GLAUCOMA-I. Natàlia Vilà Servei Oftalmologia. Secció Glaucoma Hospital Universitari de Bellvitge 27 / Abril /

Transcripción

1 GLAUCOMA-I Natàlia Vilà Servei Oftalmologia. Secció Glaucoma Hospital Universitari de Bellvitge 27 / Abril / 2012

2 1. CONCEPTOS BÁSICOS 2. EXPLORACIÓN 3. TRATAMIENTO

3 1 CONCEPTOS BÁSICOS Definición Epidemiología Anatomía y fisiología del humor acuoso

4 Definición Grupo de condiciones, hay muchos tipos de glaucoma, cada uno de los cuales afecta al nervio óptico, causando su daño. Excavación de la papila óptica y un adelgazamiento del borde neurorretiniano. - Enfermedad crónica - Progresiva - Bilateral - Asimétrica

5 Epidemiología Principal causa de ceguera irreversible en el mundo. 66,6 millones de personas tienen glaucoma. 6,7 millones presentan ceguera bilateral. Prevalencia: -Raza blanca 1,7% -Raza negra 5,59%

6 Factores de riesgo 1. Elevación en las cifras de Presión Intraocular 2. Edad 3. Historia Familiar de Glaucoma 4. Descendencia Africana o Hispanoamericana 5. Medidas delgadas de espesor corneal central Baja presión de perfusión diastólica Diabetes mellitus Miopía Hipertensión arterial sistémica.

7 Anatomía y fisiología del humor acuoso El humor acuoso es el medio a través del cual se proporciona nutrición y eliminación de los desechos del segmento anterior. Cristalino, córnea y retículo trabecular no tienen riego sanguíneo.

8 Fisiología del humor acuoso Cuerpo Ciliar(pars plicata) Cámara anterior Angulo Iridocorneal (retículo trabecular) Vasos epiesclerales

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10 Producción del humor acuoso HA se produce en el epitelio no pigmentado de los procesos ciliares. El cuerpo ciliar esta implicado tanto en la producción como en la eliminación.

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13 Producción del humor acuoso Se produce por transporte activo (principal), ultrafiltración y difusión. El transporte activo implica el uso de ATPasa y anhidrasa carbónica. Producción disminuye con la edad y el sueño.

14 Vías de drenaje del HA Vía Trabecular Vía Úveoescleral

15 Vía trabecular Vía convencional : 90% HA fluye a través: retículo trabecular canal de Schlemm Sist. venosos esclerótica, epiesclerótica conjuntiva Canal de Schlemm es un tubo situado en la base del surco de la esclera.

16 Vía úveoescleral 10% Cara del cuerpo ciliar y de la raíz del iris hacia el espacio subaracnoideo. Más secundaria: a través de los vasos sanguíneos del iris, cuerpo ciliar y coroides.

17 2 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Tonometría. Exploración angular. Exploración papilar. Perimetría.

18 Tonometría PIO Normal : mmhg. HTO >21 mmhg Medición objetiva de la PIO, se basa en la fuerza necesaria para aplanar la córnea.

19 Tonometría de aplanación Punta del tonómetro contacto córnea 3.El prisma del tonómetro nos divide la imagen de un círculo en dos mitades 4.Ajustar escala hasta hacer que los semicírculos se tocan. 5.Semicírculos deben tener: mismo tamaño y grosor.

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22 Tonometría de aplanación Tonómetro de Goldmann Tonómetro de aplanación montado sobre la LHde manera que la vista del examinador se dirige a través de un biprisma que convierte el área de contacto de la córnea en semicírculos que se ajustan hasta que los márgenes internos se superponen. Neumotonómetro Tonómetro que se basa en el tiempo que toma un flujo de aire en aplanar la córnea. La columna de aire deforma la córnea, y una cámara registra la deformación que realiza el aire sobre la córnea

23 Tonometría de aplanación Tono-pen Tonómetro que emplea un transductor de tensión microscópico que aplana la córnea, convirtiendo la presión intraocular en ondas eléctricas. Un ordenador de un solo chip en el propio instrumento analiza las ondas obtenidas con estimación de la fiabilidad de la lectura sobre un lector digital. T. Perkins Utiliza el prisma de Goldmann adaptado a una pequeña fuente lumínica. Es portátil y por lo tanto útil en pacientes encamados o que no pueden acudir a la consulta en perfectas condiciones de movilidad.

24 Tonometría por indentación Tonómetro de indentación de Shiôtz Anestesá tópica. Posición supina. Un émbolo pesado indenta la córnea y se mide la distancia de indentación.

25 Paquimetría Medición del grosor corneal en micras mediante ultrasonidos. ECC: 550 micras µm (573±39 µm) Grosores corneales Elevados sobrestimación PIO Finos infraestimación PIO

26 PIO corregida = PIO medida (ECC 545) / 50 x2.5 mm Hg. PIO Goldman = 18,4 + (0,23 x paquimetría) (1,2 x K media) PIO neumotonómetro = 13,37 + (0,30 x paquimetría) (1,8 x K media).

27 Exploración ángulo iridocorneal Gonioscopia UBM (Gonioscopia ultrasónica) OCT (Tomografia de Coherencia Óptica)

28 Gonioscopia -Lentes especiales -Directa e indirecta

29 Gonisocopia directa Lente conexa ( Koeppe +50D y r: 7 mm). Decúbito supino Suero salino para rellenar el hueco entre la lente y la córnea. Microscopio binocular portátil. Cirugía (goniotomía).

30 Gonioscopia indirecta Utilizan espejos para superar la reflexión interna. Se realiza el examen en lámpara de hendidura. No visión invertida Visión del ángulo opuesto Lente de Goldmann tiene 3 espejos Lente de Zeiss, 4 espejos para visualizar el ángulo. Metilcelulosa.

31 GONIOSCOPIA ESTRUCTURAS DEL ÁNGULO Línea de Schwalbe Trabéculo Espolón Escleral Banda Ciliar

32 AMPLITUD DEL ÁNGULO Grado 4 (35-45º): Se visualizan todas las estructuras. Grado 3 (25-35º): Se identifica el E.E. Grado 2 (10º): Se identifica el trabéculo. Grado 1 (10º): Sólo se identifica la línea de Schwalbe. Grado 0 (0º): No se identifican estructuras angulares.

33 AMPLITUD DEL ANGULO CAMERULAR

34 Ángulo pigmentado

35 Sinequias anteriores

36 Glaucoma neovascular

37 SIO emulsificada

38 Biomicroscopía ultrasónica (UBM) Ecografía de alta resolución del segmento anterior para el estudio de córnea, iris, cristalino, cuerpo ciliar y ángulo (35-80 MHz). Cortes resolución de hasta 10 micras Estructuras anteriores a la cara anterior del cristalino, incluso con opacidad de medios - Camilla o sillón abatible. - Anestesia tópica - Copa ocular - Medio de transmisión

39 UBM

40 UBM Concavidad Iridiana en GP ( sin acomodación) Post-Iridotomia YAG periférica

41 Tomografía de coherencia óptica (OCT) Ondas de luz No invasivo Económico Alta resolución Necesita medios transparentes. No visualiza cámara posterior, ni cuerpo ciliar.

42 3. TRATAMIENTO Médico Láser / Trabeculoplastia Quirúrgico

43 Puntos clave Tto médico No iniciar tratamiento sin una indicación clara. Presión intraocular elevada Daño del nervio óptico Deterioro del campo visual

44 Puntos clave Tto médico Establecer un objetivo individual Presión objetivo detención progresión enfermedad

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46 Puntos clave Tto médico Enseñar al paciente a aplicarse las gotas correctamente Cumplimiento terapéutico!!! Advertir de los posibles efectos secundarios Explicar claramente al paciente la importancia de un buen cumplimiento.

47 Tratamiento farmacológico Objetivo reducir PIO para evitar la pérdida visual. Como regla general, el tratamiento inicial debe ser con monoterapia para valorar la eficacia hipotensora de la medicación. Existen actualmente múltiples colirios en monoterapias o combinaciones fijas que pretenden mejorar el cumplimiento y eficacia del tratamiento.

48 Tratamiento farmacológico 1. Disminución de producción HA - Antagonistas adrenérgicos: ß-bloqueantes - Agonistas adrenérgicos: α 2 - adrenérgicos - Inhibidores anhidrasa carbónica - Parasimpaticomiméticos (colinérgicos) 2. Estimulando la salida del humor acuoso por la vía úveoescleral - Prostaglandinas y prostamidas 3.Disminución del volumen vítreo - Agentes hiperosmóticos

49 1. Disminución producción HA 1. Los beta-bloqueantes. - Maleato de timolol solución oftálmica al 0,5% (Timoptol, Istalol, Betimol ) - Maleato de timolol gel oftálmico solución al 0,25%, 0,5% (Timoptic-XE ) - Timolol hemihidrato 0,25%, 0,5% (Betimol ) - Betaxolol HCL 0,25%, 0,5% (Betoptic S ) - Levobunolol HCL solución oftálmica, USP 0,25%, 0,5% (Betagan ) - Metipranolol 0,3% (OptiPranolol ) Carteolol HCL 1% (Ocupress ) 2. Agonistas adrenérgicos. - Tartrato de brimonidina 0,1%, 0,15% (Alphagan P) - HCI apraclonidina 0,5%, 1% (Iopidine ) 3. Inhibidores de la anhidrasa carbónica. - HCI dorzolamida 2% (Trusopt ) - Brinzolamida, suspensión oftálmica al 1% (Azopt ) - La acetazolamida (Diamox, Sequels )

50 1. Disminución producción HA 1. ß-BLOQUEANTES ß 1 selectivo Betaxolol 0.5% Betoptic No selectivo Levobunolol 0.5% Betagan Timolol 0.1% Timolol 0.25% Timolol 0.5% Timogel Timabak 0.25 Timabak 0.5 Timoftol 0.5 Carteolol 2% Mikelan

51 1. ß-BLOQUEANTES Mecanismo de acción: Bloquea los beta receptores del cuerpo ciliar y disminuye la producción de humor acuoso. Pauta de administración: Una gota cada 12 horas. (En el caso de Timogel 1 gota cada 24 horas)

52 1.ß-BLOQUEANTES Efectos secundarios: - Locales: (infrecuentes) queratitis punteada superficial e hipoestesia corneal. - Sistémicos: Broncoespamo, bradicardia, arritmia, síncope. Otros: depresión, fatiga, impotencia, menor sensibilidad a hipoglucemia en DMID Contraindicaciones: Antecedentes de asma, EPOC, bradicardia, bloqueos cardiacos, insuficiencia cardiaca o miastenia gravis.

53 1. ß-BLOQUEANTES Embarazo - Clasificado en grupo C (teratogenia se desconoce) - Puede causar bradicardia en el neonato - Si necesario, usar en los 2 primeros trimestres del embarazo.

54 2. α 2 -AGONISTAS α 2 -agonistas Aplaclonidina 1% IOPIMAX Brimonidina 0.2% Alphagan

55 2. α 2 -AGONISTAS Mecanismo de acción: - Estimula los receptores α 2 del cuerpo ciliar y disminuye la producción de humor acuoso. - Aumenta el drenaje de la vía uveoescleral. Pauta de administración: - Una gota cada 12 horas.

56 2. α 2 -AGONISTAS Efectos secundarios: - Locales: Dermatoconjuntivitis alérgica (20%), retracción plapebral, midriasis. -Sistémicos:Hipotensión, fatiga y somnolencia. Contraindicaciones: En pacientes tratados con IMAOS y antidepresivos tricicliclos. En edad pediátrica < 2 años (riesgo apnea).

57 2. α 2 -AGONISTAS Embarazo - Clasificado en grupo B (no se evidencia riesgo teratogénico en humanos). - Puede causar depresión SNC y apnea en el neonato. - Si necesario, usar en los 2 primeros trimestres del embarazo.

58 3. INHIBIDORES ANHIDRASA CARBÓNICA Tópicos Dorzolamida 2% Trusopt Brinzolamida 1% Azopt Sístemicos Acetazolamida 250mg Edemox

59 3. INHIBIDORES ANHIDRASA CARBÓNICA Mecanismo de acción: Inhiben la acción de la anhidrasa carbónica disminuyendo la producción del humor acuoso. Pauta de administración: En monoterapia: 1 gota cada 8 horas. En combinación: 1 gota cada 12 horas

60 3. INHIBIDORES ANHIDRASA CARBÓNICA Efectos secundarios: - Locales: Sabor metálico, queratitis superficial, visión borrora. - Sistémicos: Fatiga, molestias gastrointestinales, otros atribuibles a sulfamidas: Sd de Stevens Johnson, anafilaxia, rash cutáneo, aplasia medular, PTT, leucopenia, pancitopenia y agranulocitosis. Contraindicaciones: - En pacientes con alergia a las sulfamidas. - Insuficiencia renal severa.

61 3. INHIBIDORES ANHIDRASA CARBÓNICA Embarazo - Clasificado en grupo B (no se evidencia riesgo teratogénico en humanos) - Puede causar alteraciones metabólicas en el neonato - Si necesario, usar en los 2 primeros trimestres del embarazo.

62 4. ESTIMULACIÓN SALIDA HA VÍA CONVENCIONAL Agonistas adrenérgicos. - Tartrato de brimonidina 0,1%, 0,15% (Alphagan P) Parasimpáticos o agentes colinérgicos. - La pilocarpina solución oftálmica HCI 0,5%, 1%, 2%, 4%, 6%, 8% (Isopto Carpine, Pilocar ) - Carbacol 0,75%, 1,5%, 3% (Isopto carbacol) - La pilocarpina gel de HCI 4% (SA Pilopine Gel) - La pilocarpina, epinefrina (E-Pilo-1, E-Pilo-2, E-Pilo-4, E-Pilo-6, P1E1, P2E1, P3E1, P4E1, P6E1) - Sulfato de fisostigmina (sulfato Eserina ) - Ecotiofato yoduro de 0,03%, 0,125% (yoduro Phospholine ) Agentes simpaticomiméticos - Clorhidrato de epinefrina (Epifrin) - Borato Epinephryl (borato Epinephryl) HCL dipivefrina

63 2. Estimulacióm vía úveo-escleral 1.PROSTAGLANDINAS Y PROSTAMIDAS Xalatan Lumigan Travatan Pr. Activo Latanoprost Bimatoprost Travaprost Categoría Prostagland. Prostamida Prostagland. Concentrac % 0.03% 0.004%

64 1. PROSTAGLANDINAS Y PROSTAMIDAS Efectos secundarios: LOCALES: - Hiperemia conjuntival (Xalatan, Travatan y Lumigan). - Picor, quemazón y sensación de cuerpo extraño. - Cambios en las pestañas: triquiasis, aumento en longitud y pigmentación. - Alteración en la pigmentación del iris (Azul-marrón) - Hiperpigmentación cutánea periocular (Lumigan)

65 1.PROSTAGLANDINAS Y PROSTAMIDAS Efectos secundarios: LOCALES - Edema macular quístico en ojos afáquicos o pseudoafáquicos. - Reactivación de queratitis herpética y uveitis SISTÉMICOS Dísnea y asma

66 1.PROSTAGLANDINAS Y PROSTAMIDAS Contraindicaciones: Contraindicación relativa en pacientes pseudoafáquicos y con uveitis Embarazo: CONTRAINDICADOS por riesgo teratogenia y aborto.

67 3. Disminución volumen vítreo Agentes hiperosmolares: -MANITOL -Urea - Glicerina

68 4. Combinaciones fijas Cosopt = ß-bloqueante(timolol) + IAC(dorzolamida)

69 Combigan = ß-bloqueante(timolol) +α 2 -agonista(brimonidina).

70 Azarga = brinzolamida 10mg/1ml +timolol maleato 5mg/1ml.

71 Xalacom = Prostaglandina (Xalatan)+ß-bloqueante(timolol) Duotrav = Prostaglandina (Travatan)+ß-bloqueante(timolol) Ganfort = Prostaglandina (Travatan)+ß-bloqueante(timolol)

72 Algoritmo terapéutico MONOTERAPIA 1ª ELECCIÓN ß-BLOQUEANTES / PROSTAGLANDINA ALTERNATIVAS PRIMERA LÍNIA α 2 -AGONISTAS / IAC 2ª ELECCIÓN ADRENÉRGICO / COLINÉRGICO /GUANETIDINA

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74 MOLTA SORT!! Molta sort!!!!