GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA - GLAUCOMA

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2 1. CIE-10: H40 Glaucoma GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA - GLAUCOMA 2. Definición Neuropatía óptica lentamente progresiva caracterizada por atrofia y aumento de la copa de la cabeza del nervio óptico, asociados con patrones característicos de pérdida del campo visual. La presión intraocular (PIO) es el factor de riesgo más importante en el glaucoma crónico primario Etiología Los eventos destructivos principales que causan la neurodegeneración de la cabeza del nervio óptico (CON) y células ganglionares de la retina (CGR), podrían ser el trauma físico de la compresión mecánica por la PIO. Existe también daño estructural de la malla trabecular y del trabéculo yuxtacanalicular e hipoxia debido a isquemia resultante de un flujo sanguíneo ocular (FSO) alterado. Además se presentan eventos destructivos secundarios de degeneración neuronal mediados por liberación de glutamato, radicales libres y moléculas neurotóxicas (oxido nítrico). Ambos efectos destructivos podrían causar necrosis como apoptosis de células neuronales. Fisiopatología Patogénesis La causa de la PIO elevada no ha sido delineada completamente pero podría ser el resultado de un disbalance del índice de producción de humor acuoso, resistencia al flujo de salida, y presión venosa epiescleral. Se han estudiado 2 teorías de daño al NO: La teoría mecánica y la vascular. Actualmente se asume que son procesos simultáneos: Teoría mecánica: Sostiene que al aumentar la PIO, el daño principal de los axones a nivel de la lámina cribosa del NO, es debido a una deflexión mecánica en forma de estrangulamiento parcial por un abombamiento posterior en los forámenes de la lámina cribosa. Impidiendo el libre movimiento de sustancias del cuerpo celular a los dendritas, por lo que se interrumpe el paso de neurotrofinas como el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y factor de crecimiento básico friboblástico (BFGF) ocurriendo muerte de células ganglionares. Teoría isquémica: Sostiene que a la vez que la lámina cribosa se abomba posteriormente con el aumento de la PIO, comprime los capilares que nutren el NO, que obtiene su aporte vascular a partir de arteriolas que provienen de la arteria central de la retina; y la porción preliminar del NO, que recibe ramas de las arterias ciliares cortas posteriores. Ocasionándose palidez del anillo neurorretiniano y esclerosis peripapilar, respectivamente. 1

3 Aspectos epidemiológicos importantes - El glaucoma crónico primario es la primera causa de ceguera irreversible a nivel mundial - Prevalencia en la población general: 1,3% a 2,1% - 3 a 10 veces mas frecuente en personas mayores de 80 años - Afecta por igual a ambos sexos 3. Factores de riesgos asociados 4. Cuadro clínico - Presión intraocular elevada: factor mas importante - Edad: mas frecuente en personas mayores de 40 años - Raza: mucho mas frecuente y de inicio temprano en la raza negra - Antecedente familiares: mayor prevalencia entre familiares de primer grado de pacientes con la enfermedad - Enfermedades sistémicas: hipertensión arterial, diabetes, enfermedades tiroideas, obesidad - Enfermedades oculares: miopía, oclusión de la vena central de la retina, distrofia entolelial de Fuchs, retinitis pigmentosa, etc. - Genéticos: se ha documentado un patrón de herencia autonómica dominante en el cromosoma 1q, asociado con glaucoma juvenil o de inicio temprano, s diferencia de los de inicio tardío, que se inician en la madurez con mayor tendencia a la transmisión autonómica recesiva, la cual también puede ser poligénica y multifactorial Características clínicas - GPAA usualmente es de inicio insidioso, lentamente progresivo e indoloro. Debido a que la agudeza visual central permanece relativamente inalterable hasta avanzada la enfermedad, la pérdida visual generalmente progresa sin síntomas. - Usualmente es bilateral, la enfermedad puede ser asimétrica. En ocasiones el paciente puede sentir cierto dolor sordo, a veces de moderada intensidad, o sentir oscurecimiento del campo visual o visión de halos luminosos o de color cerca de focos luminosos (por la noche), al subir la PIO. Eventualmente el paciente siente no ver bien y acude a cambio de lentes, puede tener historia de cambios frecuentes de su graduación. Signos y síntomas - Asintomático. Generalmente no presenta síntomas en la mayoría de los casos, A veces cefalea, dolor ocular (si la PIO es muy elevada), escotomas visión de halos (por edema corneal), etc. - Cámara anterior amplia - Características clínicas del nervio óptico y de la copa de fibras nerviosas. - Tamaño del disco óptico: 1.5mm,2.00mm - Forma y posición del disco óptico: ovalada, mayor diámetro vertical. 2

4 - Coroidosis peripapilares con valoraciones de zonas alfa y beta: El nervio óptico normal puede presentar 2 zonas de atrofia peripapilar, la alfa que se encuentra cercana a la mácula está asociada a la edad y al glaucoma y puede aumentar con la evolución de éste. La Coroidosis beta, rodea íntimamente al nervio óptico es normal y se encuentra frecuentemente en miopes y refleja una inadecuada irrigación de los capilares coroideos provenientes de las arterias ciliares cortas posteriores. - Tamaño de la excavación: Proporcional a tamaño de disco óptico. - Forma de la excavación: Normalmente es ovalada con mayor diámetro horizontal. - Ceja neurorretiniana: Adelgazamiento difuso o localizado. - Dirección de lo vasos: Nasalización, signo de la bayoneta. - Alteraciones de la lámina cribosa: Abombamiento posterior visualización de forámenes, presencia de fosetas. - Palidez del anillo neurorretiniano: Focal o difuso. - Hemorragias en astilla: Son comunes en formas activas de glaucoma - Adelgazamiento focal o difusa de la capa de fibras nerviosas retinianos: Se aprecian como pérdida de brillantez, entre 1 y 3 diámetros de disco, y presentan una longitud de 2 a 3 diámetros de disco se visualiza mejor cuando la capa de fibras nerviosas, atraviesa un vaso, el cual pierde ligeramente su aspecto rayado, se observa mejor con fotografías con técnica anerita. - Simetría y diferencias entre ambos discos. - Cambios con el tiempo. - La característica principal del NO de glaucoma es un alargamiento de la copa asociado a depresión del piso y excavación del anillo. 5. Criterios diagnósticos - Aumento vertical de la excavación, nasalización de los vasos, asimetría de excavación, palidez del disco, adelgazamiento localizado del ribete neuroretiniano, La relación copa/disco >0,3 es sospechosa, >0,65 es patológica - PIO mayor de 21 mmhg es sospechosa, valores inferiores no excluyen la posibilidad de glaucoma (Glaucoma a tensión normal), es recomendable efectuar lectura en diferentes horas del día - Campimetría: Uso del perímetro de Goldmann o computarizado. Evalúa la presencia de defecto arcuato, escalón nasal, escotoma paracentral y reducción periférica del campo visual - Gonioscopia: Establecer la graduación del ángulo de la cámara anterior, evaluar la presencia de pigmento, sinequias, exfoliaciónneovasos y evidencia de injuria antigua como receso del ángulo - Paquimetría corneal: Determina el grosor corneal central. Deberá ser solicitado de acuerdo a circunstancias clínicas. Una córnea delgada subestima el valor de la PIO. 6. Exámenes auxiliares Hay tres tipos de pruebas: a. De estructura: - Oftalmoscopía - Fotografía del disco óptico y del fondo (ej. Visucam) 3

5 - Tomografía retinal (HRT) - Tomografía óptica de coherencia (OCT) - GDx (analizador láser de fibra retinal nerviosa) b. De función - Perimetría Computarizada - Perimetría por transmisión de doble frecuencia (FDT) c. Medición de presión intraocular - Tonometría convencional - Tonometría de aplanamiento de Goldmann * No tienen que realizarse todas las pruebas de cada rubro, por ej. para estructura debe proceder o la tomografía retinal de Heidelberg (HRT) o la GDx (polarimetría laser con corrección corneal) o la Tomografía de coherencia óptica (OCT). 7. Manejo TABLA 1. EXAMENES AUXILIARES- GLAUCOMA CRONICO PRIMARIO Necesidad - Perimetría Computarizada (Sita-Standard) DACC - Perimetría por transmisión de doble frecuencia (FDT) DACC - Tomografia óptica de coherencia (OCT) DACC - Tomografía retinal (HRT) DACC DACC: de acuerdo a circunstancias clínicas Medidas generales - Tratamiento cuando hay daño del nervio óptico y pérdida del campo visual asociados a elevación de la PIO - Un paciente con Glaucoma Crónico inicial es difícil de distinguir de una Sospecha de glaucoma, en este último caso deben tratarse a aquellos con un elevado riesgo de daño al nervio óptico, que incluye: elevación marcada de la PIO, historia familiar positiva de glaucoma miopía, diabetes mellitas, enfermedad cardiovascular y aumento asimétrico de la copa. Los pacientes negros también tienen mayor riesgo - El objetivo del tratamiento es mantener la función visual disminuyendo la PIO por debajo de un nivel que probablemente causará mayor daño del nervio óptico - El tratamiento médico usualmente se inicia con una sola droga, pero puede ser combinada, requiere monitorización. La PIO, aunque importante, es solo un factor, las fotos y dibujos del nervio óptico y los campos visuales deben compararse periódicamente para determinar la estabilidad de la enfermedad 4

6 Tratamiento específico - El tratamiento inicial es comúnmente medico, realizándose tratamiento quirúrgico únicamente si el tratamiento médico fracasa o no es bien tolerado - El tratamiento médico incluye: o Antagonistas beta-adrenérgicos: Maleato de timolol, levobunolol HCl, betaxolol (cardioselectivo) Dosis: 1 gota cada 12 horas. Puede producir sequedad ocular o Agonistas alfa2-adrenérgicos: tartrato de brimonidina. Dosis: 1 gota cada 12 horas o Inhibidores de la anhidrasa carbónica: acetazolamida (1 tableta de 250 mg c/8 horas si la PIO es muy elevada), brinzolamida y dorzolamida (1 gota c/8h o c/12h dependiendo si esta asociado a otros fármacos) o Análogos de las prostaglandinas (Latanoprost, Travaprost y Bimatoprost) 1 gota c/24 horas, de preferencia por las noches. - Tratamiento con Argon láser: Trabeculoplastía, indicado en algunas circunstancias, cuando el tratamiento médico no logra la presión meta - Tratamiento quirúrgico: o Cirugía filtrante: trabeculectomia + iridectomia periférica (IP) o En caso de fracaso de trabeculectomia se puede optar por implante valvulares o En caso de glaucomas crónicos, en ojos ciegos, muy refractarios al tratamiento medico y/o quirúrgico que cursan con dolor, se puede realizar ciclocriodestrucción Signos de alarma - El paciente no logra controlar niveles adecuados de PIO con tratamiento médico Niveles de atención intrahospitalario - Consultorio externo de Oftalmología Criterios de hospitalización - En algunos casos deberá hospitalizarse al paciente en caso de realizar la cirugía con anestesia general, por ejemplo pacientes poco colaboradores - El paciente en general, no requiere hospitalización 7.6 Criterios de Alta - El paciente con glaucoma crónico requiere usualmente controles periódicos Pronóstico - Si el diagnóstico es realizado en estadios tempranos e intermedios, el pronostico es bueno, si logramos un control adecuado de la presión 5

7 - En caso de diagnóstico tardío, el glaucoma crónico puede llevar incluso hasta la ceguera (Glaucoma Absoluto), si es que no logramos alcanzar las presiones metas 8. Complicaciones - Glaucoma Neovascular: rubeosis, edema corneal - Glaucoma Absoluto - Pthisis bulbi 9. Criterios de referencia y contrarreferencia Referencia - Cuando sea necesario realizar exámenes auxiliares con los cuales no contamos Contrarreferencia - Después de haber logrado la presiones metas sea con tratamiento médico o quirúrgico, debera seguir controles periódicos permanentes por consultorio de oftalmología. 10. Fluxograma-Algoritmo 6

8 ELEMENTOS BASICOS CLINICOS (cuadro crónico) Daño del nervio óptico, defectos del campo visual Solo PIO elevada Con PIO elevada Con PIO normal < 30 mmhg > 30 mmhg Control Alto riesgo Glaucoma a tensión normal TRATAMIENTO MEDICO: HIPOTENSORES OCULARES Timolol c/s latanoprost y/o dorzolamida PIO controlada CV estable Control periódico Láser PIO no controlada Deterioro progresivo del CV CIRUGIA FILTRANTE: TRABECULECTOMIA +IP Control 7

9 11. Bibliografía 1. PACZKA, José Antonio, JIMENEZ-ROMAN, Jesús. Glaucoma: Principios generales, Diagnostico y tratamiento. Glaucoma primario de ángulo cerrado. Editor: Paulo Augusto de Arruda Mello. Ciba Vision Latinoamérica. Quito-Ecuador NANO, Hugo. Normas de diagnóstico y tratamiento de enfermedades oculares. Buenos Aires, Argentina SHIELDS, M Bruce. Textbook of Glaucoma. Fifth edition American Ophthalmology Academy. Basic Course. Chapter 9 Glaucoma Glaucoma. Diagnosis and management of chronic open angle glaucoma and ocular hypertension. Published by the National Collaborating Centre for Acute Care at The Royal College of Surgeons of England, Screening Tests for Detecting Open-Angle Glaucoma: Systematic Review and Meta-analysis.Investigative Ophthalmology & Visual Science, Dec 2008,Vol.49,No Diagnosing Glaucoma Progression. International Ophthalmology Clinics Volume 48, Number 4, 13 28,

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