Síndrome Urémico Hemolítico

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1 Dr. Oscar Alberto Brogna 1 Dra. Angela González Gentile 2 1 Médico Veterinario. Docente Capacitador M S Pcia. Bs. As. 2 Médica Veterinaria. SENASA BROMATOLOGÍA Síndrome Urémico Hemolítico El presente es un breve resumen referido al Síndrome Urémico Hemolítico, que consta de dos partes: la primera con el desarrollo de la etiología de la enfermedad y de las bases para poder evacuar los distintos interrogantes que pueden surgir referidas a la enfermedad en la clínica de pequeños animales, luego de haberse dado a difusión en forma masiva la posibilidad del contagio de la enfermedad a través de las mascotas; y una segunda parte donde figuran los recaudos que debería tomar la población en general, para evitar la enfermedad. Para hablar de Escherichia coli 0157:H7 y de las otras serovariedades productoras del SUH, hay que partir de la base de que no hay que caer en el error de encasillar a la enfermedad en una frase «la enfermedad de la hamburguesa», «la bacteria de Mc Donalds» «la enfermedad de los chicos rubios de ojos celestes», frases que suelen aparecer en distintos medios de comunicación, Manuales de Capacitación para Manipuladores de Alimentos y hasta en libros de la especialidad, que además de crear una falsa imagen de seguridad, como si una persona que no consumiera hamburguesas, en casas de comidas rápidas, y no fuera rubio y de ojos celestes estuviera fuera de la zona de riesgo de contraer esta enfermedad. Grave error. Escherichia coli 0157:H7 es un patógeno emergente trasmitido por alimentos, que fue asociado a enfermedad humana por primera vez en 1982 cuando produjo dos brotes de colitis hemorrágica en dos estados de los EEUU, en Oregon y Michigan, afectando a 47 personas y en el momento que se hizo el relevamiento epidemiológico de los afectados se encontró como hecho vinculante que esas personas habían comido hamburguesas de Restaurantes pertenecientes a una misma cadena de comidas rápidas; tanto en las hamburguesas involucradas como en las personas afectadas se recuperó una cepa de Escherichia coli que cuando se hizo el seroagrupamiento se pudo determinar que pertenecía al serotipo 0157:H7 que hasta ese momento no había sido asociado a enfermedad humana. Cuando el CDC hizo un estudio retrospectivo con más de 3000 aislamientos de Escherichia coli que tenían conservadas, encontraron solamente una cepa de 0157:H7 que había sido aislada en 1975 en una mujer que había tenido una gastroenteritis de estas características; ese aislamiento se había realizado en California. A partir de ese momento se empezó a prestar atención a este serotipo y apareció como lo que realmente es, un patógeno emergente; el conocimiento de esto hizo que se lo asociara a una gran cantidad de enfermedades humanas, y se puso más énfasis en su detección. Escherichia coli 0157:H7 es el prototipo de un grupo mucho más amplio de cepas de Escherichia coli que comparten el mismo potencial patogénico, y todos estos pertenecen al grupo STEC Escherichia coli productora de toxina shiga. Muchas veces se confunden STEC con EHEC. La definición de estas cepas fue lograda en 1997 durante una reunión de la OMS en Ginebra, a consecuencia de los grandes brotes de 1996, en distintas partes del mundo y hoy lo que se sabe es que todas esas cepas de Escherichia coli que producen toxina shiga, pero que tienen capacidad de producir enfermedades severas en el hombre, se definen como pertenecientes a una categoría de Escherichia coli como enterohemorrágicas. Las Escherichia coli se clasifican por la expresión de su genoma, y se identifican serológicamente en base a diferencias antigénicas por la superficie (el cuerpo de la bacteria que constituye el antígeno 0) y en los flagelos (antígeno H) de las bacterias de una misma especie, estableciendo las sub especies. El factor de virulencia principal es la toxina shiga, de las cuales se conocen dos tipos: la toxina shiga 1 (stx1) y la toxina shiga 2 (stx2), y dentro de las shiga 2 las variantes. Lo importante es que la toxina shiga 2 tiene una actividad cito- 49

2 SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO tóxica 100 veces mayor a la shiga 1, y en la Argentina las cepas que circulan fundamentalmente son las productoras de toxina shiga 2. Se denomina shiga por su similitud con la exotoxina de Shigella o Shiga like toxin, así como también se llamaron verotoxinas porque atacan a las células vero y por eso se denominaban Escherichia coli verotoxigénicas. No hay evidencia de que la toxina se produzca en alimentos, por lo que, si no se ingiere la bacteria en forma viable, no habría posibilidades de contraer la enfermedad. Escherichia coli enterohemorrágica ECEH son en realidad uno de los 6 subgrupos dentro de un grupo mucho más amplio que son los Escherichia coli productores de toxina shiga STEC. En humanos se han detectado más de 150 serotipos asociados a enfermedad (STEC) y, dentro de ellos, 50 serotipos asociados a una enfermedad severa que es el Síndrome Urémico Hemolítico (SUH), mientras que en los animales, alimentos y otros reservorios se han encontrado más de 200 serotipos, es decir que no todo lo que se encuentra en los animales, alimentos y otros reservorios tienen capacidad de producir enfermedad en el humano. En EEUU se elevó la temperatura de cocción porque se creía que con C era suficiente, y ahora se recomienda a 71 C. La Escherichia coli en general no soportan ph menores a 4,4 pero la 0157:H7 tolera ph menores, incluso la barrera del estómago; se pueden encontrar en mayonesas cuyo ph varía de 3,65 a 4,4; jarabes de manzana no pasteurizados de ph 3,6 a 4; Salchichas fermentadas ph 4,4 y yogur ph 4,5. La enfermedad se produce por la ingestión a través de un alimento, por contacto con una persona infectada, con animales domésticos, de zoológico o de granja de una Escherichia coli 0157:H7 u otro serotipo productor de toxina shiga; ingresa al organismo, llega al lumen intestinal y allí se adhiere a la célula intestinal; estas bacterias se multiplican y producen el factor de virulencia que es la toxina shiga; la toxina shiga ingresa a la célula intestinal y produce muerte del enterocito por inhibición proteica; esa toxina pasa al torrente sanguíneo, y por un mecanismo aún no muy bien dilucidado llega a los órganos blanco donde se encuentran los receptores específicos; este es un receptor universal, los humanos lo tienen en distintos órganos, en riñón, páncreas, corazón y SNC y a todos estos lugares va a llegar la toxina, y va a producir en esos pacientes una falla que es multisistémica. La acción principal de la toxina shiga es a nivel de las células endoteliales, con lo cuál se produce allí un daño, una reducción de los capilares endoteliales, depósito de plaquetas y de neutrófilos y se produce a ese nivel una reducción del flujo sanguíneo y el subsiguiente daño, fundamentalmente renal. Clínicamente, luego de la ingestión de la bacteria, puede haber una portación asintomática; de esta portación asintomática lo que se sabe es que trasciende no más de una semana en el adulto, y es más prolongada en los niños, alrededor de un mes; pero en algunos casos después de 3-4 días de incubación, (se reportan períodos de incubación tan cortos como de 12 horas); aparece la enfermedad humana caracterizada por dolores abdominales muy intensos, poca fiebre o fiebre ausente, náuseas, vómitos y una diarrea que al comienzo es acuosa y que al cabo de uno o dos días se convierte en sanguinolenta; después de una semana, en el 90 a 95% de los casos la diarrea se resuelve, pero hay un 5-10% que pasa a una enfermedad extra intestinal severa que es el SUH; ésta está caracterizada por la tríada Anemia Hemolítica Microangioplástica, Insuficiencia Renal Aguda y Trombocitopenia; El SUH tiene una letalidad que varía entre el 3 y 5%; en la actualidad, debido al buen manejo que hay del paciente, y aunque no hay un tratamiento específico, hay un buen tratamiento de sostén. Factores de riesgo para que una persona pueda evolucionar a un SUH. La edad, se da fundamentalmente en niños menores de 5 años, aunque ahora esto está cambiando, y en mayores de 60 años, o sea los dos extremos de la vida, aunque en mayores de 60 años la enfermedad es totalmente distinta con un compromiso neurológico más importante, y una mortalidad más importante, mayor al 50%. Cuando hay prodromos con diarreas sanguinolentas se evidencia el daño que está produciendo la toxina shiga. El uso de terapia antimicrobiana para el tratamiento de la diarrea; se dice que las diarreas no se tratan, porque en general las diarreas se autolimitan, solamente cuando determinados factores de riesgo lo indican en el paciente, en ese caso se medican, pero se ha demostrado in vitro que determinados antimicrobianos estimulan la producción de toxina shiga; tampoco se recomienda el uso de agentes que disminuyan la motilidad intestinal, porque si bien estas bacterias producen un gran daño, son malos competidores. En el SUH, en la etapa aguda los pacientes tienen un período promedio de internación de 20 días, pero superada esa fase aguda el 60% resuelve sus problemas de insuficiencia renal, de anemia hemolítica y recupera sus funciones; un 3 a un 5% muere en la etapa aguda, pero hay otro 35% que queda con proteinuria o con secuelas menores que al cabo de unos años puede llevar a ese niño con SUH a una enfermedad terminal, y hay otro 5 % que queda con una insuficiencia renal crónica y son los chicos o adolescentes que al cabo de algunos años van a necesitar transplante renal o diálisis crónicas. El reservorio de las STEC son los animales en general, pero en particular los rumiantes, y el ganado bovino es el señalado como reservorio principal. Estos animales portan las bacterias en el intestino en forma asintomática, porque los bovinos no tienen los receptores para la toxina; o sea que los animales a simple vista no están enfermos, son portadores asintomáticos, y se sabe que esa portación es intermitente; y las contaminaciones se deben a la materia fecal del ganado. En el momento que se produce la faena del animal se produce la contaminación con materia fecal de las carcazas y la contaminación de las carnes, o también se puede producir la contaminación del agua, de otros alimentos, de la leche por contacto con la materia fecal, que es donde se encuentra la bacteria; también por materia fecal se contamina el medio ambiente y aquellas personas que están en contacto con los animales, y como esta bacteria tiene una dosis infectiva muy baja, se produce la transmisión persona a persona por la ruta fecal oral; la dosis infectiva es muy baja, menor a 100 ufc por gramo de alimen- 50

3 SUPLEMENTO TÉCNICO VETERINARIO REVISTA DEL COLEGIO 36 tos. Otra vía muy importante es el contacto de los humanos con los animales, entre ellos se han descripto casos por contactos con animales domésticos, perros, gatos; visitas a granjas escuelas, y se sabe que hay animales de zoológico que son portadores, lo que también constituye un riesgo. El aislado del ganado sano y enfermo en porcentajes variables, está reportado del 1 al 10%, es más frecuente en terneros, con una portación más prolongada, lo que es importante si se piensa que tipo de carne se consume en la Argentina, que son fundamentalmente animales jóvenes porque a la gente en general le gusta comer carne muy tierna; es más frecuente en ganado lechero que en ganado de carne, hay diferencias regionales y estacionales, es más frecuente en verano, donde aumenta la portación en el ganado e inmediatamente aparecen los casos humanos; la portación está relacionada con la alimentación a grano o a pastura; se ha extendido la costumbre del engorde final del ganado a grano para alcanzar determinado peso en un lapso de tiempo estipulado, y eso condiciona el valor de ese ganado; está demostrado que la alimentación a granos aumenta la portación de la bacteria porque se produce en el ganado una modificación en su ph por aumento del tenor de ácidos grasos lo cual favorece la colonización y portación de estas bacterias. La portación es intermitente y aumenta con el estrés, es decir en el momento en que el ganado es trasladado a la Playa de Faena donde está privado de alimentos y el estrés que le produce no solo el traslado sino el contacto con muchos animales y el ir a la matanza aumenta la portación y excreción de estas bacterias. Las vías de transmisión son fundamentalmente el agua y los alimentos, sobretodo los de origen bovino y la transmisión persona a persona por la ruta fecal oral. Cuál es la distribución del SUH? En el mundo se distribuye en forma muy particular, por encima y por debajo de los trópicos, es decir que es una bacteria que está asociada fundamentalmente con los climas templados y el frío, y en los países la distribución es distinta; en EEUU y Canadá la mayor tasa de incidencia es en la costa oeste y hacia el sur; en Europa también es mayor en Inglaterra y va disminuyendo desde los países bajos hacia el sur; aparece en Japón. En los países del Sur la Argentina tiene la tasa más alta de incidencia, y hay tasas importantes en Uruguay y en Chile. La prevalencia en los EEUU: sobre muestras de carne cruda picada el 0,5% fueron positivas, y en otros trabajos se encuentran hasta un 4% de prevalencia. En Frigoríficos de los EEUU se encontró un 28% en materia fecal bovina en la Playa de Faena, 11% en cueros, 43% de las carcazas, antes de eviscerar, 18% post evisceración, 2% de los recortes; la disminución se debió a la aplicación de un proceso de pasteurización con vapor, lavado con agua caliente y con ácidos orgánicos (esto último Europa no lo permite ni para reses para exportar); en EEUU para bajar la carga de 0157:H7 dan neomicina y probióticos antes del sacrificio. Para Escherichia coli no 0157:H7 hay distintos brotes, en Japón difícil de determinar el alimento causal, pero el serotipo fue 0145:NM, que es importante porque acá en Argentina es, después del 0157:H7 el más frecuente; también en Japón el 0111:NM; distintos serotipos en Checoslovaquia, en Italia el 0111:NM (no móvil), en EEUU el 0104:H21, importante porque no tiene el factor que adhiere la cepa al enterocito, y no se sabe como se adhiere. Australia a partir de salame, productos embutidos fermentados, y en España también el 0111:NM. Habría una relación del aumento del número de casos por el consumo de hortalizas frescas y brotes de alfalfa por la epidemia de obesidad. También se describe un brote por consumo de nabo en polvo en Japón, que se usó como condimento en comidas. Porqué se produjo la emergencia de 0157:H7? Hay una hipótesis que trata de explicar la aparición de 0157 hace más de 20 años; algunos dicen que la colonización en rumiantes es reciente; otros postulan que no, que el reservorio animal ya existía, pero las prácticas recientes de alimentación, faena y procesamiento han promovido la contaminación de la carne; esto es interesante porque en los EEUU después de la Segunda Guerra Mundial ha habido una importante modificación en cuanto al tipo de alimentación del ganado, que ha pasado directamente a la alimentación por granos, y ha habido en cuanto al movimiento y concentración de animales también modificaciones que podrían explicar la emergencia; y otra hipótesis es que ya existía en las carnes, pero los cambios de hábitos de consumo han permitido la aparición de la enfermedad humana. El SUH post entérico es endémico, y es la primer causa pediátrica de insuficiencia renal aguda; se producen de 300 a 400 nuevos casos por año; la tasa de notificación del 2002 fue de 12,2 casos por cada niños menores de 5 años, la tasa más alta a nivel mundial; los casos acumulados son alrededor de 8500 desde el año 1965 a la fecha. Argentina sola tiene más que el resto del mundo junto; la enfermedad es la post entérica, caracterizada por diarreas, fundamentalmente sanguinolenta, y otra cosa muy importante para nuestro país, es la segunda causa de transplante renal en niños y 51

4 SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO adolescentes, del 20 al 30% de los adolescentes que reciben transplantes renales padecieron SUH, la enfermedad se da fundamentalmente en niños menores de 5 años, fundamentalmente de 6 a 36 meses, sin diferencia de sexo, son niños eutróficos, de buenas condiciones higiénico sanitarias y socioeconómicas (por eso se llamó en su momento «la enfermedad de los chicos rubios de los ojos celestes»). Argentina tiene, comparado con los países de la región, aproximadamente tres veces la tasa de incidencia de Canadá, EEUU y Chile, y aproximadamente dos veces la tasa de Uruguay, lo que no es muy fácil de explicar, sobretodo las incidencias de los países limítrofes, que tienen similares costumbres alimenticias, condiciones climáticas, sistemas de alimentación del ganado y de faena, por lo cuál o bien hay factores que inciden significativamente, que no se han podido aún determinar, o hay una sub estimación de los casos reales de SUH. En Argentina hay distintos grupos trabajando en 0157, el Dr. Otero en Santa Fe estudió terneros y encontró una portación del 0,5% para 0157:H7 del tipo que más frecuentemente se halla en enfermedad humana. Hay un trabajo de la Dirección General de Política y Control Ambiental en el Río de la Plata, donde en tres puntos del Río de la Plata, una de ellas cerca del Aeroparque, donde está la toma de agua y las otras dos cerca de la toma de agua del Sudeste, se encontró 0157:H7 con todos los factores de virulencia. Por qué tenemos tanto en la Argentina? Tenemos 54 millones de cabezas de ganado, se faenan 12 millones y tenemos uno de los consumos más altos del mundo; la gente tiene la costumbre de comer carnes tiernas, y jugosas, o sea, mal cocidas. Un estudio del Dr. Tanaro de la Universidad de Entre Ríos y su grupo, sobre carne picada, hamburguesas, chacinados, 25 gramos de muestras compradas en las 156 carnicerías que tiene Gualeguaychú, en el período Febrero Mayo del 2000, encontró que el 3,9% de las carnes tenía 0157:H7. Cuando se hizo el análisis de la diversidad genética de estos aislamientos, se comprobó que muchas de estas cepas tenían el genotipo que se encuentra en la enfermedad humana. En cuanto a alimentos, hay otro trabajo realizado por el INE de Mar del Plata, en hamburguesas supercongeladas y en quesos de pasta blanda, comprados en un supermercado de Mar del Plata, se detectó sobre 85 hamburguesas, en el 8,4% fundamentalmente productores de toxina shiga 2, y en quesos de pasta blanda en el 0,9%; en las hamburguesas pueden estar, pero si se lo cocina bien se evita la enfermedad; el queso de pasta blanda en general no se cocina, y el problema es que este queso cumplía con los límites de calidad bromatológicos y por lo tanto pasó el control. Las medidas de control se refieren a una buena cocción de la carne, y sobretodo las medidas de higiene durante la preparación de los alimentos. Por qué se hace más hincapié en las carnes picadas que en otros tipos de carnes? Porque Escherichia coli es aeróbico; entonces las contaminaciones de las carnes son superficiales; cuando se realiza el molido la bacteria va al interior, entonces la posibilidad de permanencia en un alimento que si después no es bien cocido implica un riesgo mayor; todas las técnicas de molido aumentan la superficie, como la contaminación es esencialmente superficial, al tener una carne molida, la probabilidad de tener una contaminación es mayor, y lo lleva al interior del producto, que si luego no se somete a una buena cocción, la bacteria va a permanecer, que es lo que pasa habitualmente con las hamburguesas o con las albóndigas, es porque la temperatura de cocción, sobretodo en la parte central de la hamburguesa no fue la adecuada, por eso en las medidas de prevención lo que siempre se recalca que se debe asegurar la completa cocción, el jugo de exudación tiene que ser traslúcido, de manera de asegurar la completa destrucción del microorganismo. Eso figura en los rótulos de las hamburguesas comerciales, pero la misma advertencia no se ve en hamburguesas que se expenden en carnicerías. El tema de la hamburguesa es complejo, porque es más fácil la cocción de una hamburguesa comercial, con un diámetro y espesor determinado, en equipos de cocción automatizados, que cocinan desde arriba y desde abajo, que no se pueden abrir hasta pasado un tiempo estipulado, que es el que se determinó como necesario para la correcta cocción del alimento, minimizando así el riesgo a un error humano (aunque el riesgo que existe es la falla del equipo), que la cocción de una hamburguesa casera, que generalmente se hacen en forma manual, partiendo de una porción de carne picada, se hace una bola y luego se aplasta, generalmente en forma manual, y el diámetro y espesor de la misma es variable; se cocina sobre una plancha donde la distribución del calor no es uniforme, es mayor en el centro que en la perisferia, y no es tan fácil saber si está bien cocida, porque si la hamburguesa es muy gruesa, se puede apretar con un tenedor, no exuda líquidos, y cuando se abre, está cruda. La distribución etaria Se da fundamentalmente en chicos menores de 36 meses, aunque ahora se ven chicos de más edad, hasta años, cosa que no se veía anteriormente; se presentan con cuadros muy severos tipo shock séptico, y que tienen una evolución tórpida y muchos de ellos fallecen dentro de las horas, no se sabe porque este nuevo tipo de presentación. Sin diferenciación en general de sexo, un ligero predominio en sexo femenino; casos de SUH se dan todo el año, pero tiene un patrón netamente estacional; es mayor en meses cálidos y esto coincide cuando en el ganado aumenta la portación, desde la primavera, luego aparecen los casos humanos. Influye también que el consumo de carne es el más alto a nivel mundial, 55Kg. por persona por año. Hay estudios que demuestran en novillos de exportación, en un Frigorífico exportador, una portación del 8%; mientras que en un estudio de terneros de carne provenientes de la región pampeana en un Frigorífico de Consumo interno, se encontró una portación del 35% de STEC no 0157 y un 0,5% de 0157:H7, 52

5 SUPLEMENTO TÉCNICO VETERINARIO REVISTA DEL COLEGIO 36 Hay presencia en ovinos adultos, 1 de cada 40, con una prevalencia del 2,5%, por eso en el Sur que se consume mucha carne de ovino hay que tenerla en cuenta como probable reservorio. En muestras de agua de entre 100 y 1000 metros de la Costa, a 25 cm de profundidad, y en tres puntos del Río se encontraron 0157 con todos sus factores de virulencia y también era interesante que uno de los puntos donde se encontraron fue muy cercano a la toma de agua del Aeroparque, y los otros dos muy cercanos a la toma de agua en la parte Sur. También hay importantes estudios que muestran como alimento de riesgo el pollo: en general en los estudios que hay de otras partes del mundo no indican a las aves como reservorios importantes de estas bacterias, sin embargo hay un episodio de Agosto del 2001 donde el alimento implicado fue una hamburguesa de pollo; se encontró en 5 de 47 hamburguesas crudas, pero lo más importante es que se encontraron también en hamburguesas cocidas, es decir que ese dogma que se dice que la barrera de la cocción supera todo en algunos momentos no se cumplimenta, por lo cual se han reevaluado las temperaturas a someter a los alimentos para considerarlos seguros. Lo mismo se hizo en hamburguesas de carne y apareció tanto en crudas como en cocidas, y es interesante porque a partir de ese descubrimiento en hamburguesas de pollo el Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires empezó a hacer un control de los pollos: pollo trozado, congelado y supercongelado en Minoristas y Supermercados, y empieza a aparecer el pollo como otro de los alimentos contaminados con 0157:H7; lo que no se sabe es si proviene de contaminación cruzada o si realmente las aves son portadoras. En el 2002 vuelve a aparecer, ya en un porcentaje mayor, un 17% en hamburguesas vacunas y 3% en hamburguesas de pollo, pero no aparecieron por suerte en ninguna hamburguesa cocida. La bacteria no se excreta por la leche, pero sí se produce una contaminación posterior; la recomendación es que se hierva la leche cruda, pero justo se tiene que pensar que esa leche la va a consumir la población de mayor riesgo; el problema es doble porque son chicos que no tienen inmunodeficiencias pero tienen un cuadro de desnutrición; tienen otros factores de riesgo asociados, el decir que hay que hacer con la leche cruda lo pone a uno en una situación difícil, porque parecería que no se contempla el factor humano; si no hubiera otra opción tiene que ir acompañado de la opción de hervirla; el hervido me eliminaría ciertos riesgos, pero por ejemplo la intoxicación por toxina estaphilococcica no, porque a la leche habría que hervirla durante tres horas, lo cual es imposible. Lo que correspondía en esos casos, es que el estado garantizara el libre acceso a las personas que no podían adquirir leche, por razones económicas, a leche en condiciones (pasteurizada). Hay evidencia por transmisión de la enfermedad por alimentos, fundamentalmente carne, y comer en reuniones sociales, trasmisión persona-persona, por hacinamiento en el hogar; contacto con niños con diarrea y asistir a jardines maternales. Trasmisión por contacto con animales que aparece como factor de riesgo, vivir o visitar el campo, y no lavarse las manos después de manipular carne cruda. Hay trabajos donde se consulta a los amas de casa si se lavan las manos antes de preparar alimentos y el 100% dijo que sí, y cuando se pregunta si se lavan las manos durante la preparación de los alimentos, contestan que no; entonces ese es un factor de riesgo en el cual hay que hacer hincapié; hay que lavarse las manos sobre todo luego de tocar carne cruda, y si luego se van a tocar vegetales o preparar mamaderas, y usar la famosa tabla de cortar carne, una para carnes y otras para vegetales; separar crudo de cocido; acomodar los alimentos en las heladeras en la forma correcta; etc. Como resumen Lo importante es saber que las E. coli productoras del SUH provienen de la materia fecal; que como profesionales tenemos que hablar un lenguaje técnico, pero también un lenguaje que entienda la gente que nos consulta, que se le puede hablar de 0157:H7, 0145:NM, pero es muy poco probable que lo fije como concepto; la gente la va a interpretar mejor si se le dice que es una enfermedad que se produce por comer materia fecal cruda, ya sea de bovinos, de ovinos, porcinos, humanos, perros, gatos o animales de zoológico; que va a ser difícil que se disminuyan los altos índices de la enfermedad mientras no se entienda que el problema de las carnes suele ser la contaminación de las mismas al momento de la faena por la materia fecal, o por la manipulación posterior por quien elabora el alimento; que no se toman las medidas de higiene a tal punto de minimizar las posibilidades de consumir materia fecal cruda con los alimentos; que si el alimento que se come se cocina bien, la bacteria se muere, la enfermedad no se produce; que si se toca una vaca, oveja, perro, gato, llama, alpaca, etc, y luego, antes de comer o llevarse la mano a la boca, se lava correctamente con agua y jabón, no nos vamos a enfermar. Que si una mosca se apoya en un biberón, en una tetina, muy probablemente halla dejado restos de materia fecal proveniente de los lugares donde antes se apoyó, por lo que no se puede dejar la mamadera sobre una mesada, luego de usarla hay que lavarla bien y hervirla, y guardarla sin restos de leche dentro de la heladera. Que materia fecal no solo se encuentran en las carnes, también en las leches sin pasteurizar, en aguas de pozo, en verduras que se riegan con «fertilizantes orgánicos», en piletas de natación, en el Río de La Plata, etc., etc. Que hay que decirle a los dueños de las mascotas que vienen a consulta que la portación de 0157:H7 en las mascotas puede minimizarse significativamente con el simple hecho de no darles de comer carnes crudas (pueden comer carnes cocidas, arroz, alimentos balanceados, etc.), levantar las deposiciones fecales en forma frecuente, para evitar que un animal que comparte un hábitat con otros consuma materia fecal de otro individuo, y luego de que los chicos jueguen con los perros / gatos se laven las manos con agua y jabón. No entrar en la paranoia de «que hago ahora con el perro que tengo chicos» porque leen en el diario algo que no, y es no alcanzan a entender y se piensan que deshaciéndose del animal estarían a salvo sus hijos de la enfermedad. 53

6 SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO Las recomendaciones para no enfermarse: Lavarse las manos después de manipular carne cruda. Evitar el consumo de jugos de carne. Evitar el contacto con niños con diarrea. Evitar mordisquear carnes poco cocidas. Descartar el contenido de mamaderas. Asegurar la completa y homogénea cocción de la carne, especialmente la carne picada. Utilizar distintos utensilios para alimentos crudos y cocidos. Evitar el contacto de carnes crudas con otros alimentos. Consumir productos lácteos y jugos de frutas pasteurizados. Conservar la cadena de frío. Utilizar agua potable para el consumo y elaboración de alimentos y hervirla ante la duda. Lavar cuidadosamente frutas y verduras, especialmente las que vayan a consumirse crudas, sobretodo evitando la contaminación cruzada con la carne. Lavarse las manos cuidadosamente luego de ir al baño. Bañarse en aguas recreacionales habilitadas, no en el Río de La Plata. No consumir leche sin pasteurizar. Qué es? Es una enfermedad producida por un grupo de bacterias transmitidas por el agua y alimentos, especialmente carnes y leches. Cómo se contagia? La bacteria puede estar presente en carne y leche provenientes de animales sanos, aguas y verduras que estuvieron en contacto con materia fecal. Por eso, las carnes semi-crudas o rosadas, las leches no pasteurizadas, aguas no potables y verduras mal lavadas constituyen las principales fuentes de contagio. Cuáles son los síntomas? La enfermedad se manifiesta con dolores abdominales, diarreas y diarreas sanguinolentas; insuficiencia renal aguda y muerte. Es más grave en niños menores de 5 años, de ambos sexos, de buenas condiciones socioeconómicas e higiénico sanitarias, siendo una de las principales causas de transplante renal pediátrico. Cómo se previene? Asegurando la completa cocción de la carne, que debe estar de color marrón (no rosado), especialmente las carnes picadas. Utilizando distintos utensilios para alimentos crudos y cocidos. Evitando el contacto de alimentos cocidos con carnes crudas. Consumiendo lácteos y jugos de frutas pasteurizados. Manteniendo la cadena de frío. Utilizando agua potable para consumo, preparación de alimentos y para bañarse. Lavando cuidadosamente frutas y verduras (especialmente las que se comen crudas). Higienizándose cuidadosamente las manos luego de ir al baño y antes de manipular alimentos. RESOLUCIÓN 90 A 95% MUERTE 3 A 5% INFECCIÓN DOLORES ABDOMINALES. DIARREA NO SANGUINOLENTA 90% DIARREA SANGUINOLENTA 75% SINDROME URÉMICO HEMOLÍTICO 5 A 10% INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA SECUELAS IMPORTANTES 5% PROTEINURIA SECUELAS MENORES 30% COMPLICACIONES POSTERIORES 3 a 4 días 1 a 2 días 5 a 7 días vía fecal oral RESOLUCIÓN 60% MEDIO AMBIENTE Contaminación fecal ANIMALES 1 a 10% de los animales sanos AGUA OTROS ALIMENTOS CARNE LECHE HUMANOS PERSONA A PERSONA HUMANOS Importancia Se reportan 300 casos nuevos por año Incidencia del 8,6 / niños menores de 5 años. Alrededor del 30% de los niños menores de 5 años con transplantes renales sufrieron SUH. Desde 1965 al 2001 se reportaron más de 7000 casos. Presencia de E. Coli enterotoxigénica: 8,4% de hamburguesas supercongeladas y 0,9% de quesos de pasta blanda. Bibliografía a disposición de quien la solicite. 54