Enfermedades del Aparato Respiratorio Insuficiencia Respiratoria
Vías respiratorias y acino pulmonar normal
Acino Pulmonar Normal
Bronquiolos respiratorios y sacos alveolares
Paredes alveolares
Componentes de la defensa pulmonar Aclaración Nasal: moco y estornudo Aclaración Traqueobronquial: esputo Aclaración alveolar: Acción de los macrófagos alveolares (lisis) o transporte hacia el bronquio con posterior aclaración. Vía alternativa si la lisis macrofágica alveolar es insuficiente, los macrófagos cargados se dirigen hacia el intersticio pulmonar, se depositan en los tabiques interalveolares y el tejido conectivo inicia el proceso de formación de nódulos y esclerosis capilar.
Neumoconiosis Es el pasaje de polvos desde el alveolo hacia el intersticio alveolar. Cuando la invasión de polvos es grande, se ocluye la vía linfática y quedan depositados en el intersticio (tabiques interalveolares) produciendo un proceso inflamatorio crónico del tejido conectivo.
Neumoconiosis
cuáles son los polvos más frecuentes? Siderosis (hierro) Antracosis (Carbón) Silicosis (Sílice) Beriliosis (Berilio) Asbestosis (Asbesto)
Cuál es el mecanismo general de injuria en neumoconiosis? La Fagocitosis del polvo por los macrófagos produce: Liberación de enzimas líticas lisosomales y producción de radicales libres que dañan el epitelio alveolar. Los macrófagos liberan factores de crecimiento para fibroblastos (reacción fibrosante), que adopta la forma de nódulos que se distribuyen en el parénquima pulmonar, afectando los bronquios y capilares, con evolución a la fibrosis masiva. Diapo y repercusión circulatoria.
De qué depende el grado de daño? Partículas (Número y tamaño) Enfermedades preexistentes que afecten el patron ventilatorio Características de la exposición.
Fibrosis Pulmonar por Amianto
Examen microscópico de esputo
Cuáles son los conocimientos que debo recordar para entender la insuficiencia respiratoria? El CR se estimula por el aumento de CO2 y la acidez. Los senos carotídeos son sensibles a la disminución de O2. Función del aparato respiratorio.
Conjunción de factores que aseguran la buena función: Ventilación Perfusión Difusión
El CO2 es 20 veces más difusible que el O2, por ello es más fácil que se presente hipoxia que hipocapnia.
Definición de Insuficiencia respiratoria Hipoxemia Menor a 60 mm Hg Hipercapnia (hipoventilacion alveolar) Mayor a 50 mm Hg Hipocapnia ( trastornos de la difusiòn o ventilaciòn/perfusion)
La insuficiencia respiratoria puede expresarse con distintas alteraciones gasométricas, de acuerdo a la gravedad del problema.
Clasificaciones de Insuficiencia Respiratoria
Gasométricas Hipoxemia sin hipercapnia (po2< 60mmHg):EPOC o Agudas: Neumonía, SDRA. Hipoxemia con hipercapnia (pco2>50mmhg):pulmón sano o enfermo.
De acuerdo al tiempo de instalación Agudas Crónicas
Fisiopatológica 1. Alts Ventilatorias Con Pulmón Sano: Derr. Pleural Neumotórax etc. Con Pulmón Enfermo.Enfisema, bronquitis crónica 2. Alts Perfusión(Embolia pulmonar resección quirúrgica, enfisema) 3. Alts Difusión (Distress resp. del adulto)
Con pulmón Sano Causa Parietal: Pared torácica Músculos toracicos Causa pleural: Derrame pleural y neumotórax. Causa Obstructiva de las vías aéreas: Localizado o Difuso (reducción del flujo espiratorio)
Derrame pleural
Neumotórax
Cuerpo extraño traqueal
Con Pulmón Enfermo Enfisema, bronquitis crónica y asma Por alteraciones de la Perfusión: Embolia y amputaciones del lecho vascular pulmonar. Alteraciones de la difusión: Sme de distress respiratorio del adulto
Insuficiencia Respiratoria Obstructiva o restrictiva o mixta Obstructiva: Enfisema, bronquitis crónica, asma Restrictiva: Reducción de la capacidad Pulmonar Total. Ej: Neuromusculares, polio, enfermedades intersticiales (Neumoconiosis, SDRA)
Distress respiratorio del adulto Se caracteriza por lesión difusa de la membrana capilar alveolar produciendo IR de brusca instalación Taquicardia, cianosis Hipoxemia grave refractaria a la oxigenoterapia Elasticidad pulmonar disminuída EAP no cardiogénico
Distress Respiratorio del Adulto Endotoxinas Liberación Compl. Activado F. de activ de Plaquetas Leucotrieno B4 Facts agregación de Neutrófilos
Distress resp. Adulto(Fisiop) Factor de Agregación de Neutrófilos Radicales libres, Proteasas Lesión Endotelial Aumento Permeab. Vasc Edema Alveolar
Distress respiratorio del recien Nacido
Distress respiratorio del Recién Nacido Insuficiencia respiratoria frecuente en prematuros. Se caracteriza por colapso pulmonar de grado variable. Se debe a surfactante de composición alterada por lo que no asegura la distensibilidad alveolar
Enfisema pulmonar
Definición Como consecuencia de pérdida de la elástica alveolar, el alvéolo pierde su capacidad de expulsión el aire: por eso, el enfisema es una acumulación patológica de aire dentro del pulmón.
Patogenia del enfisema pulmonar La destrucción de las paredes alveolares se relaciona con alteraciones del mecanismo proteasa- antiproteasa. Se reduce la actividad antiproteasa produciendo proteolisis de elastina. La principal antiproteasa o antielastasa es la alfa1-antitripsina, presente en suero y otros líquidos titulares que se oxida por el humo del tabaco u otros humos ambientales.
Patogenia del enfisema pulmonar De esta manera, la ausencia de antielastasa deja libre la actividad proteolítica de la elastasa, que destruye la pared alveolar.
De dónde proviene la elastasa? Del efecto aglutinante de neutrófilos que produce el humo en el alveolo, que convoca la presencia de macrófagos que a su vez liberan elastasa, sin posibilidad de efecto antielastasa ya que ésta está inactivada.
Consecuencias El flujo espiratorio está reducido. La capacidad pulmonar total: Aumentada La capacidad residual funcional: Aumentada
Por qué el enfisema es una enfermedad Obstructiva? Porque esta reducido el flujo espiratorio.
Enfisema Panacinar
Enfisema Panacinar
Enfisema Centroacinar
Bronquitis Crónica y Enfisema
Infecciones del aparato respiratorio
Bronquitis aguda: Orígen viral Fisiopatología: Hipersecreción de moco y edema de la mucosa bronquial, con deterioro de la accion ciliar, por ende puede haber sobreinfección bacteriana (complicación). Clínica: Rinitis, tos seca, fiebre. Luego la tos es productiva.
Neumonía
Otros Factores de Riesgo Edad Estado Nutricional Alcoholismo Hacinamiento Trabajadores de Salud
Tipos de Neumonía A) De la comunidad B) Intrahospitalarias Etiología Estreptococo Neumoniae Micoplasma Neumoniae Virus Influenza A y B
Neumonía
Neumonía
Complicaciones de la Neumonía
Fisiopatología: La presencia del germen en el alveolo produce una respuesta inflamatoria : infiltración de neutrófilos, y exudación de proteínas plasmáticas. Los alveolos comprometidos están perfundidos pero no ventilan (ya que están ocupados por el infiltrado inflamatorio), por ende no colaboran en el intercambio gaseoso. Evolución natural de la enfermedad: Autolimitada. Clínica: Fiebre, tos expectoración y puntada de costado
Neumonía
Microscopía del esputo
Cultivo del esputo
Asma El asma es una enfermedad crónica que se caracteriza por ataques recurrentes de disnea y sibilancias, que varían en severidad y frecuencia de una persona a otra. Los síntomas pueden sobrevenir varias veces al día o a la semana, y en algunas personas se agravan durante la actividad física o por la noche. En qué consiste un ataque de asma? Durante un ataque de asma, el revestimiento de los bronquios se inflama, lo que provoca un estrechamiento de las vías respiratorias y una disminución del flujo de aire que entra y sale de los pulmones. Los síntomas recurrentes causan con frecuencia insomnio, fatiga diurna, una disminución de la actividad y absentismo escolar y laboral. La tasa de letalidad del asma es relativamente baja en comparación con otras enfermedades crónicas; no obstante, en 2005 fallecieron 255 000 personas por esa causa.
Calibre de Bronquios asmáticos
Causas de asma
Características de la crisis asmática Inflamación bronquial Alergia Hiperreactividad Bronquial
En la Inflamación Bronquial Células: intervienen: 1. Eosinófilos y sus productos (Prot. Básica mayor, catiónica,peroxidasa y neurotoxina) que lesionan el epitelio bronquial
Eosinófilos 1. Acelera su formación en médula ósea 2. Llegan hacia los bronquios por medio del estimulo producido por las adhesinas, citoquinas IL3-IL5 y facts. Quimiotacticos 3.In situ, eosinofilos y mastocitos liberan histamina (Bcy promotora se las secreciones bronquiales ) PGD2 y Leucotrienos. 4. FL de Membrana Eicosanioides y PAF 5. Eicosanoides y PAF son precursores de Prostaglandinas y leucotrienos, con poderosa acción broncoconstrictora.
Células: Eosinófilos y Linfocitos El infiltrado eosinófilo es resultado de: Aumento de la formación celular por la médula ósea debido al aumento de Facts. Crecimiento. Los linfocitos segregan citoquinas y adhesinas que atraen eosinófilos desde la circulación de la mucosa bronquial. En la mucosa bronquial, los eosinófilos se activan para liberar sus productos líticos, responsables de la lesión de mucosa observada: Proteína Básica, catiónica y Neurotoxina.
Neurotransmisores Normalmente, las vías aéreas (musculatura lisa) están reguladas por el SNA (El Simpático o adrenérgico es BD, el Parasimpático o colinérgico es BC). Durante la crisis de asma, los neuropéptidos BC (Sustancia P) mantienen el broncoespasmo
Alergia Frente a estímulos ambientales, se produce aumento de Ig E, sintetizada por los linfocitos B, a su vez estimulados por IL 4 y IFn ð
Tabaquismo Definición de tabaquismo. El uso de tabaco implica tabaquismo? Por què comenzamos a fumar? Importancia de la edad de comienzo Fumadores activos y pasivos Genera adicción el tabaco? Grados de adicción al tabaco Cómo dejar de fumar?
Asociación entre tabaquismo y otras enfermedades Broncopulmonares (Cáncer, broncoenfisema pulmonar, asma bronquial). Cáncer de Cabeza y Cuello. Cáncer de páncreas, vejiga. Enfermedades cardiovasculares
Componentes más nocivos del humo del tabaco Nicotina: Responsable de la adicción, por liberación de dopamina cerebral, que produce placer y bienestar. Monóxido de Carbono: Se une a la Hb, ya que tiene 270 veces más afinidad por Hb que el 0 2, interfiere con la respiración celular
Embolia Masiva