Fibromialgia. Rosana Nakutny

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1 Fibromialgia Rosana Nakutny

2 La Fibromialgia es una forma de reumatismo no articular caracterizada por dolor musculoesquelético difuso y crónico, junto con la presencia de múltiples puntos doloroso a la presión (tender points).

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5 En 1990 se definen por la ACR los criterios diagnósticos. En 1992 la OMS la reconoce como enfermedad. Tiene una alta prevalencia y es un serio problema de salud pública. En 1919 fue denominada como Neurastenia, Reumatismo Muscular o Reumatismo Psicógeno.

6 Manifestaciones clínicas asociadas Fatiga Trastornos del sueño Cefaleas tensionales Parestesias en extremidades Ansiedad Depresión Rigidez articular Sensación de tumefacción en manos Colon irritable

7 Hipersensibilidad al dolor, que no se observa en sujetos sanos. Sensibilidad al frío. Síndrome uretral femenino. Quimio sensibilidad. Trastornos cognitivos

8 Epidemiología En España la prevalencia es de un 2.4 % en la población mayor de 20 años, 4.2 % en mujeres y 0.2% en hombres. En USA 3.4 % en mujeres y 0.5 % en hombres. Su prevalencia máxima es entre los 40 y 50 años. Pero también existe en la población infantil. En los servicios especializados en reumatología, el porcentaje de consultas de pacientes con Fibromialgia es entre el 10 y el 20%.

9 Etiología La etiología es desconocida. Mecanismos patogénicos La Fibromialgia es un síndrome de dolor amplificado, con mayor sensibilidad a estímulos dolorosos y no dolorosos, como: Traumatismos Calor Frío Luz Sonidos Olores

10 Alteraciones del sueño Moldofsky en 1975 fue el primero en constatar los trastornos del sueño en la FM. En el EEG encontraron la aparición de ondas alfa en etapas no REM. Actualmente con la polisomnografía se encontraron trastornos del sueño en 100% de los pacientes con FM. Hay intrusión de ondas Alfa en sueño Delta no REM en 75% de los pacientes. Latencias no REM aumentadas en el 75%. Tiempo REM disminuido en el 60% de los pacientes, eficiencia del sueño disminuida en el 75%, fragmentación del sueño en el 75%.

11 Alteraciones neuroendócrinas Alteraciones en el eje hipotálamo hipofisiario suprarrenal. Aumento de la liberación de ACTH, menor respuesta de las glándulas suprarrenales, alteraciones del ritmo circadiano normal con niveles aumentados de cortisol plasmático vespertino (serían una consecuencia y no la causa de la FM).

12 Disfunción del sistema nervioso autónomo: Aumento de la frecuencia cardíaca. Alteraciones del ritmo intestinal Aumento de la sudoración. Alteraciones del SNC Aumento en la sustancia P en el LCR que aumenta la transmisión de estímulos dolorosos (3 a 4 veces más que los controles sanos). Hay alteraciones en las concentraciones plasmáticos y en el LCR de otros neurotransmisores como Serotonina, Noradrenalina, Encefalina y ácido GABA. Comparado con controles normales, los pacientes con FM tienen menores niveles circulantes de Somatomedina C. En estudios por SPECT se encontró disminución del flujo vascular regional tanto en el Tálamo como en el Núcleo Caudado, comparado con un grupo control sano. Otra alteración encontrada en estos pacientes es la disminución de los impulsos inhibitorios que descienden por la médula espinal que modulan el dolor.

13 No hay evidencia de alteraciones autoinmunes o infecciosas causantes de la FM. Agregación familiar Los familiares tienen 8.5 veces mayor riesgo de padecer FM que la población general. Existen fenotipos genéticos mas frecuentes en la FM como el gen que regula la enzima COMT, y el gen que regula la proteína transportadora de Serotonina.

14 Factores desencadenantes Se ha considerado al estrés crónico como causante de FM, hay antecedentes de situaciones traumáticas en la infancia (violencia física, psicológica, abuso sexual, trastornos del estado de ánimo y ansiedad). También está descripto el estrés físico como desencadenante, por ejemplo: Accidentes de tránsito, cirugías, estrés post traumático, físico, laboral o psicológico.

15 Trastornos psicológicos y psiquiátricos Depresión: Se ha encontrado en el 60% de los pacientes, en el 30% puede ser mayor, asociado a diferentes niveles de ansiedad. Sólo el 28% de los pacientes con FM tiene un perfil psicológico normal.

16 Diagnóstico diferencial Deben descartarse enfermedades autoinmunes como AR, LES, enfermedades malignas, mieloma múltiple, MTS óseas, enfermedades musculares, esclerosis múltiple, Miastenia, neuropatías, enfermedades endócrinas.

17 Tratamiento El tratamiento es más un arte que una ciencia. Debe tener un enfoque multidisciplinario con psiquiatras, psicólogos y fisioterapeutas.

18 Tratamiento farmacológico:

19 Terapia física: La mayoría de los pacientes son inactivos y no realizan ejercicios físicos, es indispensable que los pacientes desarrollen una actividad física programada. Ej. ejercicios aeróbicos como, caminatas, bicicleta, natación, gimnasia, y danza. Y no aeróbicos como yoga, eutonía, Tai- Chi, stretching, etc.

20 Terapia psicológica: Se sabe que el dolor en la FM no es producido por causas psicológicas, pero sí se agrava por ansiedad, depresión o estrés. El tratamiento cognitivo conductual es el que ha demostrado mayor efectividad. Con respecto a tratamientos alternativos como acupuntura, homeopatía, masoterapia, quiropraxia, electroanalgesia, ozono terapia, enzima Q10, no hay evidencia sustentable que justifique la indicación de uno de estos tratamientos en particular.

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