad de desarrollar DDC en los primogénitos, lo cual dependería de diversos factores, posición defectuosa en un medio ambiente no distendido como es el útero más rígido de la primípara, músculos abdominales más potentes y tensos y en la parte posterior la estructura rígida de la columna vertebral (Peñate Gallardo MC; LT.; Aoun SC). En el año 2000 en un estudio en México se encontró que de un grupo de 264 caderas diagnosticadas con displasia en desarrollo de las caderas, el 12.4% de las mismas correspondían a niños primogénitos (Alcalde A). Etnia y displasia en desarrollo de cadera La etnia también juega un papel importante. La afección es más común en niños blancos que en niños negros, pero es aún mayor en personas asiáticas y latinas (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; VV.; M.). Otros ejemplos incluyen la alta incidencia de la afección en los indios Navajos y la baja incidencia entre los chinos (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian). Se ha reportado una incidencia aumentada de DDC en culturas que colocan a los niños en ropas envolventes con las caderas en extensión constante (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian; Aoun SC). Antecedentes familiares y displasia del desarrollo de cadera Ruth Wynne Davies, en un estudio de factores genéticos sobre 589 pacientes, estableció la posibilidad de que en padres normales con un hijo afectado, el riesgo es de 6% de DDC en otros hermanos. En los casos de un padre afectado el mismo es del 12% y, cuando están afectados un padre y un hijo, el riesgo aumenta a 36% (Aoun SC). 17
Antecedentes perinatales y displasia en desarrollo de cadera La colocación de los miembros inferiores en extensión cuando el feto se encuentra en posición podálica, crea condiciones para una mayor tendencia a la luxación en una primigesta en la cual el útero y la pared muscular abdominal son más tónicos y rígidos (Aoun SC). Los factores exógenos, generalmente mecánicos, pueden actuar dentro del útero durante el parto o posteriormente y están en relación con la disminución de espacio intrauterino, éstos son oligohidramnios, macro fetos, gemelaridad, presentación de nalgas y parto por cesárea (Morote Jurado JL; RN.). Las posibilidades de displasia de las caderas en desarrollo aumentan con un estado de oligohidramnios pues se crea una situación de mayor presión sobre el feto. El oligohidramnio en combinación con una posición podálica en una primigesta crea mayores riesgos para la aparición de displasia en desarrollo de las caderas (RN.; Aoun SC). Se han propuesto varias teorías respecto a la causa de la displasia congénita de la cadera, incluyendo factores mecánicos, laxitud articular inducida por hormonas, displasia acetabular primaria y herencia genética. El nacimiento de nalgas completas, que involucra fuerzas mecánicas de flexión anormal de las caderas, puede ser fácilmente visto como una causa de dislocación de la cabeza femoral (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian; Aoun SC). Algunos autores han propuesto a la laxitud ligamentosa como un factor contribuyente en la displasia en desarrollo de las caderas. La teoría es que la influencia de las hormonas maternas que producen relajación de la pelvis durante el parto puede causar suficiente laxitud ligamentosa en el niño en el útero y durante el período neonatal, lo mismo permite la dislocación de la cabeza femoral. Se ha atribuido esta situación a la relaxina, hormona encargada de ensanchar el canal del parto (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian; Aoun SC). 18
Es importante hacer mención sobre un excelente estudio noruego donde se evaluaron 960.000 recién nacidos vivos, entre el año 1970 y 1988, con datos de peso al nacer, sexo, edad gestacional, modo de presentación y parto. Los resultados obtenidos reportaron 9.955 casos de displasia de cadera con una prevalencia de 1%. Para la presentación de nalgas la prevalencia fue mayor y estaba especialmente relacionada con la edad gestacional, sexo femenino y ser el primer nacimiento. El porcentaje de displasia de cadera fue inferior del 0.26% en niños con peso menor de 2.500 gramos. Para la presentación de vértice o nalgas, la prevalencia fue igual independientemente de si el parto fue por vía vaginal o cesárea (Tachdjian; Aoun SC). A través de esta investigación se demuestra que el parto por vía vaginal no incrementa el riesgo de displasia de cadera en un niño con presentación de nalgas (LT.). En un estudio realizado en México se incluyeron 80 pacientes nacidos en presentación pelviana en el Hospital Territorial Docente Julio M. Aristegui en el período de tiempo comprendido entre el 1 o de enero del 2000 y el 31 de diciembre del 2001, así como un grupo control integrado por igual número de casos nacidos en presentación cefálica. La displasia en desarrollo de las caderas fue 16.3 veces más frecuente en los nacidos en presentación pelviana (61.3%) que en los controles (3.8%), predominando el sexo femenino (82.7%) y la raza blanca (90.4%). Fredensborg, en un estudio del cordón umbilical de niños con luxación de cadera comparados con niños normales, informó sobre una disminución en el contenido de colágeno en el tejido conectivo de los que sufrían displasia de las caderas en desarrollo (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian; Aoun SC). 19
2.2.3.4. Diagnóstico La presentación clínica de la displasia congénita de la cadera en desarrollo varía de acuerdo con la edad del niño; por ejemplo, en los recién nacidos, menores de 6 meses, es especialmente importante realizar un examen físico cuidadoso ya que las radiografías no son confiables a esta edad para hacer el diagnóstico (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Pérez Hernández LM; Peñate Gallardo MC). Esto es importante sobre todo en aquellos niños que por sus características o circunstancias (factores de riesgo) puedan presentar una mayor incidencia de aparición de la displasia del desarrollo de las caderas (Pomerol Sanfeliu LI). El examen físico rutinario debe incluir la prueba de Ortolani y de Barlow, las cuales son muy útiles en los recién nacidos; en niños mayores pueden utilizarse signos como los de Galeazzi y el signo del pliegue (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian; Peñate Gallardo MC; RN.). Un niño puede nacer con displasia del acetábulo sin dislocación de la cadera, y la última puede desarrollarse semanas o meses después. En los niños que desarrollan dislocación tardía de la cadera y que tuvieron un examen físico y radiográfico normal al nacimiento, se utiliza el término de displasia en desarrollo de la cadera en lugar de displasia congénita de la cadera (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008). La radiografía es una herramienta muy útil en el diagnóstico de la displasia en desarrollo de las caderas. En la radiografía antero posterior, practicado apropiadamente, se valora el desplazamiento lateral y ascendente de la cabeza del fémur y el desarrollo del acetábulo. En los niños pequeños no existen centros de osificación, por ello los ortopedistas utilizan líneas y cálculos especiales para evaluar el desarrollo de la cadera: 20
Línea de Hilgenreiner o Y : Es la línea horizontal trazada desde la punta de las áreas claras en la parte profunda de ambos acetábulos que representa el cartílago trirradiado o en Y. (Anexo A) (Tachdjian; RN.). La línea vertical o de Perkins: Se traza en sentido descendente desde el borde osificado más lateral del techo del acetábulo, en sentido perpendicular a la línea en Y y a través de ella para formar cuadrantes. (Anexo A) (Tachdjian; RN.). El borde interno o medial de la metáfisis proximal osificada del fémur está por dentro de la línea de Perkins, y si está por fuera de ella, la cabeza femoral está desplazada en sentido lateral y se considera que la pelvis está sub luxada o luxada. El desplazamiento lateral puede medirse por el eje o coordenada Y (de las ordenadas) que es la distancia que va de la porción media del sacro al centro del núcleo osificado de la cabeza femoral o a la punta de la cabeza femoral osificada que sobresale en sentido medial, y que puede utilizarse como el punto lateral de referencia (Tachdjian; RN.). La línea de Shenton o Menard: Mide el desplazamiento superior de la porción proximal del fémur. Esta línea se traza entre el borde interno del cuello del fémur y el borde superior del agujero obturado. En una cadera normal, la línea es un arco continuo de contorno uniforme; en la cadera luxada con desplazamiento proximal de la cabeza del fémur, está interrumpida. Sin embargo, la línea de Shenton puede mostrar interrupción mínima si se hacen las radiografías con la cadera en rotación lateral y aducción. (Anexo A) (Tachdjian; RN.) Índice acetabular: Este índice se calcula partiendo del ángulo formado por la línea Y y una línea que pase por la parte más profunda de la cavidad acetabular a nivel de la línea Y hasta el borde osificado más lateral del techo del acetábulo. El ángulo acetabular es un parámetro útil para medir el desarrollo del techo óseo del acetábulo. En neonatos 21
normales, el índice en cuestión es de 27.5º, en promedio (30º sería el límite superior de lo normal) y disminuye a 20º por los dos años de edad. En la luxación de la cadera el índice acetabular excederá de 30º. (Anexo A) (Tachdjian; RN.). Algunos estudios han evaluado la utilización del ultrasonido como método diagnóstico temprano en recién nacidos. A pesar de ser un método no invasivo y relativamente simple de utilizar, es altamente dependiente del observador y que además es fácil de sobre diagnosticar una displasia y dar tratamiento innecesario (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian). Desde el nacimiento a los 2 meses de edad Diagnóstico clínico En el neonato, el diagnóstico de luxación congénita de la cadera se hace por exploración clínica. Los signos físicos cambian con la edad. La luxación en el neonato se valora por la prueba de Ortolani, ésta se realiza abduciendo y aduciendo gentilmente la cadera flexionada para detectar cualquier reducción dentro o dislocación fuera del acetábulo verdadero. Se coloca al lactante en decúbito dorsal sobre una superficie firme, con el niño relajado, ya que la resistencia contra los músculos contraídos dificulta la reducción. Con una mano se estabilizará la pelvis y con la otra flexionará la rodilla del lado que se estudie, en forma aguda, y flexionará la cadera hasta llegar a 90º. Colocar las yemas de los dedos medio e índice sobre el trocánter mayor en la cara externa de la mitad superior del muslo, y el pulgar sobre la rodilla. Se percibe un ruido de clik luego de abducir la cadera conforme la cabeza femoral se desplaza sobre el borde posterior del acetábulo al entrar o salir de él, es decir, que puede ser reducida o lujada de nuevo (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian; RN.). 22
La prueba de Barlow detecta cualquier subluxación potencial o dislocación posterior de la cabeza femoral, haciendo presión directa en el eje longitudinal del fémur mientras la cadera está en aducción. Para realizarla, ambas caderas se flexionan; la cadera que no se estudia está en abducción intermedia y 90º de flexión, pero la cadera en estudio está en aducción leve y sólo 45º a 60º de flexión. El estudio demuestra la inestabilidad de la cadera. Con las yemas de los dedos medio e índice sobre el trocánter mayor en la cara externa de la mitad superior del muslo, y con el pulgar sobre la cara interna de la mitad inferior de esa zona, el explorador intenta desplazar la cabeza femoral y sacarla del acetábulo por desplazamiento suave de la porción superior del fémur hacia atrás y afuera (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian; Peñate Gallardo MC; RN.). En la cadera luxable puede percibirse que la cabeza femoral sale totalmente del acetábulo por medio del clik de salida. Una vez que se quita la presión del pulgar y la abducción-flexión de la cadera, la cabeza vuelve al acetábulo y produce el clik de entrada. La cadera con tal característica puede seguir algunos de los siguientes caminos si no se le trata: puede estabilizarse de modo espontáneo por tensión de su cápsula y ligamentos, o puede progresar hasta la subluxación. Puede luxarse y persistir hasta la adolescencia y la vida adulta en la situación que tiene y manifestarse en forma de la displasia de la cadera. Los signos clásicos de luxación congénita de la cadera que se observan en el lactante de mayor edad, como son la asimetría de los pliegues y el muslo, limitación de la abducción de la cadera, y acortamiento relativo del fémur (signos de Galeazzi positivo), por lo común, no se advierten en el neonato salvo que la fijación sea antenatal, caso en el cual la cabeza del fémur sale del acetábulo, desde la vida intrauterina (Beaty, Tachdjian, & MO., 2008; Tachdjian). 23
En el recién nacido se observan oblicuidad pélvica y asimetría de los pliegues de los muslos; sin embargo, a menudo son causadas por contractura en abducción de la cadera contra lateral, y no por contractura en aducción de la cadera luxada, lo que puede hacer que el operador diagnostique erróneamente luxación congénita de la cadera, y emprenda tratamiento excesivo (Tachdjian; RN.). Signos radiográficos En los neonatos la ausencia de datos positivos en la radiografía no descarta la existencia de luxación. Gran parte de la pelvis del neonato es cartilaginosa y no se le identifica en la radiografía rutinaria ; la cabeza del fémur no está osificada al nacer y es difícil precisar la relación exacta que guarda con el acetábulo. El diagnóstico en el neonato se hace por exploración clínica y se realizan radiografías de la cadera si se detectan signos anormales en la misma que sugieran un cuadro patológico. En las radiografías se utilizan las líneas de Hilgenreiner y Perkins para evaluar el índice acetabular y la concentricidad de la cabeza femoral (Tachdjian; RN.). Niños entre 3 y 12 meses de edad Diagnóstico clínico Con el desplazamiento de la cabeza femoral hacia afuera y hacia arriba, surgen algunos signos físicos sugerentes: Los pliegues cutáneos del muslo, glúteo y poplíteo, muestran asimetría con acortamiento del miembro pélvico luxado y un pliegue inguinal profundo y más superior en el lado afectado (Anexo A). Se estima que tiene muy poca sensibilidad y especificidad como predictor de displasia de cadera en desarrollo. 24