GUIAS DE PROCEDIMIENTO UNIDAD ORGANICA APLICACIONES DE LA ECOGRAFÍA DOPPLER TRANSCRANEAL EN CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS

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1 GUIAS DE PROCEDIMIENTO UNIDAD ORGANICA APLICACIONES DE LA ECOGRAFÍA DOPPLER TRANSCRANEAL EN CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS Dpto. de Cuidados Intensivos SERVICIO DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIATRICOS DEFINICION: La ecografía Doppler transcraneal (DTC) es una técnica no invasiva que evalúa el flujo sanguíneo dentro del polígono de Willis y el sistema vertebrobasilar. La evaluación se realiza de la interpretación de la medición de velocidad de flujo a través del vaso sanguíneo insonado (1). Ventajas Método no invasivo, rápido, reproducible. Permite una evaluación en tiempo real del estado de la circulación cerebral. Se realiza junto a la cama del paciente. Menos costoso que otras técnicas diagnósticas. No es necesario el uso de sustancias de radiocontraste (no se presentan reacciones alérgicas). Limitaciones Estudio a ciegas. Ventana ósea deficiente. Variaciones anatómicas del polígono de Willis. Bilateralidad y simetría de las lesiones. Estenosis < 60 %. Falta de experiencia y habilidad del explorador. Indicaciones (2-4): El seguimiento de los cambios hemodinámicos con alteración de la perfusión intracraneal. Estima el flujo sanguíneo cerebral (FSC), la autorregulación cerebral y la reactividad vascular al CO2. Evaluación del impacto de la intervención terapéutica sobre la hemodinámica intracraneal. Método adicional para evaluar la muerte encefálica. Diagnóstico y evaluación de la severidad del vasoespasmo. Información que brinda DTC(5): 1. Dirección del flujo del vaso sanguíneo insonado. Rojo para el vaso sanguíneo que se acerca al insonador y azul al vaso sanguíneo que se aleja. 2. Velocidades. El equipo analiza el contorno de la onda velocidad-tiempo. Las velocidades de la arteria insonada que puede medir el DTC son: La velocidad sistólica pico, que es la velocidad generada durante la fuerza de contracción sistólica, fuerza de entrada al sistema vascular intracraneano. La velocidad diastólica final, que es la velocidad de flujo al final de la diástole. Además hace un cálculo de la velocidad media (VM) mediante la siguiente fórmula (para los valores normales según edad ver tabla 2): VM: Velocidad media; VDP: Velocidad sistólica pico; VDF: Velocidad diastólica final 3. Medidas de impedancia: El índice de pulsatilidad (IP), que nos brinda información relativa a la dificultad que encuentra el flujo sanguíneo para avanzar a nivel de la arteria insonada. El IP puede verse afectado por los valores de la PaCO2 y refleja la presión intracranial; el IP se ha evaluado como una alternativa a la medición directa de la misma (6).

2 VN: IP: Índice de pulsatilidad; VSP: Velocidad sistólica; VDF: Velocidad diastólica final; VM: Velocidad medi; VN: Valor normal 4. Además en situación de vasoespasmo se puede realizar el cálculo del índice de Lindegaard (IL) (7). VN: (Media: 1.7); de 3 a 6: Vasoespasmo; >6: Vasoespasmo severo VN: Valor normal; VM: Velocidad media; ACM: Arteria cerebral media; ACI: Arteria carótida interna Consideraciones generales: La velocidad de flujo puede variar por: Edad, sexo, embarazo. Ángulo de insonación. Flujo sanguíneo cerebral. Diámetro del vaso insonado. Malformaciones de vasos del polígono de Willis Factores neurofisiológicos que modifican el flujo sanguíneo cerebral Si el diámetro del vaso insonado se mantiene constante, como normalmente sucede, los determinantes fisiológicos de la velocidad son los mismos que del FSC, e incluyen la presión media arterial, PaCO2, y el hematocrito (8). Los mecanismos que gobiernan el flujo sanguíneo cerebral son: la auto-regulación cerebro vascular, que es la habilidad de los vasos sanguíneos para dilatarse o contraerse con los cambios de la presión de perfusión cerebral; la respuesta cerebro vascular a los cambios de PaO2, se produce vasodilatación en condiciones de hipoxia, y vasoconstricción en oxígeno normal o elevado; la respuesta cerebro vascular a los cambios de PaCO2, y su relación con el FSC es casi lineal cuando la PaCO2 está entre 20 y 80mmHg, con cambios del 4% en el FSC por cada mmhg de PaCO2 (8). Fig. 2. Relación entre el FSC y la PPC, PaO2 y PaCO2. Los valores proceden de adultos normales. FSC: Flujo sanguíneo cerebral; PPC: Presión de perfusión cerebral; PaCO2: Presión arterial de CO2; PaO2: Presión arterial de O2 (8). Si el diámetro del vaso insonado se reduce la velocidad de flujo aumenta, lo que no quiere decir que el flujo sanguíneo a través del vaso aumente. La velocidad aumentada puede ser también por hiperemia; diferenciarlo con el vasoespasmo puede ser problemático. Hay que considerar la

3 naturaleza dinámica de las relaciones entre el flujo de sangre, la velocidad y la caída de presión y los cambios en el diámetro luminal de los vasos como han descrito por Spencer y Reid. Ellos observaron que cuando hay gran estenosis del vaso se produce un rápido descenso en la velocidad sistólica pico (Fig. 3) (9). De este modo la velocidad sistólica pico aumenta con la reducción del diámetro del vaso hasta un valor crítico y luego comienza a disminuir a pesar de empeoramiento vasoespasmo (10). Esto debe tenerse en cuenta al interpretar las alteraciones en las velocidades a evitar la posibilidad de una mala interpretación. Fig. 3. Velocidad de flujo es proporcional al grado de estenosis del vaso insonado. ACI: Arteria carótida interna (9). Identificación del vaso insonado (11) En general, se utilizan seis factores para identificar la arteria insonado (Tabla 1 y 2): La ventana a través del cual se insonó, La profundidad de la muestra, La orientación del transductor durante insonación, La dirección del flujo sanguíneo con respecto al transductor, La relación del vaso insonado con la unión de media y anterior arterias cerebrales y la porción terminal de la arteria carótida interna, y La respuesta a las maniobras dinámicas (por ejemplo, la compresión de la carótida común resulta en una disminución temporal en la velocidad de ACM del lado ipsilateral). Tabla 1. Profundidad (en mm) de insonación según la edad (3). Sifón Edad ACM ACI ACA ACP1 ACP2 AB carotídeo 0-3 meses meses años años años años

4 Tabla 2. Velocidad media en cm/seg y desviación estándar (DS) en niños saludables en la arteria cerebral media (ACM), arteria cerebral anterior (ACA), arteria cerebral posterior segmento P1 (ACP1), arteria carótida interna (ACI) y arteria basilar (AB) (12) Edad ACM Se acerca Ventana temporal ACA Se aleja ACP1 Se acerca Ventana Submandibular ACI Se aleja Ventana Occipital AB Se aleja 0-10 días 24(7) 25(6) días 42(10) 43(12) 3 12 meses 74 (14) 50 (11) 67 (10) 1 3 años 85 (10) 55 (13) 50 (17) 81 (8) 51 (6) 4 6 años 94 (10) 71 (15) 56 (13) 93 (9) 58 (6) 7 10 años 97 (9) 65 (13) 57 (9) 93 (9) 58 (9) años 81 (11) 56 (14) 50 (10) 79 (12) 46 (8) Aplicaciones clínicas del DTC Trauma cráneo encefálico (TEC) El uso del DTC en el contexto de la lesión neurológica aguda traumática ha demostrado ser de gran utilidad en una variedad de escenarios clínicos (lesiones cerradas, abiertas, hemorragia subaracnoidea traumática) y de distintos grados de severidad (traumatismo leve, moderado y grave), y para la identificación de diversos patrones hemodinámicos cerebrovasculares (oligoemia, hiperemia, vasoespasmo) e hipertensión intracraneal (4). El estudio llevado a cabo por Trabold et al (10) en 36 pacientes pediátricos con TEC moderado o severo mostró que una velocidad diastólica <25 cm/seg y un IP >1,3 al ingresar en el Servicio de Urgencias se asociaban con peor pronóstico. Durante la hipertensión intracraneal se observa IP >= 1.1 con VM baja o normal (Tabla 3 y 4). Evaluación de vasoespamo El vasoespasmo es infrecuente en niños con TCE. Se reconoce cuando la VM de la ACM es > 120cm/seg y vasoespasmo en la circulación posterior cuando la VM de la AB > 90cm/seg; sin embargo, no todo patrón de alta velocidad en el DTC corresponde a un aumento del FSC. Este patrón puede corresponder tanto a un aumento del FSC (hiperemia) como a un aumento en la velocidad de éste, debido a un incremento de la resistencia vascular (vasoespasmo). En este sentido, resulta de especial utilidad el índice de Lindegaard (Tabla 3 y 4), que se obtiene del cociente entre la velocidad media de la arteria cerebral media y la velocidad media de la carótida interna extracraneal ipsilateral. Si el valor obtenido es <3, se trata de hiperemia; si es >3 y, sobre todo si es > 6, se impone el diagnóstico de vasoespasmo (13). Valoración de hipertensión endocraneal En la meningitis se ha encontrado que las secuelas neurológicas son más probables cuando el IP es alto con velocidades normales o bajas (14). Además puede ayudar en la reducción de complicaciones asociadas a la punción lumbar debidas a hipertensión intracraneal. En nuestra experiencia los pacientes con IP alto y velocidades normales o bajas bajo sedación recibieron tratamiento para hipertensión intracraneal antes de realizar la punción lumbar. En otros escenarios clínicos como en la encefalopatía hepática o hidrocefalia hipertensiva, donde también se encuentra hipertensión intracraneal y no hay posibilidad de monitoreo invasivo el DTC puede ser de utilidad.

5 Muerte encefálica (ME) y DTC La ME se define como el cese irreversible de todas las funciones encefálicas. El cese de la circulación intracraneal eficaz para la perfusión cerebral es un episodio común a todos los pacientes en situación de ME. En los pacientes que evolucionan a una ME como consecuencia de una lesión intracraneal de localización supratentorial, se desarrolla HIC grave, con disminución de la presión de perfusión cerebral hasta valores cercanos a cero. Este es el principal mecanismo generador de ME. Como el tratamiento con barbitúricos y la hipotermia inducida (dos situaciones comunes en pacientes en riesgo de ME) impiden el correcto diagnóstico por criterios clínicos o electrofisiológicos, debe recurrirse a métodos basados en la evaluación de la circulación cerebral, donde el DTC (el otro es la angiografía cerebral) se vuelve especialmente atractivo, debido a menor invasividad y posibilidad de complicaciones, con patrones hemodinámicos fácilmente identificables. Los patrones del DTC en el paro circulatorio cerebral son (15): Reducción de la perfusión con velocidades de flujo sistólica y diastólica casi iguales (patrón bifásico, oscilante, flujo neto igual a cero) llamado flujo reverberante; Espigas sistólicas con muy baja velocidad de flujo y ausencia de flujo diastólico; Sin signos de flujo en el DTC (llamado silencio sonográfico), como esto puede deberse también a problemas técnicos, sólo es de utilidad si se puede demostrar la presencia previa de flujo en ese territorio o la presencia de flujo en arterias extracraneales. REQUISITOS: Equipo de ecografía transcraneal: Atys Medical, Modelo: Looki, Fabricación Francesa, Unidimensional: Transductor 2MHz. EJECUTOR O RESPONSABLE ACTIVIDAD U OPERACIÓN La medición de la velocidad de flujo se realiza a través de ventanas acústicas. Cada ventana acústica permite la medición de ciertas arterias cerebrales (Fig. 3 y Tabla 2). Fig.3. Ventanas acústicas para la evaluación de la circulación cerebral MEDICO INTENSIVISTA Descripción del examen Con el paciente en decúbito supino se procede a explorar según necesidad: Ventana transtemporal: se ubica en el borde temporal sobre la base superior del arco zigomático por delante y algo por encima de trago. A través de ella es posible explorar: Segmento M1 y M2 de la arteria cerebral media (ACM). Arteria cerebral anterior (ACA). Sifón carotídeo. Con una leve angulación anterior del transductor se puede localizar la ACM que es empleada, además, como referencia para localizar el resto. La profundidad dependerá de la edad. Siguiendo el trayecto de la ACM, a mayor profundidad se puede obtener espectro de flujo en doble sentido que corresponde a la

6 bifurcación de la arteria carótida en ACM y ACA. En ese punto dirigiendo el haz de ultrasonido levemente en sentido cefálico y hacia delante se encuentra el segmento A1 de la ACA cuyo flujo se aleja del transductor. La respuesta a la compresión de la carótida común ipsilateral depende en este caso de la permeabilidad de la arteria comunicante anterior. Si está presente el flujo sanguíneo en la ACA se invierte y si no es funcional la señal se reduce o desaparece. Regresando de nuevo a la bifurcación de la arteria carótida intracraneal (ACI), sin modificar la profundidad, con una leve desviación en sentido caudal es posible captar la señal del sifón carotídeo dirigiéndose hacia la sonda. Tomando como punto de referencia la bifurcación carotídea y orientando el haz del ultrasonido ligeramente hacia atrás y en dirección caudal, a mayor profundidad se localiza el segmento P1 de la ACP con una dirección de flujo hacia la sonda y una velocidad media inferior a la de la ACA y ACM. En este punto si se profundiza hasta 80 mm se puede evaluar el segmento P2 de la ACP y el flujo se aleja de la sonda. Ventana transorbitaria: a través de esta ventana es posible explorar: Arteria oftálmica Sifón carotídeo Para evitar dañar las estructuras oculares es necesario disminuir la potencia máxima del equipo al 10 %. La exploración se realiza con el ojo cerrado, el parpado relajado y se indica al paciente que oriente la mirada hacia los pies. Para la localización de la oftálmica es necesario colocar la sonda de 2 Mhz sobre el globo ocular, en dirección occipital y posteriormente buscar en dirección medial. Habitualmente la dirección de flujo es desde la carótida interna hacia la sonda. En caso de afectación hemodinámica de la carótida interna la dirección de flujo en la arteria oftálmica se invierte y la curva registrada muestra un patrón de baja resistencia. Profundizando con cuidado a través de la oftálmica, se distingue el sifón carotídeo. Ventana submandibular: esta ventana nos brinda la posibilidad de explorar: Porción retromandibular de la ACI Colocando el transductor de 2 Mhz en el ángulo de la mandíbula a nivel del músculo esternocleidomastoideo en dirección medial con una ligera inclinación cefálica se logra distinguir la ACI. Ventana suboccipital: con la cabeza ligeramente lateralizada. Los puntos a tomar como referencia son la protuberancia occipital, las mastoides y la apófisis espinosa del atlas. Se coloca el transductor en la línea media por debajo de la protuberancia occipital dirigiendo el haz de ultrasonido hacia la nariz. Se inicia el estudio angulando lateralmente la sonda hasta localizar un flujo de baja impedancia que corresponde a una de las arterias vertebrales. Aumentando la profundidad y moviendo el transductor medialmente con ligeros cambios en la angulación se llega a la confluencia de las arterias vertebrales. En este punto, la dirección del flujo se aleja de la sonda.

7 Disminuido Aumentado Tabla 3. Diagnóstico diferencial de los cambios en la velocidad del flujo e índices de resistividad durante el examen Doppler transcraneal (2, 7, 15, 16) Velocidad Vasoespasmo Hiperemia Pérdida de la autorregulación PaCO2 Estenosis arterial intracraneal Edad Circulación hiperdinámica Agentes anestésicos volátiles Anemia de células falciformes Malformación arteriovenosa Meningitis bacteriana Hipotensión CBF La muerte cerebral elevación de la PIC PaCO2 ángulo de insonación Embarazo Agentes de inducción anestésica (excepto ketamina) Hipotermia Insuficiencia hepática fulminante Índice de pulsatilidad, índice de resistencia Elevación de la PIC Hidrocefalia Lesión cerebral traumática Hemorragia intracerebral Insuficiencia hepática fulminante Accidente cerebrovascular Muerte cerebral Oclusión de arteria intracraneal Meningitis bacteriana El vasoespasmo Malformación arteriovenosa El recalentamiento tras la hipotermia La hiperemia Índice de Lindegaard Vasoespasmo La hiperemia IP Tabla 4. Patrones hemodinámicos según IP y VM Hipoperfusión por alta RCV (HEC/hipocapnia) Hipoperfusión por PAM baja inadecuada Hipoperfusión hipovolémica Hipoperfusión acoplada a demanda Agotamiento estenosis extracraneal Alta velocidad normalizada (Amortiguación HEC) Alta RCV sin hipoperfusión Bradicardia NORMAL Compensación estenosis extracraneal Hiperperfusión a /vasoespasmo a con HEC Hiperperfusión compensadora, o no. Vasoespasmo a con RCV normales/vasoespasmo a con RCV baja e HEC Vasoespasmo a con bajas RCV/MAV/Hipercapnia VM -1DS +1DS Diagrama de correlación de los patrones ecográficos y los estados hemodinámicos subyacentes. ACM: arteria cerebral media; ACI: arteria carótida interna; VM: velocidad media; IP: índice de pulsatilidad; RCV: resistencias cerebrovasculares distales; HEC: hipertensión intracraneal; MAV: malformación arteriovenosa; a Utilizar índice de Lindegaard (IL) para diferenciar el vasoespasmo de la hiperperfusión/hiperemia en patrones de alta velocidad; IL circuito anterior = VM ACM/VM ACI extracraneal (IL< 3: hiperemia/hiperperfusión; IL > 3: vasoespasmo); IL circuito posterior = VM arteria basilar/vm arteria vertebral extracraneal (IL > 2: vasoespasmo; IL < 2: hiperemia/hiperperfusión) (17).

8 BIBLIOGRAFÍA 1. American College of R, Society for Pediatric R, Society of Radiologists in U. AIUM practice guideline for the performance of a transcranial Doppler ultrasound examination for adults and children. Journal of ultrasound in medicine : official journal of the American Institute of Ultrasound in Medicine. 2012; 31: Sloan MA, Alexandrov AV, Tegeler CH, et al. Assessment: transcranial Doppler ultrasonography: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2004; 62: Bode H. Pediatric applications of transcranial Doppler sonography. Wien ; New York: Springer-Verlag, Verlhac S. Transcranial Doppler in children. Pediatric radiology. 2011; 41 Suppl 1: S White H, Venkatesh B. Applications of transcranial Doppler in the ICU: a review. Intensive care medicine. 2006; 32: Bellner J, Romner B, Reinstrup P, et al. Transcranial Doppler sonography pulsatility index (PI) reflects intracranial pressure (ICP). Surgical neurology. 2004; 62: 45-51; discussion Lindegaard KF, Nornes H, Bakke SJ, et al. Cerebral vasospasm after subarachnoid haemorrhage investigated by means of transcranial Doppler ultrasound. Acta neurochirurgica Supplementum. 1988; 42: Dalton H, Carcillo J, Ackerman A, et al. Rogers' Textbook of Pediatric Intensive Care. Cuarta ed. USA: Lippincott Williams & Wilkins, Spencer MP, Reid JM. Quantitation of carotid stenosis with continuous-wave (C-W) Doppler ultrasound. Stroke; a journal of cerebral circulation. 1979; 10: Alexandrov AV, Brodie DS, McLean A, et al. Correlation of peak systolic velocity and angiographic measurement of carotid stenosis revisited. Stroke; a journal of cerebral circulation. 1997; 28: Santalucia P, Feldmann E. The basic transcranial Doppler examination, technique and anatomy. USA: Butterworth-Heinemann, Woburn, Bode H, Wais U. Age dependence of flow velocities in basal cerebral arteries. Archives of disease in childhood. 1988; 63: O Brien NF, Reuter-Rice K, Khanna S, et al. Vasospasm in children with traumatic brain injury. Intensive care medicine. 2010; 36: Okten A, Ahmetoglu E, Dilber E. Cranial Doppler ultrasonography as a predictor of neurologic sequelae in infants with bacterial meningitis. Investigative Radiology. 7: Nakagawa TA, Ashwal S, Mathur M, et al. Guidelines for the determination of brain death in infants and children: an update of the 1987 task force recommendations-executive summary. Annals of neurology. 2012; 71: Summors AC, Gupta AK, Matta BF. Dynamic cerebral autoregulation during sevoflurane anesthesia: a comparison with isoflurane. Anesthesia and analgesia. 1999; 88: Munoz Sanchez MA, Murillo Cabezas F, Rivera Fernandez MV, et al. [The effectiveness of a correlation diagram of the echographic and haemodynamic patterns in the brain]. Revista de neurologia. 2004; 38: