Insuficiencia cardíaca

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Transcripción:

Insuficiencia cardíaca Insuficiencia cardíaca Sindrome clínico que es el resultado de cualquier afectación estructural o funcional cardíaca que altera la habilidad del ventrículo de recibir o eyectar sangre. Se caracteriza por síntomas como disnea o fatiga y signos asociados principalmente a la retención de fluidos. No existe un test de laboratorio para diagnosticar IC, por lo que es un diagnóstico basado en la clínica. 1

Clasificación IC Nueva aparición Primera presentación Episodio Agudo o subagudo Transitoria Recurrente o episódica Crónica Persistente Estable, descompensada Epidemiología 4% de la población tiene disfunción ventricular asintomática Prevalencia IC sintomática 2-3% población Aumenta con la edad, llegando a 10-20% en grupos entre 70-80 años Prevalencia en aumento por Envejecimiento de la población Sobrevida de eventos coronarios y mejor prevención secundaria Mejores estrategias de tratamiento 2

Epidemiología Corresponde al 5% de los ingresos hospitalarios de urgencia Ocupa el 10% de las camas Datos probablemente menores a la realidad por comorbilidad 50 % de los pacientes diagnosticados fallece a los 4 años 40% de los pacientes hospitalizados por IC fallece o reingresa dentro del año Etiología de la IC Enfermedad coronaria Hipertensión arterial Miocardiopatías Fármacos Toxinas Endocrina Infiltrativa Otras 3

Presentación clínica Historia Examen físico Test de laboratorio para confirmar el diagnóstico Historia Síntomas asociados al exceso de fluídos Disnea, ortopnea, edema, dolor asociado a congestión hepática, distensión abdominal por ascitis Síntomas asociados a reducción en el GC Fatigabilidad, debilidad Anorexia: multifactorial 4

Historia Disnea puede desaparecer, si la capacitancia pulmonar se acomoda al estado permanente de sobrecarga de volumen Ausencia de fluidos en los alvéolos. Forma de presentación: Fatigabilidad Historia 5

Examen físico Evaluar presencia y severidad de presión de llenado del corazón Sobrecarga de volumen Crecimiento ventricular Hipertensión pulmonar gasto cardíaco Signos vitales Normal Taquicardia de reposo amplitud del pulso Diaforesis Vasocontricción periférica Signos de bajo Gasto Cardíaco 6

Manifestaciones de sobrecarga de volumen Congestión pulmonar La ausencia de sintomatología no descarta el aumento de presión capilar pulmonar Edema periférico Edema EEII, ascitis, hepatomegalia, esplenomegalia presión venosa yugular Reflujo hepatoyugular Compresión manual del cuadrante superior derecho abdominal Eleva la presión venosa yugular > a 1 a 3 cms que se observa en sujetos sanos 7

Evaluación precordial Palpación: Desviación del apex a izquierda por crecimiento ventricular Latido apical sostenido Ritmo de galope, presencia de 3er ruido Examen físico 8

DEFINICIÓN DE IC Criterios de Framingham Mayores Menores Disnea paroxística nocturna Edema EEII bilateral Ortopnea Tos nocturna Presión venosa yugular elevada Disnea al ejercicio ordinario Estertores pulmonares Hepatomegalia 3er ruido cardíaco Derrame pleural Rx tórax: cardiomegalia Taquicardia (FC > 120) Rx tórax: edema pulmonar peso > 4,5 kg en 5 días peso > 4,5 kg (5 días tto IC) Diagnóstico: 2 Mayores o 1 Mayor y 2 menores 9

Diagnóstico diferencial Isquemia miocárdica Enfermedades pulmonares Disnea por desacondicionamiento físico Apnea del sueño Depresión COPD vs IC DISNEA 10

Diagnóstico diferencial Edema Trombosis venosa Insuficiencia venosa Retención de Na de causa renal Efecto de drogas (bloqueadores Ca) Cirrosis Fisiopatología Ley de Frank Starling Volumen de fin de diástole ventricular Determinantes de gasto cardiaco Precarga Contractilidad Postcarga 11

Mecanismos neurohumorales Existe una adaptación neurohumoral inducida por estado hipodébito Activación Activación sistema nervioso simpático Otros: ADH, péptido natriurético, endotelina. Consecuencias: Mantención de la presión sistémica mediante vasocontricción redistribución de flujo a órganos vitales. contractilidad miocárdica y frecuencia cardíaca para restaurar el GC. Consecuencias maladaptativas de la activación neurohumoral Elevación de la presión diastólica, que se transmite al atrio y circulación pulmonar: congestión pulmonar y edema periférico. Aumento de la postcarga secundaria al de la resistencia periférica: empeora la progresión de la disfunción miocárdica. Estimulación por catecolaminas puede empeorar una cardiopatía coronaria At II y catecolaminas aumentan la apoptosis de miocardiocitos. 12

Técnicas diagnósticas 13

ECG Realizar ECG a todos los pacientes con sospecha de IC ECG normal poco probable (98% VPN) Identificar evidencias de cardiopatía coronaria, antigua o aguda. 14

Radiografía de Tórax Permite evaluar la presencia de congestión pulmonar Evaluar alteraciones pulmonares o torácicas que expliquen la disnea Cardiomegalia, congestión pulmonar, derrame pleural. 15

Edema Intersticial Edema alveolar 16

Ecocardiograma Permite evaluar con rapidez y en forma no invasiva la función ventricular Entrega información sobre la etiología de la IC (valvulopatías) FEVI normal > 45-50% Exámenes de sangre Hemograma completo ELP Creatinina Glicemia Función hepática Análisis de orina 17

Péptido natriurético Biomarcadores útiles en el diagnóstico de IC Una concentración de BNP normal en paciente sin tratamiento tiene alto poder de exclusión de la enfermedad Una concentración elevada de péptido natriurético pese a tratamiento tiene mal pronóstico. Tiene múltiples falsos + 18

Péptido natriurético Condiciones asociadas a mal pronóstico Demográfica Edad avanzada Cardiopatía isquémica Muerte súbita recuperada Clínica Hipotensión Clase funcional III y IV Hospitalización previa por IC 19

Condiciones asociadas a mal pronóstico ECG Taquicardia Ondas Q QRS ancho Arritmias ventriculares Actividad reducida Laboratorio BNP Hiponatremia Troponinas elevadas FEVI baja Tratamiento IC 20

Manejo I Cardíaca Manejo no farmacológico Monitorizar y reconocer síntomas y signos Control peso, reconocer aumentos Comprender las indicaciones, dosis y efectos de los fármacos Uso moderado alcohol Monitorizar la presión arterial Control de la glicemia Evitar la obesidad Restricción Na Ejercicio físico regular Dejar de fumar Vacunación antiinfluenza y neumococo Tratamiento farmacológico Digitálicos Diuréticos Vasodilatadores Tratamiento actual: Escalonado 21

IECA Inhiben la conversión de angiotensina I en At II, así como la degradación de bradiquininas en quininas activas. Efecto: vasodilatación, reducción de la resistencia periférica y acción antialdosterona. Estudios: CONSENSUS, SOLVD, etc Efectos son superiores al hemodinámico: efecto neurohumoral 22

IECA agentes de primera línea en todos los grados de IC, incluso en pacientes con disfunción ventricular asintomática que aún no han presentado signos clínicos de IC (estudio SAVE). Los ARA II no han demostrado ser más efectivos que IECA, utilizar en pacientes con tos. IECA Dosis? Se sugiere la que ha sido efectiva en los estudios Enalapril 20 a 40 mg/d Captopril 100 a 150 mg/d 23

Betabloqueadores Los estudios con carvedilol, bisoprolol (CIBIS- II) y metoprolol (MERIT-CHF) han demostrado, que la administración progresiva de bloqueadores beta en pacientes en situación estable grado funcional II-IV es bien tolerada de la mortalidad del 30%. el beneficio es extensivo a pacientes con disfunción ventricular asintomática. Betabloqueadores Inicio del tratamiento: gradual, comenzar con dosis muy bajas y aumentar cada 2-4 semanas. hasta un 10% de los pacientes pueden experimentar reacciones adversas (hipotensión y aumento de los síntomas) al comienzo. 24

Antagonistas de aldosterona Si no hay CI, deben administrarse antagonistas de aldosterona a todos los pacientes con FEVI< 35% e IC CF III y IV NYHA. Reducen los ingresos hospitalarios por deterioro de la IC. Mejoran la sobrevida (RALES) Espironolactona 50 mg/día Digoxina La digoxina mejora la función ventricular, el bienestar del paciente y reduce los ingresos hospitalarios, pero no tiene ningún efecto en la sobrevida. Utilizar en pacientes con insuficiencia cardiaca CF II a IV. 25

Diuréticos Fármacos antiguos en el manejo de la IC Eficaces en el alivio de los síntomas agua y sal: elimina edema y congestión pulmonar y sistémica. Ojo: sobrediuresis puede disminuir gasto cardíaco Otros fármacos Antocoagulación Aspirina Estatinas 26

Uso de dispositivos 27

o IV 28