Unidad de Estadística, 5 Biología Molecular, Instituto de Alimentación IMDEA. Madrid

Documentos relacionados
Infiltrado Linfocitario Estromal como Factor Predictivo de Respuesta Completa Patológica en Cáncer de Mama HER2 positivo

Implicaciones pronósticas de la expresión de la familia mir-200 en el cáncer de mama tratado con quimioterapia neoadyuvante

Trinidad Caldés Laboratorio de Oncologia Molecular Servicio de Oncología Médica Hospital Clinico San Carlos. IdISSC

Cómo definen los Oncólogos Alta Carga Tumoral en Cáncer de Mama Metastásico?

Comunicaciones María Lomas Garrido Hospital Médico-Quirúrgico de Jaén

Tratamiento de mantenimiento. Lourdes Calvo

Cáncer de Mama HER2 positivo: Selección Personalizada del Tratamiento: Es Posible? César A. Rodríguez Hospital Universitario de Salamanca-IBSAL

ONCOLOGÍA EN CANCER DE MAMA. Dr. Alvaro Vázquez

HER2 y receptores hormonales en cáncer de mama. Joan Albanell Hospital del Mar

Subtipo Her-2. Cuál es el papel del doble bloqueo trastuzumab-pertuzumab

PEDRO SÁNCHEZ ROVIRA COMPLEJO HOSPITALARIO DE JAÉN

REDEFINIENDO EL PAPEL DE LA QUIMIOTERAPIA EN CÁNCER DE MAMA METASTÁSICO. Jesús García Mata C.H.U.Ourense

Proyecto del Genoma Humano:

Cáncer de Ovario. Tratamiento sistémico de primera línea

Papel de la Terapia Antiangiogénica en Cáncer de Mama. Eduardo Martínez de Dueñas Hospital Provincial de Castellón

EXPERIENCIA CLINICA PERUANA CON CIMAVAX EGF

Un análisis bibliográfico (y pragmático) JM. López Vega Universidad de Cantabria

Estrategias Terapéuticas en el Cáncer de Mama HER2 Positivo: Adyuvancia y Neoadyuvancia. Joan Albanell Hospital del Mar IMIM

ASOCIADO AL VIRUS DEL PAPILOMA EFICACIA DEL TRATAMIENTO CON RECEPTOR DEL FACTOR DE CRECIMIENTO FRENTE A LA RADIO-QUIMIOTERAPIA

MIGUEL SOTELO LEZAMA MIR 4 ONCOLOGÍA MÉDICA HOSPITAL CLÍNICO SAN CARLOS

Cáncer de mama metastásico ER-/HER2+ y resistencia precoz a la terapia con trastuzumab

Pacientes sometidas a biopsia del ganglio centinela: carga tumoral axilar residual en función del número total de ganglios centinelas resecados

LA INVESTIGACIÓN Y LA INNOVACIÓN EN ONCOLOGIA

Novedad en el tratamiento del cáncer diferenciado de tiroides: Lenvatinib. Dra. T. Ramón y Cajal Hospital Sant Pau

TUMORES GINECOLÓGICOS

Cáncer de Mama. Neoadyuvancia Hormonal

REUNION BIBLIOGRAFICA Martes 26 de Noviembre de 2013

Cáncer de Mama Her2 positivo Situación Actual y Perspectivas de Futuro

Fundamentos estadísticos del ensayo clínico, Interpretación de resultados. M José Escudero Barea. Gerente Dpto. Gestión de Datos y Estadística.

BECA SEOM 2005 APOYO A PROYECTOS DE INVESTIGACIÓN PERFIL PRONÓSTICO EN CÁNCER DE MAMA EMPLEANDO QRT-PCR A PARTIR DE MUESTRAS PARAFINADAS.

EVALUACIÓN DE RESULTADOS DE CRIZOTINIB EN CÁNCER DE PULMÓN NO MICROCÍTICO. Mª José Moreno Fernández

CÁNCER DE MAMA: TRATAMIENTO NEOADYUVANTE Triple Negativo. César A. Rodríguez Hospital Universitario de Salamanca

Hospital Universitario Dr. Peset Valencia, 20 de octubre de 2011.

EL CÁNCER DE MAMA GESTACIONAL PRESENTA MÁS MUTACIONES EN LOS GENES VINCULADOS AL TUMOR HEREDITARIO

Cáncer de mama Tratamiento. Dr. Leandro Rodriguez Oncólogo Medico. 22 de Mayo de 2018.

Bloqueo dual HGF/MET en carcinoma escamoso de cabeza y cuello SEOM 2014.

En contra de las plataformas genéticas para QT o HT adyuvante en cáncer de mama

Cáncer de mama HER-2 +: TRATAMIENTO ADYUVANTE Dónde estamos? MANUEL RUIZ BORREGO HU VIRGEN DEL ROCÍO SEVILLA

Comisión Nacional del Mercado de Valores Att. Director del Área de Mercados C/ Miguel Ángel 11, 1º Madrid

Inhibidores de Her-2: Qué hacer más allá de 2ª línea: Nuevas Oportunidades?

Mª Rosario Chica Parrado IBIMA- H. Universitario Regional y Virgen de la Victoria

Valencia Ana Lucía Yuste Oncología Médica Hospital General Universitario Alicante

Congreso Nacional del Laboratorio Clínico 2017

Formulario de solicitud de TRATAMIENTO del Cáncer de Mama

Curso online de Supervivencia y Regresión Lineal, Logística y de Cox 2018

Vigencia de la quimioterapia: Tumores Triple Negativos. Susana De La Cruz Complejo Hospitalario de Navarra

Tratamiento Neoadyuvante del Cáncer de Mama HER2+ Eduardo Martínez de Dueñas

TRATAMIENTO DE LOS CARCINOMAS NEUROENDOCRINOS. Guillermo Crespo Herrero Oncología Médica Hospital Universitario de Burgos

CRITERIOS DE HORMONOSENSIBILIDAD. Dra. Nuria Ribelles. Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga.

V Curso Teórico Práctico. Abordaje Multidisciplinario en Cáncer de Mama

Tractament local en càncer de mama metastàsic: Controvèrsies. A FAVOR: Dr. Luis Fernández-Morales

ESTUDIO PATOLÓGICO POST-NEOADYUVANCIA. Dra Laia Bernet

DEPARTAMENTO DE MEDICINA TESIS DOCTORAL

Mujer con cáncer de mama y

Cáncer de Ovario Platino-Resistente. Tatiana Hernández Guerrero Médico Residente 4º año Servicio de Oncología Médica. Fundación Jiménez Díaz Madrid

Cáncer colorrectal. Actualización y tendencias futuras

Cáncer gástrico avanzado: Personalización terapéutica. Cristina Grávalos

Bevacizumab y respuesta patológica. Calidad de respuesta.

Estudio de biomarcadores en. en cáncer de pulmón

Melanoma cutáneo y algo más II Jornada Interhospitalaria de Melanoma

Letrozol como Hormonoterapia Primaria, con Intención Definitiva, en Pacientes Ancianas con Cáncer de Mama Localizado

PERTUZUMAB EXTIENDE LA VIDA DE LAS PACIENTES CON UN TIPO AGRESIVO DE CÁNCER DE MAMA METASTÁSICO POR 15.7 MESES MÁS QUE EL TRATAMIENTO ESTÁNDAR

TRATAMIENTO ADYUVANTE DEL CÁNCER DE MAMA RH+/HER2- Qué importa más, la biología o el estadio?

VII Simposio Internacional de Cáncer de Mama

I Simposio Nacional de la SEOM. Premios y Becas. Premios y Becas entregados en el

MEDICAMENTOS ANTINEOPLÁSICOS EN SITUACIONES ESPECIALES DE USO. RESULTADOS EN SALUD

Localización del primario frente a estatus de RAS: impacto en la decisión terapéutica. Dra E. González-Flores H. Virgen de las Nieves Granada

Modelos pronósticos clínicos y moleculares en tratamiento adyuvante

CLASIFICACION MOLECULAR. CARCINOMA DE MAMA IMPLICACIONES TERAPÉUTICAS

CLASIFICACIÓN GENÓMICA E INMUNOHISTOQUÍMICA: DESPLAZAN A LA TNM? Dra Laia Bernet Hospital Arnau de Vilanova

EL EQUIPO MULTIDISCIPLINAR XXVI CONGRESO DE LA SEAP/IAP PAPEL DEL PATOLOGO EN LOS TUMORES DEL APARATO DIGESTIVO BIOMARCADORES PREDICTIVOS

Gema Bruixola Campos Servicio Oncología médica. Unidad Funcional de Mama. Hospital Universitari i Politècnic La Fe. Valencia.

CORRELACIÓN ENTRE RESPUESTA RADIOLÓGICA Y RESPUESTA PATOLÓGICA EN PACIENTES CON CÁNCER DE MAMA TRATADAS CON QUIMIOTERAPIA NEOADYUVANTE

GÁSTRICO AVANZADO METAANÁLISIS QUIMIOTERAPIA vs MEJOR TRATAMIENTO SOPORTE. Wagner et al. JCO,2006

FACTORES PRONÓSTICOS PARA EL CÁNCER DE MAMA INMUNOHISTOQUÍMICA

Cuáles son las indicaciones de vaciamiento axilar de acuerdo con el resultado patológico del ganglio centinela?

TRATAMIENTO NEOADYUVANTE DEL CÁNCER DE MAMA HER2+ Dr. Eduardo Martínez de Dueñas Hospital Provincial de Castellón

A favor de la cirugi a diferida

A todo paciente de Cancer se le debería ensayar el. para acelerar diagnóstico y salvar más vidas

Factores pronóstico y predictivos de respuesta en sarcomas de partes blandas Xavier Garcia del Muro Solans

XXI CONGRESO CHILENO DE CANCEROLOGIA

Score pronóstico en pacientes con obstrucción intestinal maligna

Dr Ignacio Peláez. Hospital Universitario de Cabueñes, Gijón

EXPRESIÓN Y SIGNIFICACIÓN CLÍNICA DE CITOQUINAS EN CARCINOMA DUCTAL DE MAMA.

QUIMIOTERAPIA? NO QUIMIOTERAPIA?

Opciones terapéuticas en el cáncer gástrico con carcinomatosis. Ana Ruiz Casado Oncología Médica Alicante, 3 de octubre de 2013

Sesiones Interhospitalarias de Cáncer de Mama en Madrid Novedades bibliográficas 2º trimestre 2013

Papel de lo antiangiogénicos en Primera Línea De CCRm WT. Influye la Lateralidad?. Situación de los Tripletes.

PROGRAMA CIENTÍFICO PRELIMINAR

HORMONOTERAPIA NEOADYUVANTE EN CÁNCER DE MAMA HORMONOSENSIBLE. Mª José Echarri Gonzalez Oncología Médica Hospital Severo Ochoa 04/04/2016

Herceptin, un hito en el tratamiento del cáncer de mama HER2-positivo

PAPEL DE CETUXIMAB EN EL TRATAMIENTO DE 1ª LÍNEA DE CECC RECURRENTE Y METASTÁSICO. Pedro Pérez Segura Oncología Médica - HCSC

Tratamiento neoadyuvante en cáncer de mama HER2+ en la actualidad. Dra Coralia Bueno Muíño 4 Abril 2016

Nombre de la asignatura: Bases moleculares y celulares del cáncer.

Adyuvancia en Melanoma, un nuevo estándar?

Conclusiones del 52 Encuentro Anual de la Sociedad Americana de Oncología Clínica (ASCO)

Lateralidad y selección terapéutica en primera línea

Pacientes con cáncer de mama metastásico cuyos tumores sobreexpresen HER2

Biopsia selectiva del ganglio centinela, después de la neoadyuvancia?

Transcripción:

VALOR PREDICTIVO DE UN PERFIL GÉNICO RELACIONADO CON LA ANGIOGÉNESIS EN PACIENTES CON CÁNCER DE MAMA HER2 NEGATIVO DISEMINADO TRATADAS CON BEVACIZUMAB Y PACLITAXEL SEMANAL Virginia Martínez Marín 1, Marta Mendiola 2, Jesús Herranz 4, Laura Yébenes 3, Beatriz Castelo 1, Victoria Heredia 2, Ana Ramírez de Molina 5, David Hardisson 3, Enrique Espinosa 1, Andrés Redondo 1. 1 Servicio de Oncología Médica, 2 Laboratorio de Oncología Traslacional, 3 Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitario La Paz, Instituto de Investigación La Paz (IdiPAZ). 4 Unidad de Estadística, 5 Biología Molecular, Instituto de Alimentación IMDEA. Madrid

INTRODUCCIÓN Y OBJETIVOS Bevacizumab y paclitaxel semanal (Beva-Pac) incrementa la supervivencia libre de progresión (SLP) en 1ª línea de cáncer de mama metastásico (CMM) Her2 negativo. No beneficio en supervivencia global (SG) y papel de Beva cuestionado. Identificados algunos posibles biomarcadores predictivos de eficacia con Beva, ninguno validado. Factores clínicos asociados a SLP: intervalo libre de enfermedad (ILE), nº de localizaciones/metástasis hepáticas, estado del receptor de estrógenos (RE), y tratamiento previo con antraciclinas y/o taxanos 1. El objetivo de este estudio fue desarrollar un perfil génico predictivo de SLP en pacientes tratadas con Beva-Pac. 1. Llombart-Cussac A, Pivot XB, Biganzoli L, et al. A prognostic factor (PF) index for overall survival in a HER2-negative endocrine-resistant metastatic breast cancer (MBC) population: Analysis from the ATHENA trial. J Clin Oncol 2013;31(Suppl.): Abstract 555.

MATERIAL Y MÉTODOS 60 pacientes con CMM tratadas con Beva-Pac en el H.U. La Paz entre agosto de 2007 y diciembre de 2011 Los RNAs de muestras parafinadas de los tumores primarios de mama. Expresión de 170 genes relacionados con la angiogénesis mediante PCR cuantitativa a tiempo real. El análisis multivariante de las variables clínicas se realizó mediante regresión de COX. Los modelos predictivos, génico (G) y combinado génico-clínico (GC), fueron ajustados mediante la regresión penalizada de LASSO y validados mediante Leave One Out Cross Validation (LOOCV). Se generaron curvas Cross-validated Kaplan-Meier (KM) y curvas ROC (Receiving Operating Curves) tiempo-dependientes para estimar la capacidad predictiva de SLP de los modelos. Se utilizó el test log-rank de permutaciones para evaluar la significación estadística.

CARACTERÍSTICAS BASALES N (%) Receptor de estrógeno Positivo Negativo Receptor de progesterona Positivo Negativo Subtipo IHQ Triple negativo RE+, RP- RE+, RP+ Quimioterapia Adyuvante Si No Intervalo libre de enfermedad (ILE) < 24 meses > 24 meses o enfermedad diseminada al diagnóstico Nº de líneas de QT previas para CMM Ninguna >1 Tipos de QT previas Ninguna (excepto CMF) Antraciclinas Antraciclinas y taxanos Nº y localizaciones metastásicas 1 o 2 > 3 o metástasis hepáticas 49 (81.7) 11 (18.3) 41 (68.3) 19 (31.7) 11 (18.3) 8 (13.3) 41 (68.3) 46 (76.7) 14 (23.3) 17 (28.3) 43 (71.7) 36 (60) 24 (40) 15 (25) 17 (28.3) 28 (46.7) 27 (45) 33 (55)

CARACTERÍSTICAS BASALES N (%) Receptor de estrógeno Positivo Negativo Receptor de progesterona Positivo Negativo Subtipo IHQ Triple negativo RE+, RP- RE+, RP+ Quimioterapia Adyuvante Si No Intervalo libre de enfermedad (ILE) < 24 meses > 24 meses o enfermedad diseminada al diagnóstico Nº de líneas de QT previas para CMM Ninguna >1 Tipos de QT previas Ninguna (excepto CMF) Antraciclinas Antraciclinas y taxanos Nº y localizaciones metastásicas 1 o 2 > 3 o metástasis hepáticas 49 (81.7) 11 (18.3) 41 (68.3) 19 (31.7) 11 (18.3) 8 (13.3) 41 (68.3) 46 (76.7) 14 (23.3) 17 (28.3) 43 (71.7) 36 (60) 24 (40) 15 (25) 17 (28.3) 28 (46.7) 27 (45) 33 (55) Respuesta: - RP 45% - RC 13.3% - Beneficio Clínico 85% La mediana de SLP fue de 11.4 meses (rango entre 0.6-47.9)

Modelo clínico Se generó con las cinco variables clínicas pronósticas descritas: ILE (< 24 vs > 24 meses), status del RE (positivo vs negativo), tratamiento previo con antraciclinas y taxanos (sí vs no), localización metastásica (< 3 vs > 3 localizaciones o afectación hepática), y nº de líneas de QT previas al tratamiento con Beva-Pac (ninguna vs 1). VARIABLE HR p ILE 0.74 (0.35-1.59) 0.43 RE 0.41 (0.17-1.03) 0.06 Antraciclinas/taxanos previos 1.02 (0.52-2-01) 0.94 Nº líneas quimio previas 1.55 (0.8-3) 0.19 Localizaciones metastásicas 3.07 (1.63-5.8) 0.0005

Modelo clínico Se generó con las cinco variables clínicas pronósticas descritas: ILE (< 24 vs > 24 meses), status del RE (positivo vs negativo), tratamiento previo con antraciclinas y taxanos (sí vs no), localización metastásica (< 3 vs > 3 localizaciones o afectación hepática), y nº de líneas de QT previas al tratamiento con Beva-Pac (ninguna vs 1). VARIABLE HR p ILE 0.74 (0.35-1.59) 0.43 RE 0.41 (0.17-1.03) 0.06 Antraciclinas/taxanos previos 1.02 (0.52-2-01) 0.94 Nº líneas quimio previas 1.55 (0.8-3) 0.19 Localizaciones metastásicas 3.07 (1.63-5.8) 0.0005

Modelo clínico Se generó con las cinco variables clínicas pronósticas descritas: ILE (< 24 vs > 24 meses), status del RE (positivo vs negativo), tratamiento previo con antraciclinas y taxanos (sí vs no), localización metastásica (< 3 vs > 3 localizaciones o afectación hepática), y nº de líneas de QT previas al tratamiento con Beva-Pac (ninguna vs 1). VARIABLE HR p ILE 0.74 (0.35-1.59) 0.43 RE 0.41 (0.17-1.03) 0.06 Antraciclinas/taxanos previos 1.02 (0.52-2-01) 0.94 Nº líneas quimio previas 1.55 (0.8-3) 0.19 Localizaciones metastásicas 3.07 (1.63-5.8) 0.0005

Modelo génico (G) y génico-clínico (G-C) El modelo G se elaboró con 11 genes que en el análisis multivariante mostraron ser predictores de SLP. Variable Beta(LASSO) Beta(Cox) HR(CI95%) P-value SLC39A6 0.289 0.541 1.72 (1.28-2.3) 4.00E-04 *** REL -0.282-0.295 0.74 (0.56-0.99) 0.0619 * IL8-0.231-0.36 0.7 (0.54-0.89) 0.0053 *** FN1 0.191 0.41 1.51 (1.18-1.93) 0.0026 *** PLAU 0.152 0.406 1.5 (1.14-1.98) 0.0052 *** HES1 0.138 0.139 1.15 (0.92-1.44) 0.2635 HMBS -0.063-0.206 0.81 (0.64-1.04) 0.1014 DDIT4 0.049 0.135 1.14 (0.87-1.51) 0.3471 FABP5-0.043-0.322 0.72 (0.55-0.96) 0.0245 ** ACVRL1 0.031 0.279 1.32 (0.99-1.77) 0.0617 * PGR 0.021 0.376 1.46 (1.09-1.95) 0.0118 ** El modelo G-C se generó con las 5 variables clínicas descritas y 13 genes. Variable Beta(LASSO) HR interv.recaida -0.223 0.8 RE -0.907 0.4 ttos.previos.gr22 0.008 1.01 n.lineas 0.45 1.57 n.localizaciones 1.509 4.52 REL -0.349 0.71 FN1 0.322 1.38 NOTCH3 0.287 1.33 DDIT4 0.281 1.32 IL8-0.223 0.8 ADRBK1-0.21 0.81 FABP5-0.176 0.84 PLAU 0.159 1.17 HMBS -0.155 0.86 PTK2B 0.136 1.15 THBS1 0.114 1.12 SLC39A6 0.05 1.05 TCF3-0.028 0.97

Modelo G y GC: Curvas SLP El modelo G y el modelo GC identificaron dos grupos de pacientes con diferente SLP 16,9 meses 17,9 meses HR 2.57 (1.47-4.48) P 0.048 HR 4.04 (2.2-7.44) P <0.001 7,4 meses 7,4 meses

Sensibility 0.0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0 Sensibility 0.0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0 AUC 0.0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0 RESULTADOS Curvas ROC Se evaluó la capacidad discriminante de cada modelo a diferentes tiempos. CV ROC at t=6 CV ROC at t=24 AUC(gen) = 0.689 AUC(clin) = 0.533 AUC(comb) = 0.722 AUC(gen) = 0.754 AUC(clin) = 0.81 AUC(comb) = 0.823 Gen.Mod Clin.Mod Comb.Mod 0.0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0 1-Specificity 0.0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0 1-Specificity 5 10 15 20 25 30 35 Time(months) El modelo GC es el que mejor predice a corto y largo plazo.

CONCLUSIONES Una firma molecular de 11 genes relacionados con la angiogénesis se correlaciona con la supervivencia libre de progresión en esta serie de pacientes tratadas con Beva-Pac. La capacidad predictiva aumenta cuando se utiliza un modelo combinado (génico y clínico), identificándose dos grupos de pacientes con diferentes SLP (mediana 17.9 vs 7.4 meses).

MUCHAS GRACIAS Servicio de Oncología Médica: Dr A. Redondo Dr E. Espinosa Dra P. Zamora Dra B. Castelo Dr A. Pinto Dra P. Cruz Dr. J. Feliú Laboratorio de Anatomía y Oncología Traslacional: Dra M. Mendiola Dr J. A. Fresno Dr A. Gámez V. Heredia M. Miguel E. Díaz Servicio de Anatomía Patológica: Dra L. Yébenes Dr. D. Hardisson Unidad de Estadística y Biología Molecular (IMDEA): Dr J. Herranz Dra A. Ramírez de Molina Financiado por Beca de la Convocatoria de Investigación Clínica Independiente del Ministerio de Sanidad y por un convenio de colaboración con Roche Farma.