INFECCIÓN DE PIEL Y PARTES BLANDAS Anexo I Erisipela: Infección aguda de la piel, que compromete la dermis superficial, con compromiso de vasos linfáticos. La lesión típica es eritematosa, de bordes geográficos con piel de naranja, dolorosa, con linfedema regional. Se acompaña de adenomegalias satélites. Localización más frecuente: Miembros inferiores. Pueden presentar sintomatología general como fiebre o decaimiento. Agentes etiológicos: S. pyogenes es el patógeno dominante (también Grupos G, C, y B). La etiología estafilocóccica es menos frecuente, pensarla en pacientes con trastornos de la circulación linfática o traumas penetrantes. Factores predisponentes: Cualquier edad, generalmente en mayores de 60 años. Las puertas de entrada más frecuentes son traumatismos, como heridas cortantes, intertrigos y onicomicosis. Factores predisponentes del huésped: Obesidad, edema secundario a insuficiencia venosa crónica u obstrucción linfática. El diagnóstico es clínico. No se recomienda el diagnóstico microbiológico. Tratamiento: Oral: Penicilina V 500.000UI a 1.000.000 mg cada 6 hs, Cefalexina 500 mg cada 6 hs, Amoxicilina 500mg cada 8 hs, Amoxicilina clavulánico/ sulbactam 875/125 cada 12 hs, Clindamicina 300 mg cada 6 hs Parenteral: Penicilina G 2 millones de unidades cada 6 hs, Cefalotina 1g cada 4-6 hs, Cefazolina 1-2g cada 8-12 hs AMS 1.5 cada 6 hs. Duración 10 a 14 días. Tratamientos inferiores a 8 días se han asociado con mayor recurrencia. Recurrencias: cuando se producen 2 o más episodios en 6 meses. Profilaxis: Se recomienda: Penicilina benzatínica 1.2 a 2.4 millones UI cada 3 0 4 semanas. Penicilina V 250 mg a 1g cada 12 hs v.o., Macrólidos: Eritromicina 250 mg cada 12 hs (sólo se aconseja en pacientes alérgicos ya que se asocia con incremento de la resistencia del S. pyogenes). Penicilina G sódico 10UI dia durantes 10 dias, cada 3 meses. Periodo de tratamiento preventivo: 6 a 12 meses. Celulitis: Infección aguda cutánea que se extiende más profundamente que la erisipela, comprometiendo tejido celular subcutáneo. Mismos agentes etiológicos que la erisipela. En pacientes diabéticos considerar mayor riesgo de infecciones mixtas, por bacilos gramnegativos y gérmenes multiresistentes. Factores predisponentes: Mismo que para la erisipela. El inicio del episodio suele ser brusco, área afectada eritematosa, edematosa, caliente, sin limites netos y con dolor local suele haber linfangitis y adenopatía regional. A diferencia que la erisipela, al afectar tejidos más profundos la lesión no tiene bordes netos. El cuadro sistémico se caracteriza por fiebre que varía entre moderada y alta y puede presentar signos de sepsis.
Rx simple: Para diferenciar con celulitis necrotizante, para establecer la producción de gas. Ecografía y TAC, ante la sospecha de colecciones. Y RMN y TAC para descartar osteomielitis. Diagnóstico Microbiológico: Hemocultivos: Rescate menor al 5%. Se reserva para pacientes inmunocomprometidos y en pacientes con signos de sepsis. Punción aspiración con aguja: Rédito del 20-30%. Entrando por piel sana y dirigiéndose al punto de mayor inflamación. De ser posible se preferirá la aspiración con aguja seca, reservando instilar solución fisiológica para lesiones con poco contenido líquido. Tratamiento: De elección Cefalosporinas de primera generación (Cefazolina, Cefalotina o Cefalexina), AMS o Amoxicilina-clavulánico utilizando la vía oral o endovenosa. En pacientes internados re rotará a vía oral tan pronto como se logre la estabilidad y la mejoría clínica. En aquellos pacientes con una gran respuesta inflamatoria inicial o resolución lenta del cuadro considerar el uso de corticoides iniciales. Alerta: cambio en las recomendaciones para el tratamiento de infecciones de piel y partes blandas por Staphylococcus aureus (SADI Junio 2011) Los trabajos presentados en el Congreso de SADI 2011, parecen corroborar en nuestro país la tendencia reportada en la literatura en cuanto a la prevalencia de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina adquirido en la comunidad (SAMRAC) en las infecciones de piel y partes blandas de la comunidad. En estas series comunicadas, que en total incluyen aproximadamente 500 pacientes, la prevalencia de este germen osciló entre el 70 y 87% de todas las infecciones causadas por Staphylococcus aureus. Recomendaciones: En aquellos pacientes adultos que presenten lesiones de piel, particularmente forúnculos, abscesos y celulitis, y que requieran tratamiento antibiótico oral, sin evidencia de compromiso sistémico, las drogas de elección son: TMS 160/800 1 o 2 tabletas cada 12 hs (recordar la escasa cobertura frente a Streptococcus pyogenes) Minociclina ó Doxiciclina 100 mg cada 12 hs (también poco activa frente a Streptococcus pyogenes. No utilizar en niños menores de 8 años y en embarazadas). Clindamicina 300 a 600 mg cada 8 hs. En los pacientes graves, con evidencia de compromiso del estado general, y que requieran tratamiento endovenoso, las recomendaciones son las mismas que figuran en las Guías, siendo las drogas de elección Vancomicina, Linezolid, Tigeciclina ó Daptomicina. Duración de tratamiento: 7 a 14 días. Infecciones Necrotizantes de piel y partes blandas: Mortalidad global del 20-40% en las fascitis necrotizantes y hasta un 80% para las miositis estreptocóccicas. Este hecho reside principalmente en la falta de reconocimiento precoz de estos procesos necrotizantes severos y las consecuentes demoras en la realización de los procedimientos quirúrgicos de resección y debridamiento adecuados. Clínica: En los procesos infecciosos necrotizantes el paciente suele presentarse con un compromiso sistémico, incluyendo alteraciones sensoriales, signos de sepsis y sólo se evidencie edema y discreta rubefacción o induración en la región o área comprometida, dolor intenso puntual o edema importante, sin manifestaciones cutáneas, o dolor e induración que exceden el área eritematosa hipoestesia localizada. La progresión del cuadro en cualquiera de estas situaciones en las cuales un paciente está recibiendo un régimen antibiótico adecuado debe constituir un signo de alerta sobre la presencia de un proceso necrotizante subyacente
La presencia de gas manifestada habitualmente por la crepitación del tejido subcutáneo, solamente ocurre en el 30% de los casos, predomina en las infecciones clostrídicas, que son las menos frecuentes. Elementos sugestivos de infección necrotizante profunda: Dolor intenso y desproporcionado respecto a la lesión visible. Edema que sobrepasa eritema Anestesia cutánea Decoloración azul purpúrica en parches Alteraciones del sensorio y otros signos sistémicos más evidentes que locales Bullas hemorrágicas Crepitación Necrosis cutánea. Rápida progresión del cuadro a pesar de un esquema antibiótico adecuado Shock Factores predisponentes: Trauma local, DBT, enfermedad vascular periférica, fracturas expuestas, drogadicción endovenosa, obesidad, edad avanzada, alcoholismo, desnutrición, postración, insuficiencia renal o inmunodeficiencias. (SIDA, cáncer, neutropenia) La fascitis necrotizantes por STC del grupo A pueden ocurrir con frecuencia en personas jóvenes y previamente sanas. Agentes etiológicos: Pueden ser mono o polomicrobianos, causados por asociación sinergística entre patógenos aerobios y anaerobios. Las celulitis localizadas en cuello, tronco, ingles, región perianal, raíces de muslos, suelen ser mixtas, con predominio de anaerobios. Los aerobios más frecuentes son las enterobacterias STC grupo A y S. au Los anaerobios predominantes son Peptostreptococcus spp, B. fragilis, Prevotella spp, Porphyromonasspp, Clostridium spp. El 70 % son sinergísticas, 20% solo se aíslan anaerobios y el 10% aerobios. Manejo del paciente: Laboratorio: Leucocitosis, Na <135 meq/l y Cr > 1.6mg/dl, PCR < 150mg/L, glucosa >180 mg/dl, Hb < 13.5. El aumento de CPK sospechar un proceso necrotizante profundo. Imágenes: No es necesario ni recomendable demorar la cirugía a la espera de los estudios por imágenes. La Rx, TAC y RMN son excelentes para detectar gas en los tejidos. Recomendaciones para el paciente con sospecha de infección necrotizante: Iniciar tratamiento ATB urgente con cobertura para aerobios y anaerobios. Contactar en forma urgente al cirujano. Es necesario y la base de tratamiento drenar, debridar y resecar. Se evaluará diariamente el aspecto de la herida y los tejidos para determinar la necesidad de nuevas intervenciones. Tratamientos empíricos iniciales: Pacientes inmunocompetentes con infecciones de la comunidad: AMS + Clindamicina. Cefalosporina de 1 + Clindamicina o Metronidazol. El agregado de un Aminoglucósido al Betalactámico demostró mejorar de forma sinérgica la actividad plasmática de este último. La Clindamicina ha mostrado moderar la respuesta del huésped disminuyendo la liberación de citoquinas, por lo que se recomienda su agregado en el esquema inicial. Pacientes inmunocomprometidos, con sepsis grave o con infecciones intrahospitalarias: Ciprofloxacina o Ceftriaxona + Clindamicina. Cefalosporinas de 3 con cobertura antipseudomónica + Clindamicina.
PTZ + Clindamicina. Carbepenem + Clindamicina. El agregado de Vancomicina al esquema inicial dependerá de la prevalencia del SAMR en el centro asistencial. El AMG actúa sinérgicamente con los B-lactámicos. Duración del tratamiento ATB: Se mantendrá el ATB hasta por lo menos 3 días luego de alcanzada la mejoría clínica del paciente. No menos de 10 días en infecciones leves y alrededor de 3-4 semanas en infecciones graves. El paciente deberá estar en una unidad cerrada y con monitoreo continuo. HERIDAS COMPLEJAS: Pérdida extensa de los tegumentos con patrón evolutivo crónico y complicado. Se dan en terreno con déficit circulatorio. Úlceras por decúbito: Area de pérdida de sustancia generada por necrosis tegumentaria que se produce en zonas de apoyo prolongado. El tiempo promedio para su desarrollo es de 7 a 14 días. Estadío 0: Epidermis intacta, eritema que desaparece cuando se alivia la presión. Estadío I: Eritema que no desaparece al aliviar la presión. Estadío II: Pérdida parcial de la piel que afecta hasta la dermis. Abrasión o ampolla. Estadío III: Ulcera que afecta hasta el TCS y puede extenderse hasta la fascia pero nunca la sobrepasa. Estadío IV: Ulcera profunda que se extiende hasta el músculo, hueso o estructuras de soporte. Úlceras vasculares: Arteriales: Se producen por oclusión luminar con consiguiente isquemia. Su forma clásica es en sacabocados, rodeadas de halo eritematoso, muy dolorosas con pulsos disminuidos. Venosas: Se producen por hipertensión venosa, edema e hipoxia del tejido. Suelen ubicarse en el tercio inferior de la pierna, sobre terreno de insuficiencia venosa, levemente dolorosas, con pulsos conservados. Signos de infección de herida compleja: Inflamación, dolor, olor, fondo sanioso, exudado purulento, deterioro del estado general y fiebre. Agentes etiológicos: En heridas que llevan menos de 1 mes de evolución pensar en cocos grampositivos; y pasado este período gramnegativos, enterobacterias, Pseudomona spp. y anaerobios. Diagnóstico microbiológico: Hemocultivos: Se realizarán en aquellos pacientes que padezcan signos de infección sistémica, siendo la 2 causa de bacteriemia en ancianos, luego de las ITU. Punción aspiración: A través de piel periférica eligiendo la zona con mayor tejido de granulación. Tratamiento ATB: Se recomienda una duración de 2 a 4 semanas MONOTERAPIA: AMS. PTZ. Imipenem, Meropenem, Ertapenem. Moxifloxacina. TERAPIA COMBINADA Cipro o Levo + Clindamicina o Metronidazol. Ceftriaxona + Clindamicina o Metronidazol. Ceftazidima, Cefepima o Cefixima + Clindamicina.
SAMR: Agregar al esquema Vancomicina, Teicoplanina, Linezolid, TMS o Rifampicina. La herida deberá limpiarse diariamente con agua destilada o solución fisiológica secando con gasa estéril, tratando de remover tejidos desvitalizados. Proteger la piel perilesional cubriéndola con Pasta al agua o Pasta Lasar. Son buenas las cremas con Vitamina A. Para las heridas húmedas con signos de infección activa las cremas tópicas con compuestos como sulfadiazina de plata (Platsul o Fisioderm) son efectivos. Para las heridas sin signos de infección y en período de cicatrización compuestos como la Pasta de azúcar han mostrado buenos resultados. En heridas con tejido necrótico predominantemente secas, pueden ser limpiadas con alcohol. Bibliografía: Consenso SADI-SAM-SAD-CACCVE. Guía para el manejo racional de las infecciones de piel y partes blandas Parte I-II-III.