AFECCIONES DESMIELINIZANTES

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1 AFECCIONES DESMIELINIZANTES 1.- Definición, etiología y fisiopatología de la Esclerosis múltiple La Esclerosis múltiple es, con la excepción de los traumatismos, la causa más frecuente de discapacidad neurológica en adultos jóvenes y es la enfermedad por alteración de la mielina del sistema nervioso central más frecuente. La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad crónica inflamatoria y desmielinizante, del sistema nervioso central (SNC) que principalmente afecta a adultos jóvenes y en proporción 2:1 a mujeres Los estudios epidemiológicos y de laboratorio sugieren que es una enfermedad disinmune, posiblemente iniciada cuando un agente infeccioso (v.g. un virus) induce una respuesta inmuno mediada por células T en un individuo genéticamente susceptible.. En factor ambiental parece jugar un importante papel etiológico en la EM. La mayor incidencia se registra entre las latitudes grados del hemisferio Norte, mientras que la mínima a nivel del Ecuador En Argentina se estima 13 casos por habitantes 2.-Estructuras del SNC más afectadas en la Esclerosis múltiple Patológicamente, la EM se caracteriza por la presencia de lesiones del SNC, llamadas placas, que consisten en áreas de desmielinización de localización peri vascular, que se localizan especialmente en la región peri ventricular, cuerpo calloso, nervios ópticos, tronco del encéfalo, cerebelo y médula espinal. Los constituyentes principales de las lesiones activas son linfocitos T activados y macrófagos, un hallazgo que sugiere que está en marcha un proceso inmunológico activo. Las lesiones antiguas contienen menos células inflamatorias y presentan gliosis.

2 3.-Aspectos clínicos más relevantes de la Esclerosis múltiple Trastornos sensitivos: Parestesias, hipoestesia de un miembro o un hemicuerpo Trastornos motores: Monoparesias, hemiparesias espástica con reflejos aumentados y con piramidalismo con signo de Babinski Alteración de pares craneanos: Especialmente el II par con la neuritis óptica retrobulbar, paresias faciales, paresias de oculomotores ( Diplopia) Síndrome cerebeloso: Ataxia, palabra escandida, mareos, inestabilidad, nistagmus, temblor etc. Trastornos esfinterianos: Incontinencia, micción imperiosa, vejiga neurogenica, etc. Mentales: Deterioro intelectual leve en el 40% En definitivas estos signos y síntomas demuestran lesiones focales dispersas en tiempo y espacio ya que remiten o se agregan en el tiempo en forma anárquica 4.- Evolución y curso clínico de la Esclerosis múltiple Los signos y síntomas de la EM pueden evolucionar según la remisión y/o progresión de los mismos de las siguientes formas: 1. Recaída-remisión: Se producen brotes de síntomas y signos que posteriormente remiten con recuperación casi total 2. Progresiva primaria: Desde su inicio la enfermedad progresa en forma constante, aunque a veces asistimos a periodos de estabilización, pero sin recuperación 3. Progresiva secundaria: Comienza como recaída-remisión, pero en su evolución su curso se transforma en progresivo con o sin recaidas, remisiones o estabilización 4. Progresiva con recaídas: Enfermedad de curso progresivo desde el inicio pero con evidentes episodios de recaídas

3 5.-Condiciones clínicas básicas para la sospecha y formulación del diagnostico de Esclerosis múltiple No existen pruebas diagnósticas específicas para la EM, por lo que se diagnostica en función de la aparición de síntomas y signos indicativos de lesiones en múltiples localizaciones del SNC y de brotes de actividad clínica seguidos de fases de remisión. En la actualidad se usan los criterios de Poser y los de Mac Donald, que aúna la información clínica con los datos aportados por las diversas exploraciones complementarias. En la practica para formular el diagnostico de Esclerosis múltiple es indispensable que el paciente presente mas de un brote clínico, con o sin recaída, y que esta clínica este acompañada de exámenes complementarios que evidencien mas de un sitio lesional 6.-Rol de los exámenes complementarios en la Esclerosis múltiple y hallazgos mas frecuentes a) RMN. Es el método ideal para el estudio paraclínico de estos pacientes. El uso de la RMN ha aumentado significativamente nuestros conocimientos de los procesos fisiopatológicos en la EM. Utilizando contraste de gadolinio se han mostrado que la ruptura de la barrera hematoencefálica en las áreas focales de inflamación activa puede preceder a la aparición de nuevas lesiones cerebrales u otras anormalidades en la RM. Una placa de desmielinización en RM se muestra como hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 y densidad protónica (DP). La localización más frecuente de estas lesiones es en la sustancia blanca peri ventricular.

4 b).-neurofisiología. Se estudian los potenciales evocados visuales (PEV), los potenciales evocados auditivos de tronco (PEAT) y los potenciales evocados somatosensoriales (PESS). Pueden detectar lesiones asintomáticas no descubiertas en la exploración física. c).-líquido cefalorraquídeo. La presencia de bandas oligoclonales, por método de isoelectrofoco tiene una alta sensibilidad y especificidad. En más del 95% de los pacientes con EM se detectan bandas oligoclonales que son signo de síntesis intratecal de IgG. d).-tac Escasa sensibilidad para detectar focos de desmielinizacion 7.-Opciones terapéuticas para el tratamiento de fondo y de los brotes en la Esclerosis múltiple Dado que no existe un tratamiento curativo de la enfermedad. distinguiremos entre tratamiento del brote, tratamiento de fondo y tratamiento sintomático. Tratamiento del brote. La metilprednisolona a altas dosis ( 250mg/6 horas/3 días) por vía intravenosa durante periodos cortos disminuyen la intensidad y duración de los brotes dados en la fase aguda. Se deben tratar aquellos brotes con afectación clínica moderada o severa. Tratamiento de fondo. El principal objetivo es reducir el número de brotes y la acumulación progresiva e inexorable de discapacidad. Los interferones y el copolimero han demostrado una discreta efectividad sobre todo en la forma recaída-remisión Tratamiento sintomático. Lo ideal es que el paciente sea tratado por un equipo multidisciplinario, ha modo de ejemplo:

5 Espasticidad: Baclofen, diazepan, tizanidina, etc. Fatiga, cansancio: Es útil la amantadina. Dolor de origen central: Carbamacepina, amitriptilina o fenitoína. Vejiga neurológica: Anticolinérgicos, como imipramina, oxibutinina, propantelina, etc. Mentales: Tranquilizantes, sedantes, antidepresivos y psicoterapia 8.-Diagnostico diferencial en neuritis óptica desmielinizante o por isquemia La neuritis óptica desmielinizante ( EM) presenta una perdida aguda de la visión, acompañada de dolor ocular y puede haber edema de papila En la neuritis óptica isquemica, el paciente también relata perdida aguda de la visión pero sin dolor y el fondo de ojo se muestra pálido por hipo perfusión 9.- Otras enfermedades desmielinizantes no E.M. Si bien existen otras alternativas de desmielinizacion, son bastantes infrecuentes Mielitis transversa: Síndrome de sección medular de presentación subaguda, habitualmente dorsal: Compromete la motilidad (paraplejia fláccida) anestesia con nivel en tronco y trastornos esfinterianos Encefalomielitis diseminada aguda Neuromielitis óptica de Devic Secundaria a anoxias e isquemias del SNC: Están aumentando su frecuencia dado la creciente tecnología y Medicina de rescate

6 10.- LCR en la Esclerosis múltiple LCR claro e incolo Presencia de bandas oligoclonales Pleocitosis menor a 50 linfocitos Igg aumentadas

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