Hipertensión de todos los días Editores Paula Cuffaro Gabriel Waisman Instituto Universitario Hospital Italiano de Buenos Aires
Índice Prólogo... 11 Conceptos fisiopatológicos para razonar el tratamiento antihipertensivo... 13 José Alfie Monitoreo ambulatorio de presión arterial... 25 Paula Cuffaro Monitoreo domiciliario de presión arterial... 35 Jessica Barochiner Velocidad de onda de pulso... 41 Margarita Morales Medición de la presión aórtica central... 49 Lucas Aparicio Cardiografía de impedancia... 55 Marcelo Rada Hipertensión arterial en ancianos... 65 Marcelo Rada, Gabriel Waisman Hipertensión sistólica aislada en jóvenes... 85 Margarita Morales, Marcelo Rada Hipertensión arterial en niños y adolescentes... 109 Lidia Ghezzi
Hipertensión arterial y embarazo... 127 Paula Cuffaro, Gabriel Waisman Hipertensión arterial y diabetes... 145 Jessica Barochiner Hipertensión arterial e insuficiencia renal... 159 Lucas Aparicio, Gabriel Waisman Hipertensión arterial resistente... 177 Marcos Marín, Gabriel Waisman Alimentación, estilo de vida y conductas por una salud arterial mejor. Reflexiones y estrategias... 189 Jorge Janson Estrategias para mejorar el control de la hipertensión arterial... 201 Carlos Galarza
Índice autores José Alfie Lucas Aparicio Jefe de Trabajos Prácticos, Departamento Académico de Clínica Médica. Instituto Universitario Hospital Italiano Jessica Barochiner Paula Cuffaro Profesora adjunta, Departamento Académico de Clínica Médica. Instituto Universitario Hospital Italiano. Carlos Galarza Director del Departamento de Extensión Universitaria. Instituto Universitario Hospital Italiano. Lidia Ghezzi Servicio de Nefrología Pediátrica y Sección de Hipertensión Arterial, Servicio de Clínica Médica. Hospital Italiano
Jorge Janson Marcos Marín Margarita Morales Profesora adjunta, Departamento Académico de Clínica Médica. Instituto Universitario Hospital Italiano. Marcelo Rada Gabriel Waisman Jefe de Sección de Hipertensión Arterial y Jefe del Servicio de Clínica Médica. Hospital Italiano Profesor asociado de Clínica Médica y miembro del Consejo Académico. Instituto Universitario Hospital Italiano. Director de carrera de Especialistas en Medicina Interna. Universidad de Buenos Aires.
Prólogo La hipertensión arterial es una condición muy prevalente y afecta al 40% de la población general en América Latina, prevalencia que aumenta hasta más del 60% entre los sujetos mayores de 70 años. El incremento de presión arterial determina un aumento del riesgo de padecer complicaciones vasculares, que constituyen la primera causa de mortalidad de nuestra población y una de las causas más frecuentes de discapacidad. Esta obra es un reconocimiento a nuestros maestros, compañeros y amigos que soñaron y crearon una Sección de Hipertensión Arterial dentro de nuestro querido Servicio de Clínica Médica; Sección pujante, moderna, integradora y amplia, basada desde su origen en que cada idea, cada objeto o pensamiento posee un complemento del que depende para su existencia y que a su vez existe dentro de él mismo. Y ellos me educaron dentro del marco que nada existe en estado puro ni tampoco en absoluta quietud, sino en una contínua transformación y, además, cualquier idea puede ser vista como su contraria si se la mira desde otro punto de vista. Vaya también nuestro libro como agradecimiento a nuestros alumnos de las últimas dos décadas, quienes nos eligieron como educadores y luego nos enriquecieron con su activa participación en los cursos presenciales o virtuales y en las rotaciones en nuestro centro, y que dieron lugar mediante la búsqueda bibliográfica, la lectura, las clases, los talleres y los debates al germen creador de esta obra. A través de la fisiopatología, los ensayos clínicos, la experiencia y el sentido común, el libro trata de ser una síntesis de nuestro abordaje cotidiano a la consulta de nuestros pacientes, a la hipertensión arterial de cada día y de todos los dias. Gabriel Waisman 11
Conceptos fisiopatológicos para razonar el tratamiento antihipertensivo José Alfie Introducción La fisiopatología de la hipertensión arterial (HTA) esencial es multifactorial, y la contribución individual de cada mecanismo presor es insuficiente por sí misma para explicarla. El tratamiento antihipertensivo básicamente se decide de manera empírica, teniendo en cuenta las comorbilidades que pudieran condicionar la preferencia de una clase de fármaco por sobre los demás. Sin embargo, el tratamiento inicial puede activar mecanismos contrarreguladores que se contraponen con la respuesta esperada. Cuando la respuesta a tratamientos previos ha sido insuficiente, la elección de fármacos guiada por la determinación de renina plasmática o por mediciones hemodinámicas no invasivas puede ser clave para controlar la HTA. En este capítulo se hará referencia a los conceptos fisiopatológicos que deben considerarse al momento de razonar la estrategia terapéutica. Hipertensión arterial como desequilibrio entre mecanismos presores y depresores Los sistemas que regulan la presión arterial (PA) incluyen un mecanismo depresor (vasodilatador y natriurético) que normalmente contrarresta las accio-
nes del mecanismo presor, que en la HTA están disminuidos. Por ejemplo, los receptores alfa 2 y beta adrenérgicos estimulan la producción endotelial de óxido nítrico y de esta manera contrarrestan la vasoconstricción alfa 1 adrenérgica. De manera análoga, el receptor endotelial B para endotelina contrarresta la vasoconstricción mediada por el receptor A en el músculo liso subyacente. Sin embargo, cuando la función endotelial se encuentra disminuida, se produce un desequilibrio a favor de la vasoconstricción y la retención de volumen. Tanto la angiotensina II que actúa sobre el receptor AT2, e indirectamente su metabolito activo angiotensina 1-7 que actúa sobre el receptor MAS, estimulan la producción de bradiquininas y óxido nítrico contrarrestando los efectos del receptor AT 1. Sin embargo, la angiotensina II también estimula la producción de anión superóxido que es capaz de inactivar al óxido nítrico. El mismo receptor AT1, a través de la enzima COX 2, estimula la producción de prostaglandinas vasodilatadoras y antinatriuréticas. El consumo de aintiinflamatorios no esteroides (AINE) condiciona un desequilibrio a favor del aumento de la PA. En algunos casos, el tratamiento antihipertensivo ejerce su acción corrigiendo estos desequilibrios. El ejemplo clásico es la inhibición de la enzima de conversión de angiotensina (IECA), que deriva en la disminución de angiotensina II y aumento de bradikininas. El efecto terapéutico de los antagonistas de los receptores AT1 depende en gran parte de la activación de los receptores AT2 por la angiotensina II elevada. Tanto los antagonistas AT1 como los IECA interrumpen la retroalimentación negativa que la angiotensina II ejerce sobre la secreción de renina. Como resultado, aumenta la angiotensina I que es sustrato para que se genere angiotensina 1-7. Hipertensión arterial como desequilibrio entre volumen minuto y resistencia periférica Los determinantes hemodinámicos de la PA son el volumen minuto cardíaco y la resistencia periférica total. Ambas fuerzas circulatorias normalmente mantienen una relación recíproca entre sí que limita las variaciones de la PA. Esto significa que cuando aumenta la resistencia periférica disminuye el volumen minuto y viceversa. La HTA necesariamente implica un desajuste en esta relación recíproca ya que, para un aumento dado en la resistencia periférica, 14
los hipertensos tienen mayor volumen minuto que los normotensos, y los hipertensos graves tienen mayor volumen minuto que los leves (Fig. 1). En el seguimiento a largo plazo, el patrón hemodinámico experimenta una transición, por lo que la resistencia periférica aumenta y el volumen minuto disminuye. Esta tendencia de la HTA a disminuir el volumen minuto y depender progresivamente del aumento de la resistencia periférica desdibuja el mecanismo hemodinámico inicial, ya que, aun cuando la causa del aumento de la PA es la hipervolemia, el mantenimiento de la HTA finalmente depende del aumento de resistencia periférica. Esta transición hemodinámica es en parte la consecuencia de los cambios estructurales arteriales y cardíacos, con el consiguiente aumento de la resistencia y disminución del volumen minuto, respectivamente. Además, el aumento de la presión hidrostática a nivel capilar favorece la natriuresis y la redistribución del volumen intravascular al 2500 PAM 120 mmhg PAM 100-109 mmhg PAM 80-89 mmhg RPT (dyn.seg.cm-5) 2000 1500 1000 3500 4500 5500 6500 VMC (ml/min) 7500 8500 Figura 1. La gravedad de la HTA depende de un proporcional desplazamiento a la derecha de la curva volumen minuto. Resistencia: a igual resistencia la gravedad de la HTA depende de mayor volumen minuto. Mediciones obtenidas con cardiografía por impedancia; cada punto representa a un paciente. Nótese la heterogénea contribución de resistencia periférica y volumen minuto dentro de cada estrato PAM. PAM: presión arterial media; VMC: volumen minuto cardíaco; RPT: resistencias periféricas totales. 15