TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO

Transcripción

1 TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO Se definen como una frecuencia mayor a 100 latidos por minuto con un complejo QRS > a 120 msgs de duración. Estas taquicardias pueden ser de origen: a) SUPRAVENTRICULAR: Por bloqueo de rama previo Por vía accesoria Aberrancia dependiente de la frecuencia b) VENTRICULAR (la mayoría) Las arritmias ventriculares también pueden dividirse en no sostenidas y sostenidas - ARRITMIAS VENTRICULARES NO SOSTENIDAS (AVNS) Incluyen a las llamadas extrasistolias ventriculares complejas (EV frecuentes, prematuras, polimorfas, duplas, bigeminias) y a la taquicardia ventricular no sostenida (sucesión de tres o más latidos ventriculares ectópicos con una duración menor a los 30 segundos y sin descompensación hemodinámica. Son frecuentes en las áreas de cuidados intensivos y en pacientes con miocardiopatías dilatadas (hasta en un 80% de los casos). Pueden estar relacionadas con factores estructurales (necrosis, hipertrofia, infiltración, fibrosis o inflamación) o funcionales (isquemia, alteraciones hemodinámicas o electrolíticas, hipoxia acidosis, alteraciones autonómicas) Aunque no suelen producir síntomas, en algunas ocasiones, sobre todo en las formas repetitivas pueden ser sintomáticas y requerir tratamiento, independientemente de la patología de base. En agudo de utilizan los β bloqueantes, bloqueantes cálcicos o lidocaína ev, prefiriéndose para el tratamiento crónico los β bloqueantes por vía oral en forma inicial. - TAQUICARDIAS VENTRICULARES SOSTENIDAS Son aquellas con una duración >a 30 segundos, con descompensación hemodinámica y que requieren CVE Comprenden: la taquicardia ventricular monomorfa sostenida (TVMS) y la TV polimorfa, el aleteo y la fibrilación ventricular (FV)

2 TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA SOSTENIDA A- CON CARDIOPATÏA (origen miocárdico o reentrada rama a rama) Cardiopatía isquémica crónica (necrosis) Es la forma más frecuente. Miocardiopatía dilatada (chagásica, ideopática) Displasia arritmogénica del ventrículo derecho Miocardiopatía hipertrófica B- CON CORAZÖN APARENTEMENTE SANO (5-10% del total Morfología de BCRD (verapamilo sensibles) Morfología de BCRI (catecolamino sensible) C- TOXICOMETABOLICAS Intoxicación digitálica imagen de BCRD + HBAI o HBP Proarritmia por antiarrítmicos Alteraciones del medio interno (hipo o hiperkalemia, acidosis)

3 CLINICA Los pacientes pueden presentar desde un cuadro leve de palpitaciones hasta insuficiencia cardíaca o síncope. Las consecuencias clínicas se relacionan con varios factores, especialmente con la frecuencia cardíaca y la severidad de la cardiopatía subyacente. DIAGNOSTICO Es frecuente confundir las TVMS con taquicardias supraventriculares con conducción aberrante; éste error diagnóstico puede ocasionar a su vez un mal manejo terapéutico. Sin embargo, la posibilidad del diagnóstico diferencial en algunos casos es retrospectiva, ya que el compromiso hemodinámico del paciente obliga a no retrasar la instauración del tratamiento, a pesar de las dudas diagnósticas. Dentro de las taquiarritmias de QRS ancho el 70-80% corresponde a TVMS Para la diferenciación entre TVMS y TSV habitualmente se utilizan los criterios de Brugada: Criterios morfológicos del QRS en V1 y V6: el criterio se considera positivo cuando las alteraciones se presentan en ambas derivaciones: Morfología de BCRD: ondas predominantemente positivas en V1- R>R con R/S<1 en V6 Morfología de BCRI: ondas predominantemente negativas en V1- R> 30 msgs, R nadir de S >60 msgs- melladuras en el descenso de S, onda Q en V6. Existen otros parámetros que no forman parte del algoritmo pero son aconsejables analizar: Duración del QRS > 0.14 msegs con morfología de BCRD y QRS >0.16 con imagen de BCRI son datos sugestivos de TV Eje eléctrico entre180y 90 con imagen de BCRD Bloqueo de rama en un ECG previo con morfología diferente al actual Fusiones: aparición durante la taquicardia de complejos QRS intermedios provocados por el encuentro entre dos frentes de activación auricular y ventricular Capturas: se denomina así al complejo QRS que resulta de la despolarización ventricular como consecuencia de la auricular. Es el producto de la disociación AV y tiene el mismo significado.

4 TRATAMIENTO El tratamiento de elección de las TVMS, es la cardioversión eléctrica (CVE). Debe utilizarse inicialmente en todos los pacientes que presenten descompensación hemodinámica (disnea, angor, hipotensión, hipoperfusión periférica). Se utilizan 200 joules en forma sincronizada y si no revierte se utilizan 300 y 360 joules. En los pacientes sin compromiso hemodinámico puede emplearse lidocaína en bolo, pudiéndose realizar en 2 oportunidades o amiodarona y si no revierte, se debe realizar CVE. En las TV fasiculares, que se observan en la intoxicación digitálica es fundamental la suspención del fármaco, y la corrección de los niveles de potasio. Puede utilizarse lidocaína, fenitoina, β bloqueantes o verapamilo y se ha informado buena respuesta a anticuerpos específicos (Fab). Se debe evitar la CVE, ya que éstos pacientes presentan mayor incidencia de FV. La TV en un corazón sano, puede ser tratada con β bloqueantes, o bloqueantes cálcicos. En algunos casos debe ser implantado un cardiodefibrilador implantable(cdi) para el manejo crónico de las TV, o en algunos casos de resucitación de un episodio de PCR. TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA Presenta diferente morfología de los complejos QRS latido a latido. Pueden ser:

5 A. CON QT PROLONGADO: (QTc >0.44 msegs), también llamada TV helicoidal, presenta cambios en el eje de los complejos hasta 180º. Frecuencia cardíaca latidos por minuto. El QT prolongado puede observarse durante todo el ECG o solamente en los latidos previos a la TV o en el latido posterior a una pausa postextrasistólica. Congénito: - Con sordera (Sme de Jervell y Lange Nielsen) - Sin sordera (Sme de Romano Ward) Adquirido: - Por fármacos antiarrítmicos que prolongan la repolarización (clase Ic, Ia) haloperidol, Aztemizol, eritromicina, clotrimazol, organofosorados, inhibidores de la proteasa, cisapride. - Lesiones del SNC - Hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia - Bradicardia sinusal, bloqueo AV - Hipotiroidismo, anorexia SIN QT PROLONGADO: A menudo degenera en FV y muerte. Se observa en cuadros de isquemiamiocárdica, disfunción ventricular severa, y excepcionalmente en pacientes con corazón estructuralmente sano (Sme de Brugada) TRATAMIENTO Para la forma adquirida sin QT prolongada se debe estudiar y corregir la causa generalmente la isquemia. La amiodarona o la lidocaina son las drogas utilizadas en estos casos Cuando el QT se encuentra prolongado, la terapia incluye la CVE, la corrección de los trastornos hdroelectrolíticos y la rápida suspención del agente causal. En el caso de proarritmia o hipokalemia la administración de 1-2 g de sulfato de magnesio en bolo constituye el tratamiento de elección (mantenimiento 3-20 mg/min) Si la respuesta no es satisfactoria se debe recurrir al aumento de la frecuencia cardíaca por marcapaseo transitorio, con lo cual se provoca acortamiento de la repolarización ventricular y por lo tanto del QT. Si la causa es una bradiarritmia el tratamiento inicial es la estimulación transitoria.

6 En el QT prolongado congénito el tratamiento de elección son los β bloqueantes y si fracasan se plantea el marcapaseo con mayor frecuencia (si la TVP se asocia a bradicardia) o la resección del ganglio estrellado izquierdo. ALETEO Y FIBRILACION VENTRICULAR Representan las alteraciones más graves del ritmo cardíaco, terminando a menudo en pérdidas de conocimiento y muerte en el lapso de 3 a 5 minutos, a menos que se tomen las medidas correctivas inmediatas. El aleteo ventricular (AV) tiene aspecto de sinusoide, con oscilaciones regulares y grandes a una frecuencia de 200 a 300 latidos por minuto, y en ocasiones resulta difícil diferenciarlo de una TVMS. La FV se reconoce por la presencia de oscilaciones irregulares de diferente contorno y amplitud, no pudiéndose apreciar complejos QRS definidos, segmentos ST ni ondas T. Muchas veces la TV precede a la aparición de FV, pero otras no hay un patrón premonitorio. En el 75% de pacientes reanimados existe cardiopatía grave y los que no evolucionan con un IAM tienen una recurrencia del 30% a los 2 años. El tratamiento de la AV y FV es la CVE asincrónica con y 360 joules, hasta que esto sea posible es necesario implementar maniobras de resucitación básica y avanzada

7 BIBLIOGRAFIA Tratado de Cardiología Brunwald V edición 1997 Cardiología Bertolasi El paciente en la unidad coronaria. Barrero. Piombo Cardiología crítica. Mario Camera. Sociedad Argentina de Cardiología 1996 Guías de resucitación cardiopulmonar avanzada. Sociedad Argentina de Cardiología y Fundación Cardiológica Argentina Cardiology. Neil Grubb Emergency Cardiovascular Care. American Heart Association Handbook. 2000