TORMENTA ARRÍTMICA Ana Casado Plasencia SERVICIO DE CARDIOLOGÍA

TORMENTA ARRÍTMICA Ana Casado Plasencia SERVICIO DE CARDIOLOGÍA

INTRODUCCIÓN Emergencia vital caracterizada por episodios recurrentes de arritmias ventriculares Más de 3 episodios sostenidos de TV, FV o descarga apropiada de DAI en un plazo de 24 horas. Se desarrolla cuando sobre un sustrato anatómico vulnerable (cardiopatía estructural o escara post-iam) actúa un factor desencadenante (extrasistolia ventricular o alteración electrolítica). Determinar la causa de la tormenta arrítmica es fundamental para poder dirigir el tratamiento.

EPIDEMIOLOGÍA La incidencia depende de las poblaciones estudiadas: 10-20% en pacientes portadores de DAI. Poblaciones susceptibles: IAM, CIC, trastornos familiares (Sde Brugada, SQTL, MCH, DAVD). Más frecuente en varones, de mayor edad e IRC avanzada. La incidencia es mayor en pacientes portadores de DAI por prevención secundaria que en aquellos por prevención primaria. Subestudio del MADIT-II, 4% en un seguimiento de 20.6 meses. AVID, 20% en un seguimiento de 31 meses La mayoría, presentaba TV en los 9.2 primeros meses. En IAMCEST, son frecuentes las arritmias ventriculares en las primeras 24-48 horas, sin implicar riesgo aumentado posterior.

CLÍNICA

CLASIFICACIÓN Taquicardia ventricular monomórfica En la mayoría de los casos, la tormenta arrítmica se presenta en forma de TVM sostenida asociada a cardiopatía. Reentrada eléctrica alrededor de una barrera anatómica (generalmente escara post-iam). NO requiere isquemia como desencadenante. Es rara en el SCA. La carga arrítmica es mayor en ausencia de reperfusión y/o escaras de gran tamaño. La morfología del QRS de la TVMS depende de la localización de la escara. TVM en ausencia de cardiopatía estructural: TV del TSVD: BCRD y eje inferior. TV fasciculares. Tratamiento con betabloqueantes /calcioantagonistas. Ablación.

TV del TSVD TV fascicular posterior

Taquicardia ventricular polimórfica Multitud de ondas de activación eléctrica atraviesan el VI o aparecen simultáneamente en diferentes puntos. Arritmia ventricular más específica de isquemia aguda. La isquemia genera dispersión de los periodos refractarios endo y epicárdicos múltiples ondas de reentrada. La isquemia aumenta el automatismo de las células de Purkinje, de modo que el disparo espontáneo de una de estas fibras desencadena la TV. El tratamiento más eficaz es la revascularización emergente. Torsades de pointes. Deben descartarse alteraciones de la repolarización mediante ECG basal. fármacos que prolonguen el QT (sotalol, haloperidol, metadona y eritromicina), alteraciones iónicas (hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia), SQTL congénito. MP Bradicardia extrema (sinusal o BAV). Sulfato de magnesio iv También frecuente miocarditis y MCH, también puede verse en ausencia de cardiopatía orgánica (TV catecolaminérgica). Betabloqueantes

SQTL

TV catecolaminérgica polimórfica

Fibrilación ventricular Mortalidad entre 85 y 97%. Suele originarse ante la isquemia miocárdica por lo que debe centrarse sobre ésta el tratamiento. En ausencia de cardiopatía estructural, la FV se dispara por dos EVs de misma morfología y corto intervalo de acoplamiento, generalmente originadas en las fibras más distales del sistema de Purkinje Ablación mediante RF. Sde de Brugada: Prevalencia de arritmias ventriculares: 5% (40% si tiene AP de muerte súbita). Factores desencadenantes: hipopotasemia, bradicardia y fiebre. Tratamiento de la tormenta arrítmica: Isoproterenol.

CVE DF

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Bloqueo adrenérgico

Amiodarona En perfusión produce: Bloqueo de los canales rápidos de sodio (mayor bloqueo a mayor FC). Inhibición de la liberación de NA. Bloqueo de los canales de calcio tipo L sin prolongar el periodo refractario ventricular. Escaso efecto inótropo negativo Seguro en casos de DSVI. Menor incidencia de torsades de pointes pese a tener un potencial efecto de prolongación del intervalo QT. Eficaz en casos de refractariedad a otros tratamientos antiarrítmicos. Eficaz como tratamiento adyuvante para prevenir descargas de DAI. Problemas: Derivados del tratamiento crónico: fibrosis pulmonar, hipotiroidismo, toxicidad hepática y depósito corneal. Aumenta la energía de descarga necesaria para lograr una desfibrilación eficaz. Pacientes que persisten con episodios de ES pese al tratamiento con amiodarona, son candidatos a ablación mediante RF.

Antiarrítmicos del grupo I LIDOCAÍNA Bloqueo dosis-dependiente de los canales rápidos de sodio. Recomendación II-B para el tratamiento intravenoso de la TV polimórfica asociada a isquemia. PROCAINAMIDA Su metabolito activo: la N-acetilprocainamida bloquea los canales de potasio y es la responsable de sus efectos in vivo. Recomendación II-A para la TV monomórfica sostenida que cursa con estabilidad hemodinámica. Inconvenientes: Prolonga el intervalo QT Torsades de pointes. En pacientes con DSVI, puede producir hipotensión y ensanchar el QRS. Contraindicado su uso en pacientes con insuficiencia renal crónica.

Fármacos anestésicos El estrés físico y emocional que soporta el paciente con la ES y las múltiples descargas del DAI, puede perpetuar las arritmias. Todo paciente con tormenta arrítmica que no responda inicialmente al tratamiento pautado, debe ser sedado. Anestésicos de vida media corta: propofol.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Balón de contrapulsación intraaórtico La supresión de arritmias malignas es indicación para la colocación de BCIAo. Por aumento de la perfusión miocárdica, se disminuye el sustrato isquémico. Aunque también ha demostrado eficacia aún en ausencia de isquemia como desencadenante. El mecanismo debe incluir reducción de la poscarga, y por tanto, tensión sobre la pared del VI.

Ablación mediante radiofrecuencia El mapeo intracardiaco y la ablación mediante radiofrecuencia pueden alterar el sustrato miocárdico de la reentrada. La Heart Rhythm Society y la European Heart Rhythm Association promueven la ablación mediante RF en el manejo temprano de la ES. En caso de inestabilidad hemodinámica, la asistencia percutánea permite realizar el procedimiento. Ablación en el momento de implantación del DAI es beneficiosa. En pacientes con CIC y DSVI en los que se va a implantar el DAI por prevención secundaria. Reduce la recurrencia de descargas apropiadas. En pacientes portadores de DAI, son de utilidad los electromiogramas. La longitud de ciclo de la taquicardia queda registrada en el dispositivo. Indicada en casos recurrentes de TV polimórfica/fv en los que se objetiva un desencadenante específico (extrasístole ventricular).

La supresión de la ES a largo plazo se consiguió en un 92% de los casos y 66% de los pacientes resultaron libres de TV a los 22 meses de seguimiento. De los 10 pacientes que persistieron con TV inducible, 8 presentaron ES recurrente y 4 fallecieron pese a las terapias apropiadas del Dai.

ES en pacientes portadores de DAI

PRONÓSTICO Factor de riesgo independiente de muerte por causa cardiaca. AVID-trial: 2,4 veces más riesgo de muerte no súbita de origen cardiaco. Sub-estudio MADIT-II: 7,4 veces más riesgo de muerte. El riesgo de muerte es mayor en los tres meses siguientes a la tormenta arrítmica. A medio-largo plazo: mayor frecuencia de arritmias ventriculares sostenidas e insuficiencia cardiaca refractaria.

CONCLUSIONES La tormenta arrítmica es una emergencia vital caracterizada por episodios recurrentes de arritmias ventriculares. Presentan un amplio abanico de formas clínicas de presentación, desde los mareos, hasta la muerte súbita. Las arritmias ventriculares se dividen en tres grandes grupos según su mecanismo: La taquicardia ventricular monomórfica se genera en torno a un sustrato sobre el que actúa un factor desencadenante. Amiodarona, betabloqueantes La taquicardia ventricular polimórfica que se produce en contexto de isquemia miocárdica y/o prolongación de la repolarización. Lidocaína, magnesio, MP La fibrilación ventricular que surge en el contexto de isquemia, consecuenciadel acortamiento del ciclo de la TV o en el Sde de Brugada. Amiodarona, isoproterenol El tratamiento, que depende fundamentalmente de la tolerancia clínica y de la patología subyacente, tiene dos objetivos fundamentales: Medidas de soporte vital: Sedación, BCIAo Tratamiento de las arritmias: CVE, fármacos antiarrítmicos, ablación.

FIN Preguntas