corta y recuperación espontánea y completa.

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1 Síncope Dr. Juan E. Casanova Torrado* Resumen MEDICINA DE EMERGENCIA Abstract El sincope es una patología de alta frecuencia. Representa hasta 3% de todas las consultas de emergencia, motiva hasta el 6% de las admisiones hospitalarias y hay estudios que plantean que el 19% de los estudiados habían padecido al menos un episodio sincopal. Esto ha llevado al autor a realizar una actualización del tema. Palabras Clave: Síncope, Medicina de Emergencia. Syncope is a very frequent condition. It Represents up to 3% of all emergency visits, motivates up to 6% of hospital admissions and studies suggest that 19% of those studied have suffered at least one episode of syncope. This has led the author to perform an update of the subject. Key words: Syncope; Emergency Medicine Fecha de recibido Mayo/2015 Fecha de aprobado: Mayo /2015 Correspondencia Dr. Juan E. Casanova Torrado: juanescasanova@hotmail.com Introducción El Diccionario de la Real Academia Española define síncope: (del latín, syncope) como la pérdida repentina del conocimiento y de la sensibilidad, debida a la suspensión súbita y momentánea de la acción del corazón 1. Se define también como la pérdida transitoria de la conciencia, del tono postural debido a hipoperfusión cerebral global transitoria, de inicio rápido, duración corta y recuperación esopntánea y completa 2. López Merino refiere al síncope como la pérdida de conocimiento y del tono postural de aparición brusca y corta duración que se resuelve espontáneamente sin secuelas neurológicas 3. Presíncope, es el episodio brusco de enturbiamiento de la conciencia e inestabilidad, del que el paciente se recupera rápidamente sin llegar a la pérdida completa de la conciencia. La Sociedad Europea de Cardiología 4 lo define como la pérdida transitoria de la conciencia y del tono postural debido a hipoperfusión cerebral global transitoria, de inicio rápido, duración corta y recuperación espontánea y completa. De acuerdo con esta definición quedan excluidos del diagnóstico 66 Revista BIOMEDICINA, Biomedicina 2015, 10 Medicina (1) 66 de - 85 Emergencia ISSN

2 de síncope aquellas patologías en las cuales la pérdida de conocimiento no implique una hipoperfusión cerebral global transitoria (crisis epiléptica, cuadros psicogénicos, trastornos metabólicos e intoxicaciones). El concepto de recuperación espontánea diferencia al síncope de la muerte súbita. 5 El síncope típico es breve, la pérdida de conocimiento en el síncope reflejo no dura más de 20 segundos 6. No obstante puede ser excepcionalmente más prolongado y durar incluso varios minutos. En estos casos el diagnóstico diferencial entre síncope y otras causas de pérdida de conocimiento suele ser dificultoso. con una certeza suficiente que permita realizar un pronóstico, lo más seguro posible, establecer el riesgo de recurrencias y definir el tratamiento más adecuado. Epidemiología El síncope es común en la práctica médica, alrededor del 20% de la población ha tenido algún episodio en algún momento de su vida. Constituye del 1 al 3% de todas las consultas de emergencia, motiva del 1 al 6% de las admisiones hospitalarias, correspondiendo en el 80% de los casos a mayores de 65 años 6. de los 70 años de edad desde 5,7 episodios /1000 personas/año, en varones con edad de 60 a 69 años a 11,1/1000/año entre los 70 y 79 años siendo en estos casos de peor pronóstico. El síncope reflejo es la causa más frecuente de síncope en cualquier contexto, con predominio mujeres, seguido por el síncope secundario a la enfermedad cardiovascular. La evolución del síncope puede ser benigna pero también puede ser causa de lesiones serias o evidencia de eventos cardíacos letales. Otras situaciones pueden simularlo, son los llamados seudosíncopes, que difieren del síncope propiamente dicho en que no causan una verdadera pérdida de conocimiento como por ejemplo las reacciones conversivas y las simulaciones. El síncope en sí mismo no constituye un diagnóstico final. Es importante identificar su causa ya que puede tratarse de una patología banal o tener riesgo de muerte. Suele causar en algunos pacientes ancianos caídas bruscas con lesiones físicas accidentales que comprometen la calidad de vida o que implican pérdidas de días de trabajo en pacientes más jóvenes. En la medida de lo posible se debe determinar para cada paciente la causa que lo provocó, El estudio Framingham que compiló 5209 pacientes entre 30 y 62 años, libres de enfermedad cardíaca o neurológica al momento de la inclusión, mostró que 3% de los hombres y 3,5% de las mujeres desarrollaron un síncope en el transcurso de los 26 años de seguimiento. 7 Otros autores basados en poblaciones americanas de 45 años de edad y más, mostraron que 19% de los estudiados habían padecido al menos un episodio sincopal. 8 Es frecuente en mujeres jóvenes en las que el primer episodio tiene lugar entre los 10 y 30 años, con un pico máximo en adolescentes de alrededor de 15 años siendo el síncope reflejo la causa más común. La incidencia de esta patología (Framingham) aumenta luego La población que sufre síncope es heterogénea, por lo que el pronóstico varía según la causa que lo produce. Fisiopatología El síncope se produce a consecuencia de la caída de la presión arterial que lleva a una hipoperfusión global del flujo cerebral, que es transitoria y capaz de ocasionar la pérdida de conocimiento en un lapso de pocos segundos. El cese súbito del flujo sanguíneo cerebral de tan solo 6 a 8 segundos es suficiente para causar una pérdida completa de conocimiento. La caída de la presión arterial es consecuencia de la ruptura transitoria del equilibrio entre * Médico, Especialista en Medicina de Emergencia. continúa... BIOMEDICINA, 2015, 10 Volumen (1) 66 - VI 85 Nº ISSN Julio

3 MEDICINA DE EMERGENCIA la función cardíaca, la resistencia vascular periférica y los vasos de capacitación venosa, interactuando todos éstos con los delicados mecanismos de autorregulación cerebral. 9 El cerebro constituye el 10% del peso corporal pero sin embargo requiere del 20% del volumen minuto cardíaco y del consumo de oxígeno. Sus reservas de glucosa son limitadas por lo que su metabolismo depende en gran medida del aporte circulatorio. El flujo cerebral del adulto es de 55 ml/100 gramos de tejido por minuto 10. La constricción o dilatación de los vasos cerebrales, en un rango amplio de presión arterial, autorregula el flujo cerebral manteniéndolo a niveles adecuados para cubrir sus necesidades. Cuando se produce una caída de la presión arterial por debajo de 60 mmhg, la autorregulación no es suficiente para mantenerlo, lo que provoca la aparición de alteraciones en su función. La interrupción del flujo cerebral se pone de manifiesto en el electroencefalograma con la aparición de ondas lentas de 1-3 ciclos por segundo que se acompañan de pérdida de conocimiento. Si la interrupción del flujo se mantiene por más de 5 minutos las lesiones neurológicas son irreversibles. La resistencia periférica baja puede deberse a una actividad refleja inapropiada que causa vasodilatación y bradicardia, lo que se manifiesta como síncope reflejo vasodepresor, o cardioinhibitorio o una mezcla de ambos. Otras causas de resistencia periférica baja o inadecuada, es el fallo funcional y estructural del sistema nervioso autónomo, y o de las vías vasomotoras simpáticas causado por una disfunción provocada por fármacos. En la disfunción del sistema nervioso autónomo, las vías vasomotoras simpáticas son incapaces de aumentar la resistencia vascular periférica total en respuesta a la posición de pie. El stress gravitacional combinado con la insuficiencia vasomotora produce acumulación venosa de sangre por debajo del diafragma lo que causa disminución del retorno venoso y como consecuencia del gasto cardíaco. Las causas de un bajo gasto cardíacos son las que se producen por vía refleja generando bradicardia, es el síncope reflejo de tipo cardio- inhibitorio, las cardiovasculares debidas a arritmias y a enfermedad estructural como la hipertensión y la tromboembolia pulmonar y las generadas por un retorno venoso inadecuado debido a disminución del volumen o acumulación venosa. El síncope reflejo y la hipotensión ortostática son las dos principales causas fisiopatológicas Etiopatogenia Las causas que producen sincopes son múltiples, desde procesos banales hasta otros capaces de poner en situación crítica al paciente. Se pueden clasificar en sincope de causa rfleja o neuromediado (60%), el sincope ortostático (15%), el de origen cardíaco, que pueden ser por arritmias (10%) o de causa estructural (5%) y el de causa desconocida, el resto. A continuación se analizarán cada una de estas causas. Síncope reflejo o neuromediado Se caracteriza por la falla transitoria de los mecanismos autonómicos del control cardiovascular. Son situaciones en las que los reflejos cardiovasculares que son útiles para controlar la circulación se vuelven inadecuados en respuesta a un desencadenante, como consecuencia, se produce vasodilatación o bradicardia y por lo tanto una caída en la presión arterial y en la perfusión cerebral global. Esta función suele ser normal cuando se hace una evaluación fuera del síncope. Su fisiopatología se relaciona con la activación del reflejo de Bezold-Jarish. Este reflejo se produce cuando la hipercontractilidad cardíaca en un ventrículo con un volumen disminuido produce la estimulación de los mecanorreceptores ventriculares inervados por el nervio vago, que a través de sus fibras c ; se conectan en el bulbo, con 68 Revista BIOMEDICINA, Biomedicina 2015, 10 Medicina (1) 66 de - 85 Emergencia ISSN

4 el núcleo del tracto solitario produciendo una fuerte estimulación del vago y una inhibición de los núcleos simpáticos situados en la médula ventrolateral. Este reflejo determina la aparición brusca de bradicardia e hipotensión con vasodilatación, que lleva a la hipotensión cerebral global transitoria. Cuando predomina la caída de la presión arterial debida a una pérdida del tono vasoconstrictor en la posición vertical, se lo clasifica como síncope vasodepresor, cuando predomina la bradicardia se denomina cardioinhibidor y es mixto cuando ambos mecanismos participan en forma simultánea 12. Dentro de este tipo de síncope se puede mencionar: 1) Crisis vasovagal (lipotimia común). La crisis vasovagal es causada por un reflejo neurogénico que provoca hipotensión debida a vasodilatación y a una respuesta cronotrópica inapropiada (ocasionalmente bradicardia severa o asístole). Es la causa más habitual de síncope y ocurre generalmente en personas sin evidencia de enfermedad cardíaca o vascular. Se produce en situaciones de stress, generalmente en personas jóvenes, suele ser un episodio aislado. Se desencadena por: una emoción intensa, un dolor excesivo (cólico), el calor en un ambiente cerrado, la aglomeración de gente, la sensación de miedo, la fiebre de instalación aguda, o en el curso de diversos procedimientos médicos, en estancias prolongadas en posición de pie, o en situaciones de deshidratación relativa. Su aparición puede ir precedida de una breve fase de malestar general con palidez, sudoración, sensación nauseosa, taquicardia, falta de aire, y cambio en el patrón respiratorio. El paciente se presenta pálido, confuso, la piel está fría, húmeda y pegajosa. La recuperación del episodio es rápida aunque el paciente puede sentirse cansado posteriormente. El diagnóstico se basa en la anamnesis, no necesitándose ningún examen complementario. Sin embargo si no se obtiene una información suficiente sobre el episodio puede realizarse un test de Tilt (prueba de la tabla basculante). 2) Desmayo situacional. Se refiere a un síncope reflejo asociado a circunstancias específicas tales como una crisis de tos o un broncoespasmo prolongado. En estos episodios se produce un aumento importante de la presión intratoráxica lo que provoca una disminución de flujo de sangre al corazón, con lo que disminuye el volumen sistólico con la consecuente anoxia cerebral. Otros desmayos situacionales pueden ser provocados también por defecación, deglución, micción, estornudo, punción venosa, o por ejercicio. La fisiopatología es similar al síncope vasovagal pero se caracteriza por tener un desencadenante claramente identificado 3) Síndrome del seno carotídeo e hipersensibilidad del seno carotídeo a las presiones. El primero es debido a una hiperestimulación refleja del nervio vago cardioinhibidor que produce bradicardia o vasodilatación secundaria a una hipersensibilidad a los barorreceptores del seno carótideo. El segundo es la observación fisiológica de bradicardia o hipotensión ante la presión sobre el seno carotídeo que puede o no tener significado clínico. Si dicha maniobra fue la responsable de un síncope, el diagnóstico del paciente es de síncope por síndrome de seno carotídeo. Se trata de un síncope cardiogénico secundario que en ocasiones puede ser causa de muerte súbita. Sincope ortostático y síndromes de intolerancia ortostática. A diferencia de lo que ocurre en el síncope reflejo, en la hipotensión ortostática hay una alteración del sistema nervioso autónomo que lleva a una vasoconstricción arterial deficiente. Resulta en una hipotensión severa y transitoria que ocurre cuando el individuo susceptible se incorpora, desde la posición sentada o acostada 13. Se define como la disminución anormal de la presión arterial sistólica al ponerse de pie. Se conocen dos formas la hipotensión inmediata y la retardada. La primera, inmediata o continúa... BIOMEDICINA, 2015, 10 Volumen (1) 66 - VI 85 Nº ISSN Julio

5 MEDICINA DE EMERGENCIA inicial mayor a 40 mm de Hg de la presión arterial sistólica y de 20 mmde Hg de la presión arterial diastólica ocurre inmediatamente después (en los primeros 3 minutos) en que el paciente se incorpora activamente. Puede observarse en jóvenes y ancianos. El paciente cursa con palidez grisácea transitoria. No siempre es benigna ya que la caída o la inestabilidad son riesgosas en paciente susceptibles. La hipotensión retardada suele ocurrir en pacientes de edad avanzada. El paciente cae bruscamente al suelo un rato después de haber adoptado la posición de pie y de haber caminado cierta distancia. Esta situación se produce debido a la falla en la respuesta del sistema nervioso autónomo al cambio brusco a la posición erecta. En esta forma la respuesta no revierte hasta que el paciente cae. Se atribuye a la pérdida relacionada con la edad de los reflejos compensadores y por un corazón más rígido, sensible a una reducción de la precarga 14. Se caracteriza por una reducción lenta y progresiva de la presión arterial al adoptar la posición vertical, a la ausencia de un reflejo bradicárdico vagal. Se diferencia la hipotensión ortostática retardada del síncope vasovagal 1) Hipotensión ortostática. La hipotensión ortostática se define como el descenso de la presión arterial sistólica mayor de 20 mm Hg y o de la diastólica mayor de 10 mm Hg dentro de los 3 minutos de ortostatismo activo o pasivo (Tilt test). Puede ser como ya vimos inmediata o retardada. El ortostatismo con hipotensión postural se manifiesta al pasar del decúbito a la posición de pie. El volumen circulante se desplaza, de modo que aproximadamente 500 cc de sangre quedan retenidos en las extremidades inferiores y en los vasos del área esplácnica, lo que determina una reducción del retorno venoso y del gasto cardíaco. Para mantener la presión arterial se estimulan los barorreceptores carotídeos y cardiopulmonares que a través de un arco reflejo provocan la estimulación del simpático y la inhibición del vago lo que causa vasoconstricción periférica y aumento de la frecuencia cardíaca. Cuando el reflejo falla o es incapaz de mantener una presión arterial adecuada se produce la hipotensión ortostática que puede llegar a producir un síncope cuando el paciente se incorpora. Las causas más comunes de hipotensión ortostática son factores extrínsecos como ser la reducción del volumen intravascular (hemorragias, o deshidratación), los efectos adversos del uso de ciertos fármacos hipotensores, como los diuréticos, los betabloqueantes, los vasodilatadores, y las fenotiazinas o las enfermedades crónicas como la diabetes o neuropatías periféricas secundarias al alcohol. Otra causa es la falla autonómica primaria, es menos frecuente que las causas anteriores y es causada por una enfermedad con adaptaciones reflejas inadecuadas a la posición de pie: enfermedad de Parkinson, atrofia multisistémica. Los ancianos son muy susceptibles, debido a la menor sensibilidad barorreceptora, a la arterioesclerosis y a la existencia de un flujo cerebral disminuído. En este grupo etario son frecuentes y peligrosas las caídas. 2) Síncope de origen cardíaco El descenso brusco del gasto cardíaco y o la incapacidad del paciente para aumentar el gasto durante el ejercicio (debido a una alteración cardiológica), son las bases fisiopatológicas del síncope de origen cardíaco. Las alteraciones cardíacas que lo provocan son las arritmias, los procesos obstructivos y la falla mecánica aguda. Las que se analizaran a continuación. Síncope arrítmico Las arritmias cardíacas primarias (no secundarias a reflejos neurogénicos), son causas poco frecuentes de síncope, comparativamente con los mecanismos reflejos o con la hipotensión ortostática 15. Sin embargo, la tendencia a presentar arritmias en diversas cardiopatías estructurales, hace que el pronóstico asociado al síncope arrítmico sea reservado, debido a la naturaleza y severidad de la cardiopatía de base. Tanto las bradi como las taquiarritmias pueden ser causas primarias de síncope, debido a que la fre- 70 Revista BIOMEDICINA, Biomedicina 2015, 10 Medicina (1) 66 de - 85 Emergencia ISSN

6 cuencia cardíaca anómala, junto a la respuesta vascular que trata de compensarla, no logran mantener un flujo cerebral estable. El síncope ocurre tanto en taquiarritmias como en bradiarritmias ventriculares y con menor frecuencia en las arritmias supraventriculares. La taquiarritmia ocasiona disminución del llenado cardíaco mientras que la bradiarritmia produce reducción en el vaciado. La aparición de síncope en las taquiarritmias depende de la hipotensión duradera que se produce ya sea debido a la alta frecuencia de la taquicardia, al estado de la función ventricular previa, a la capacidad del sistema vegetativo para regular la presión arterial y o a la posición que el paciente tenía al comienzo del episodio. 15 A veces es difícil poder determina cual arritmia es la responsable del sincope en un determinado paciente. El estudio electrofisiológico puede ayudar al diagnóstico pero generalmente sus hallazgos son inespecíficos. El registro del Holter de 24 horas no suele ser muy efectivo pues la probabilidad de que ocurra un síncope en un período tan breve de tiempo es baja. Los sistemas de telemetría cardíaca móvil y los registradores de eventos implantables aumentan las posibilidades de registrar algún suceso. Disfunción del nódulo sinusal Se produce por: a) estimulación intensa del seno carotídeo b) síndrome del nódulo sinusal El sindrome del nódulo sinusal se produce por anomalías en la formación o conducción sinoauricular. En el ECG se observa bradicardia sinusal importante, paro sinusal o la asociación de taquiarritmias auriculares con bradicardia o paros sinusales. En este último caso el síncope sigue a la aparición de pausas sinusales prolongadas espontáneas cuando cesa el episodio taquiarritmico. En cualquier caso la frecuencia cardíaca es inadecuada para mantener el flujo sanguíneo cerebral. El final brusco de una taquicardia auricular se puede seguir de una pausa asistólica prolongada antes de que se recupere una frecuencia estable. El estudio electrofisiológico es de valor limitado mientras que el monitoreo telemétrico ambulatorio y los registradores de eventos implantables son superiores para detectar los episodios. Si no se puede comprobar una correlación entre los síntomas y la arritmia, es necesario establecer un tratamiento basado en evidencias indirectas: por ejemplo se puede justificar el implante de un marcapaso definitivo frente a una bradicardia severa menor de 40 por minuto, en los bloqueos sinoatriales repetidos, o en las pausas sinusales mayores a 3 segundos. De todas maneras el paciente debe seguir controlado y en ocasiones monitorizado. Trastornos de la conducción auriculo ventricular El síncope del bloqueo auriculo-ventricular (AV) constituye el síndrome de Stokes-Adams, que ocurre al instalarse un bloqueo AV completo (con asistolia), que se mantiene hasta la puesta en marcha de los marcapasos subsidiarios. El bloqueo AV completo sincopal puede ser paroxístico, es decir que cuando el médico examina al paciente ya se ha recuperado la conducción AV. En un paciente con síncope, al que se documenta un bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II, un bloqueo de tercer grado, o un bloqueo de rama alternante, se puede establecer con razonable certeza el diagnóstico etiológico del mismo. Esto motiva el implante de un marcapaso. Taquiarritmias supraventriculares y ventriculares Las taquiarritmias supraventriculares y las ventriculares son responsables de una minoría de casos de síncope. El diagnóstico es importante ya que las taquiarritmias supraventriculares se pueden curar mediante la ablación, mientras que en las taquiarritmias ventriculares la evaluación del pronóstico es fundamental. Para implementar un diagnóstico claro además del electrocardiograma es de utilidad el estudio electrofisiológico. En el caso de una taquicardia supraventricular continúa... BIOMEDICINA, 2015, 10 Volumen (1) 66 - VI 85 Nº ISSN Julio

7 MEDICINA DE EMERGENCIA se puede reproducir su inducción, establecer su causa y enfocar la terapia hacia la ablación. La taquicardia supraventricular o fibrilación auricular en un paciente con un sindrome de preexcitación, (Wolf Parkinson White) es suficiente para garantizar la ablación de la vía accesoria. En el caso de una taquicardia ventricular el estudio electrofisiológico es fundamental en los pacientes con cardiopatía isquémica. Las taquicardias ventriculares se asocian a síncope con más frecuencia que las supraventriculares ya que es más frecuente la asociación con cardiopatía estructural; coronariopatías, enfermedades valvulares, miocardiopatías dilatadas, las que pueden ser causa de hipotensión sintomática. La taquicardia ventricular en una miocardiopatía obstructiva que produce arritmias en el ventriculo derecho puede ocasionar síncope. También la taquicardia ventricular sincopal puede ocurrir en pacientes con corazones estructuralmente normales como ocurre en el sindrome de QT largo o en el sindrome de Brugada. Sincopes por procesos obstructivos: Cardiopatías con volumen sistólico descendido El síncope obstructivo se presenta como un síncope de esfuerzo en cardiopatías con graves obstrucciones tanto del corazón derecho como del izquierdo. En esta situación cuando el paciente realiza ejercicio la vasodilatación periférica que se produce no se acompaña del aumento apropiado del gasto cardíaco que está limitado por la obstrucción, lo que trae como consecuencia la caída de la presión arterial y el síncope. Las enfermedades cardiovasculares estructurales pueden causar un síncope cuando la demanda circulatoria es mayor a la capacidad limitada del corazón para aumentar el gasto cardíaco. El síncope se puede observar en la estenosis aórtica, en la concomitancia de trombos auriculares, en los derrames pericárdicos, en los infartos, en la hipertensión pulmonar primaria y en los niños portadores de tetralogía de Fallot. Se intensifican con el ejercicio que es cuando se necesita un mayor volumen minuto para mantener el gasto. En la estenosis aórtica el aumento de la contractilidad derivada de la estimulación simpática durante el ejercicio, activa los mecanorreceptores cardíacos provocando una mayor vasodilatación a través del reflejo de Bezold- Jarish. El síncope es de mal pronóstico en la estenosis aórtica lo que es una indicación firme de cirugía valvular. La miocardiopaía obstructiva en jóvenes, puede provocar un sincope y aumentar al riesgo de muerte súbita lo que sugiere su origen arrítmico Síncope por falla mecánica aguda En el caso del infarto de miocardio agudo la cardiopatía estructural subyacente puede desempañar un papel desencadenante o potenciador de un mecanismo reflejo. Pueden ser el sustrato para las arritmias ventriculares o supraventriculares que causan síncope. En el caso de pacientes con síncope asociado a enfermedad cardiovascular aguda como el tromboembolismo pulmonar,el infarto de miocardio o el taponamiento el tratamiento debe dirigirse al proceso subyacente., Por ejemplo en el síncope asociado a isquemia miocárdica el tratamiento farmacológico o la revascularización son las estrategias más adecuadas. En el caso de una miocardiopatía restrictiva por hipertensión pulmonar primaria es casi imposible mejorar el proceso subyacente. 3) Causas cerebrales y metabólicas Dentro de las causas cerebrales y metabólicas generadoras de síncope se encuentran la hemorragia masiva y anemias severas, la hiperventilación respiratoria forzada y la alcalosis resultante lo que produce vasoconstricción cerebral y disminución del flujo, la acidosis respiratoria con hipoxemia e hipercapnia que se observa en los pacientes enfisematosos en etapa de descompensación que cursa con obnubilación, temblor y síncope, la hipoglicemia cerebral en algunos diabéticos tratados con insulina, la isquemia tran- 72 Revista BIOMEDICINA, Biomedicina 2015, 10 Medicina (1) 66 de - 85 Emergencia ISSN

8 sitoria del tallo cerebral asiento del sistema reticular ascendente (sistema de vigilia) que puede producir pérdida de conciencia transitoria y aparece con cierta frecuencia en los accidentes isquémicos transitorios del sistema vertebro basilar y la migraña vertebro- basilar. No suele causar síncope directamente. La evidencia sugiere que la migraña puede desencadenar un síncope reflejo vasovagal neurogénicamente mediado. 4) Seudosíncope y síncope aparente Existen dos situaciones se pueden presentar con una pérdida de conocimiento de breve duración, real o aparente, pero que no deben considerarse síncopes. En primer lugar las epilepsias que si bien causan una pérdida de conocimiento su mecanismo fisiopatológico es diferente al del síncope; o en el caso de la pérdida de conocimiento por traumatismo de cráneo de breve duración como sucede en las caídas en pacientes ancianos. En segundo lugar, las situaciones en que no hay verdadera pérdida de conocimiento como suceden los seudosíncopes, vinculados a los trastornos conversivos psiquiátricos. Otro grupo dentro de los seudosíncopes que hay que tener en cuenta son los llamados drop attacks. Se trata de una situación que se presenta con más frecuencia en mujeres que se describe como una perdida abrupta del tono postural con caída al suelo. El médico al interrogar puede detectar si la persona perdió realmente el conocimiento o no. Estos episodios se pueden interpretar erróneamente como síncopes. Clinica La evaluación del paciente con sospecha de síncope comienza con la historia clínica cuidadosa, la cual no siempre es fácil de realizar sobretodo en pacientes añosos o que presenten trastornos de conciencia aún no totalmente recuperados. Se debe interrogar en detalle los síntomas inmediatos, así como los premonitorios, los antecedentes personales y familiares y la evolución inmediata. Si se logra definir un determinado patrón, el diagnóstico puede ser evidente sin necesidad de realizar otros estudios. La pérdida de conocimiento característica del síncope puede ser brusca o ir precedida de un período breve de malestar general, mareo, sensación nauseosa, sudoración y disminución de la visión. Puede detectarse un dolor precordial como sucede en el sincope producido por un episodio cardíaco isquémico, o por un aneurisma disecante de aorta. Sin embargo el propio dolor intenso puede ser el desencadenante de un sìncope vasovagal. Cuando la pérdida de conocimiento se instala en forma brusca se acompaña de caída al suelo y gran palidez. Estas caídas son las responsables de traumatismos que pueden ser graves y que se evidencian sobretodo en pacientes añosos. El rostro permanece pálido, frío, con aspecto cadavérico, la piel se cubre de una sudoración fría, las pupilas están midriáticas y no reaccionan, la respiración es lenta y superficial, el pulso puede ser lento o taquicárdico, pero difícil de percibir y la presión arterial está muy disminuida. La pérdida de conciencia por lo general es breve, de algunos segundos o minutos; en caso de prolongarse pueden aparecer convulsiones. El médico debe interrogar las circunstancias en que se desarrolló el síncope: crisis de tos, sofocación, pérdida de líquidos, (diarrea o vómitos), pérdida de sangre oculta, (melenas), administración de insulina, excesiva actividad física, cambio brusco de postura, donar sangre en días anteriores, dolor violento (cólico nefrítico, obstrucción arterial aguda), cateterismo, escalofrío previo, abuso de café, vértigo, sudoración profusa, angustia entre otros. La crisis vasodepresora, ya sea síncope o lipotimial, suele tener una causa aparente como por ejemplo una intensa emoción con temor (miedo a sufrir una punción venosa), shock, dolor intenso, o gran agotamiento, a veces ocurre en pacientes que están en un ambiente sofocante, mal ventilado, en una habitación continúa... BIOMEDICINA, 2015, 10 Volumen (1) 66 - VI 85 Nº ISSN Julio

9 MEDICINA DE EMERGENCIA llena de gente y con estadía prolongada en posición de pie. En el examen físico: a) a nivel cardiovascular, constatar la presencia de bloqueo de conducción y arritmias. Se debe medir la presión arterial en decúbito y en posición ortostática. b) a nivel del sistema nervioso, descartar una crisis epiléptica y analizar el estado de ánimo del paciente (angustia, hiperventilación). Si relata un estado confusional debe descartarse un episodio convulsivo. La presencia de disartria u otros síntomas focales obliga a pensar en un accidente cerebral isquémico transitorio y enfocar su estudio. En el síncope la recuperación de la conciencia es completa y no deja secuelas neurológicas. Diagnóstico Positivo El diagnóstico frente a un paciente con pérdida transitoria de la conciencia y del tono postural comprende dos niveles. Primer nivel. Establecer si se trata de un episodio relacionado con un sincope en sentido estricto o si se trata de una pérdida de conocimiento de otra causa. Segundo nivel. Establecer el diagnóstico etiológico del síncope, la patología y el mecanismo que interviene en su producción. nente para la ocurrencia del síncope mientras que la causa desencadenante provoca la pérdida de conciencia y del tono postural. Lo ideal sería poder diagnosticar la enfermedad de base y el desencadenante que provocó el síncope para así poder instaurar un tratamiento eficaz y evitar las recurrencias. A veces la enfermedad de base es tan significativa que se la considera el motivo causal del síncope requiriendo tratamiento específico inmediato, como ocurre en un episodio coronario agudo acompañado de síncope. En otras ocasiones se detecta el mecanismo fisiopatológico, sin que se encuentre un sustrato patológico, como es el caso del síncope vasovagal. El diagnóstico de la enfermedad de base se puede realizar con cierta facilidad, en cambio el mecanismo que lo origina solo se puede evidenciar durante el episodio en que ocurre o inferirse de la anamnesis y del examen físico. El carácter retrospectivo del episodio motiva que se deba insistir en el diagnóstico ya sea a través de la monitorización, de la aparición espontánea de otro episodio, o provocándolo, o detectar otras alteraciones que pudieran explicar el síncope. En algunos estudios se ha detectado una causa potencial de síncope, en el 80% de los casos, La enfermedad de base puede ser determinante o predisposin embargo al profundizar en la exploración diagnóstica alrededor del 20% presentaban más de una causa posible 16. Evaluación inicial y paraclínica. La evaluación inicial debe responder a tres cuestiones: a) es un episodio sincopal o no? b) se ha determinado el diagnóstico etiológico? c) hay datos de riesgo elevado de episodios cardiovasculares o muerte? Se debe responder a los siguientes interrogantes: a) la pérdida de conocimiento fue completa? b) la pérdida de conocimiento fue transitoria, de comienzo rápido y duración corta?, c) el paciente se recuperó espontánea y completamente y sin secuelas? d) el paciente perdió el tono postural? Si las respuestas son afirmativas el episodio tiene una alta probabilidad de ser un síncope. Si las respuestas son negativas a una o varias de las interrogantes hay que excluir otras formas de pérdida de conocimiento antes de proceder al examen del síncope. El diagnóstico se clasifica en de alto grado de certeza, de sospecha y de causa desconocida. 17 Se debe estratificar el riesgo de presentar episodios cardiovasculares mayores o muerte súbita cardíaca. 74 Revista BIOMEDICINA, Biomedicina 2015, 10 Medicina (1) 66 de - 85 Emergencia ISSN

10 A posteriori siguiendo la estrategia de las Guías de Síncope de la Sociedad Europea de Cardiología se realiza un seguimiento diagnóstico. 18 El objetivo, es elegir la secuencia de exámenes diagnósticos de manera racional y cuidadosa para lograr el máximo rendimiento clínico y económico. La decisión de si un paciente con síncope debe ser internado en un centro asistencial para evaluarlo y de ser necesario iniciar un tratamiento, se basa en el riesgo potencial de mortalidad. Otros aspectos a tener en cuenta son el riesgo de traumatismo por caída sobretodo en pacientes añosos y la necesidad de monitorizar la administración de ciertos medicamentos en el inicio del tratamiento. Los pacientes diagnosticados, que presenten bloqueo aurículo- ventricular completo, disección aórtica, taquicardia ventricular, o embolia pulmonar deben ser ingresados, mientras que los pacientes con un síncope vasovagal pueden ir a domicilio. En el síncope de etiología desconocida la necesidad de internación es menos definida, lo que obliga a una adecuada estratificación de riesgo. Se debe realizar un exhaustivo interrogatorio y un examen físico completo y solicitar exámenes de laboratorio; un hemograma completo, un ionograma, y una glucemia con el fin de detectar anemias graves, procesos infecciosos, trastornos hidroelectrolíticos e hipoglicemia. Es importante realizar un ECG y el registro de Holter. El ecocardiograma se indica en pacientes con datos sugestivos de síncope cardiovascular o arrítmico. Se sugiere realizarlo como primera etapa diagnóstica en pacientes mayores de 60 años por tener elevada prevalencia de cardiopatías. Para descartar hipotensión ortostática se puede realizar la prueba del ortostatismo activo durante 3 minutos. Conclusiones de la evaluación inicial El resultado de esta evaluación inicial permite confirmar si se trata de un síncope, establecer un diagnóstico etiológico presuntivo, estratificar el riesgo, establecer la enfermedad de base si es posible, así como el mecanismo del síncope y orientar la realización de otros estudios si la sospecha no es concluyente. La combinación de estos elementos en la evaluación inicial, permite elaborar puntajes que son útiles en la sala de emergencia. Los antecedentes de cardiopatía y la detección de un ECG anormal son factores de riesgo en todos los pacientes 19. Diagnóstico Diferencial Dentro de los diagnósticos diferenciales a tener en cuenta, se destacan: 1. Perdida de conocimiento por traumatismo. La conmoción suele causar pérdida de conocimiento pero como el traumatismo que lo produce es claro, el riesgo de confusión diagnóstica es escaso. 2. Pérdida de conocimiento no traumática: se divide en síncope, ataques epiléticos, seudosíncopes psicógenos y otras. El diagnóstico diferencial puede ser difícil al comienzo del estudio ya que el paciente es generalmente evaluado en la intercrisis. Se basa en la valoración minuciosa de la anamnesis y del examen fisico, en pruebas ortostáticas, en el ECG, y en las pruebas diagnósticas complementarias, tales como el Holter, los estudios electrofisiológicos y la prueba de la tabla basculante. Se plantea con: a) el shock o colapso: no hay detención de la respiración, ni pérdida de conocimiento, y el pulso es perceptible aunque débil. b) los síncopes psicógenos : son más lipotimias que síncopes. c) el coma que tiene de común con el síncope la pérdida de la conciencia, de la motilidad y sensibilidad, pero es más duradero (horas o días), mientras que en el síncope es momentánea. Las funciones respiratoria y circulatoria se mantienen en estos pacientes por lo menos al comienzo de la enfermedad. d) la epilepsia en a que no hay detención cardíaca aparente, se produce mordedura de lengua, continúa... BIOMEDICINA, 2015, 10 Volumen (1) 66 - VI 85 Nº ISSN Julio

11 MEDICINA DE EMERGENCIA micción espontánea y convulsiones. La facies del epiléptico en crisis no está pálida, no se evidencian los pródromos que anteceden al síncope, tales como debilidad muscular y temblor, náuseas, sudores y aturdimiento. La pérdida de conocimiento que acompaña a la crisis epiléptica suele ser de mayor duración, precedida o no de aura. La recuperación es seguida de un estado confusional más o menos prolongado. e) crisis histéricas: la piel no está pálida y el pulso se percibe bien. La crisis ocurre en un paciente acostado mientras que en el síncope suele estar de pie o sentado. La personalidad del paciente histérico es característica. f) el vértigo: sensación de movimiento en el que el paciente percibe que él o el entorno giran. No se acompaña de pérdida de conocimiento. g) el seudosíncope psicógeno, se sospecha ante episodios muy prolongados que ocurren varias veces en el día, sin un desencadenante evidente, los ojos suelen permanecer cerrados. Se confirma el diagnóstico si la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el EEG son normales. Presunción del diagnóstico Luego de realizar la valoración del paciente el médico podrá: establecer si el enfermo ha sufrido un verdadero síncope. diagnosticar los síncopes vasovagales típicos, la hipotensión ortostática, los síncopes reflejos asociados y algunos causados por arrítmias. valorar la hipersensibilidad del seno carotídeo. diagnosticar la cardiopatía o enfermedad neurológica subyacente. valorar el estado neuropsíquico del paciente y si ha recibido fármacos que pudieran haber desencadenado el episodio sincopal. Otros estudios complementarios Ecocardiograma. Se utiliza cuando existe una cardiopatía previa conocida, o resultados compatibles con cardiopatía estructural, o síncope secundario a una causa cardiovascular. Desempeña un papel importante en la estratificación de riesgo basada en la FEVI. En presencia de cardiopatía estructural se debe realizar otras pruebas para evaluar la causa cardíaca de síncope. Es importante en el diagnóstico de estenosis aórtica severa, trombos, tumores cardíacos obstructivos, taponamiento pericárdico, disección aórtica y anomalías congénitas de las arterias coronarias. Monitorización con ECG ambulatoria convencional con Holter (de 24 a 48 horas). Se utiliza cuando hay sospecha de síncope arrítmico frecuente. El Holter tiene valor diagnóstico si durante el registro se produce un cuadro sincopal; si los síntomas coinciden con una arritmia el diagnóstico es evidente. Cuando no existen síntomas durante el registro puede suceder que se comprueben arritmias lo que sugiere un síncope causado por arritmia; el paciente debe complementarse con pruebas de provocacióno que no existan arritmias significativas ni síntomas; el registro no tiene valor diagnóstico. Estudios electrofisiológicos. Son estudios invasivos que utilizan la estimulación eléctrica y técnicas de monitoreo diagnóstico en enfermedades de conducción, o en la probabilidad de desarrollar arritmias. Se asocian a registros simultáneos de ECG de superficie e intracavitario. Su propósito es evaluar el estado de la función sinusal (se determina el tiempo de recuperación sinusal que es el tiempo que demora en ponerse el marcha el marcapaso sinusal tras ser temporalmente inhibido por la estimulación eléctrica auricular a frecuencia superior, dicho tiempo está anormalmente prolongado en pacientes con disfunción sinusal.); el estado de la conducción AV (que analiza sus componentes mediante la respuesta de la conducción AV: al aumento de frecuencia producido por estimulación auricular y b) a ciertos fármacos con acción depresora sobre la conducción AV) y la producción de taquicardias supraventriculares o ventriculares mediante 76 Revista BIOMEDICINA, Biomedicina 2015, 10 Medicina (1) 66 de - 85 Emergencia ISSN

12 estimulación programada del corazón. La sensibilidad y la especificidad de este estudio es baja. Prueba de la tabla basculante. Tilt test. En ciertos pacientes en los que la causa del síncope permanece desconocida, se puede desencadenar y por ende estudiarlo por la prueba de la tabla basculante. Consiste en poner al enfermo en completa inmovilidad en una tabla basculante con una pendiente entre 60 y 75 grados. La perfusión de aleudrina (isoproterenol) durante la prueba, favorece la aparición del síncope que cursa con hipotensión y bradicardia. Se utiliza esta prueba para identificar pacientes con síncope vasodepresor sin desencadenantes típicos. El mecanismo que lo causa es la disminución del retorno venoso producida por el ortostatismo y la inmovilidad, que llevaría a una contracción enérgica del ventrículo con volumen disminuido. La hipotensión y la bradicardia están relacionadas con el deterioro de la capacidad vasoconstrictora seguido por una inhibición simpática y sobreactividad vagal. La situación clínica que se corresponde con la prueba de la tabla basculante es el síncope reflejo desencadenado por permanecer en posición vertical durante largo tiempo. Sin embargo también puede ser positiva en pacientes con otros síncopes reflejos y con un sindrome del seno patológico. Cateterismo cardíaco. La angiografía coronaria se realiza cuando hay sospecha de isquemia o de infarto de miocardio con el fin de descartar arritmias inducidas por la isquemia, alta frecuencia y la ausencia de desencadenante reconocible. Evolución Si es favorable el paciente rápidamente se recolorea, retorna el pulso y los movimientos respiratorios. Si esto no sucede el curso puede ser fatal, el cerebro no resiste más de 5 minutos de isquemia cesando las funciones vitales del tronco cerebral. La evolución puede ser grave en el Stokes Adams, en la coronarioesclerosis y en la enfermedad de Addison no diagnosticada. Pronóstico Al ser el síncope causado por diversas etiologías que abarcan desde procesos benignos hasta otros potencialmente letales el pronóstico es muy variable y específico para cada paciente. En su evaluación influye la edad, los procesos patológicos asociados, y el estado funcional del paciente. La mortalidad global oscila entre el 5 y el 15%. La incidencia de muerte súbita es del 2 al 7%. Respecto al pronóstico a través de la estratificación de riesgo asociado al síncope se debe considerar el riesgo de muerte y de episodios que pongan en riesgo la vida y el riesgo de recurrencia de sincope y de traumatismo. Existe un riesgo bajo en pacientes con edades inferiores a los 40 años. Si ocurren uno o dos episodios de síncope durante la vida la recurrencia es baja, mientras que si ocurren más de tres episodios se predice una recurrencia del 36% después de 1 o 2 años 4. Los jóvenes en los que la cardiopatía estructural o la eléctrica han sido excluidas y que están afectados de síntomas reflejos tienen un pronóstico excelente. La presencia de enfermedad psiquiátrica y la edad mayor de 45 años se asocia a tasas más elevadas de recurrencias. La cardiopatía estructural y la enfermedad eléctrica primaria son los principales riesgos de muerte súbita cardíaca y mortalidad global en pacientes con síncope. El síncope de origen cardíaco en pacientes de edad avanzada es el de peor pronóstico. La hipotensión ortostática se asocia a riesgo de muerte debido a la concomitancia de una enfermedad de base severa. En un 6% de pacientes se han descrito fracturas y accidentes en vehículos y en un 29% lesiones menores como contusiones. Tratamiento Tratamiento en el lugar donde ocurrió el síncope Se debe comprobar en primer lugar que el paciente no esté en paro cardiorespiratorio. continúa... BIOMEDICINA, 2015, 10 Volumen (1) 66 - VI 85 Nº ISSN Julio

13 MEDICINA DE EMERGENCIA Durante el episodio se recomienda acostar al enfermo con la cabeza ladeada y baja para evitar que la lengua obstruya la vía respiratoria, poner las piernas elevadas, aflojar las ropas del cuello, tórax y abdomen y estimular la cara con agua fría. Se debe mantener al paciente acostado mientras esté pálido, si se lo motiva a que se levante en forma prematura puede volver a perder el conocimiento. El médico debe realizar una exploración clínica inmediata lo más completa posible a fin de intentar determinar la causa del síncope. Si se sospecha una causa cardiológica aguda se debe ingresar al paciente en el hospital. Si se piensa en una causa obstructiva del síncope de esfuerzo se requiere una evaluación completa para un posible tratamiento quirúrgico. Si se sospecha que es causado por arritmia se debe valorar exhaustivamente y plantear tratamiento específico. En la hipotensión ortostática se debe interrogar si el paciente ingirió fármacos y retirarlos para evitar recurrencias. En el síncope vasovagal es recomendable reconocer los síntomas premonitorios y efectuar maniobras para evitar su desencadenamiento. Manejo del paciente en sala de Emergencia El objetivo del tratamiento en sala de emergencia es lograr mediante un algoritmo diagnóstico prevenir la internación innecesaria del paciente con síncope y realizar un diagnóstico adecuado sin afectar el pronóstico. Se debe realizar una correcta anamnesis, un examen físico completo y los análisis de laboratorio que se consideren necesarios para poder estratificar el riesgo en un período de 24 horas. Se tipifica tres tipos de riesgo: alto, medio y bajo. El riesgo bajo corresponde a los pacientes que presentan un primer episodio, de edad menor de 40 años, sin cardiopatía, sin riesgo ocupacional, ni lesiones físicas y sin relación con el ejercicio, con un claro origen neuromediado. No deben permanecer internados. El riesgo medio corresponde a aquellos pacientes que presentan síncopes recurrentes, edad mayor de 40 años, riesgo ocupacional, que tengan marcapasos implantados sin evidencia de disfunción, que padezcan una cardiopatía, que presenten un trauma menor, o que tengan historia familiar de muerte súbita. Estos pacientes requieren reevaluación. El riesgo alto corresponde a los pacientes que se presentan con arritmias, o con historia de arritmias graves y que reciban antiarrítmicos, con cambios agudos en el ECG o hubieran padecido un trauma mayor. Deben ser internados. El paciente con riesgo intermedio debe ser reevaluado: si tiene marcapaso se lo controla y si funciona en forma anormal se interna. Si funciona normalmente y en aquellos pacientes que no tienen un marcapaso se efectúa un ecocardiograma. El resultado define la conducta. Si se realiza un test de Tilt que si es normal se otorga el alta con consulta en policlínica y si es anormal previo al egreso se coloca un Holter. Si se presentan alteraciones vinculadas tales como fallos en el marcapaso deben ser corregidos, o adecuar los medicamentos si es necesario. El tratamiento del paciente con síncope se dirigirá a la protección del paciente de eventuales traumatismos así como controlar que la respiración y la circulación sean adecuadas. Los objetivos del tratamiento son disminuir la morbimortalidad y prevenir las recurrencias y está dirigido a solucionar la causa última que produce la hipotensión global transitoria. Puede suceder que la patología que la provoca no tenga tratamiento en cuyo caso, éste se orientará a solucionar los mecanismos que lo producen; es el caso de un bloqueo AV degenerativo en el cual no se puede tratar la causa pero si resolver la recurrencia del síncope colocando un marcapaso. Para indicar el tratamiento es necesario estratificar el riesgo; 78 Revista BIOMEDICINA, Biomedicina 2015, 10 Medicina (1) 66 de - 85 Emergencia ISSN

14 si se concluye que el síncope fue originado por un mecanismo neurocardiológico reflejo el riesgo no es inmediato, pero si se trata de una arritmia cardíaca se debe indicar el tratamiento específico teniendo en cuenta el tipo de arritmia y su riesgo así como la concomitancia de una alteración cardíaca estructural. Si el síncope es de causa desconocida y existe un riesgo mayor de muerte súbita por la patología de base (coronariopatía, miocardiopatía), es necesario luego de un adecuado estudio evaluar el implante de un CDI (cardiodesfibrilador). Manejo del síncope reflejo neurogénicamente mediado Los pacientes necesitan conocer la naturaleza del trastorno y las circunstancias que podrían favorecer las recurrencias, (como por ejemplo la posición prolongada de pie, o la permanencia en lugares cerrados). Las lipotimias suelen ser más frecuentes en algunos períodos de la vida. Se les debe enseñar a estar alertas frente a los síntomas premonitorios, como la sensación de frío o de calor, la sudoración fría, la falta de aire, o las náuseas. El objetivo es educarlos para prevenir los episodios: indicarles que deben sentarse o acostarse con los pies elevados si perciben el síntoma premonitorio o que si conocen de antemano que ver sangre pueden ocasionar el evento tratar de evitar la situación. En el colapso vasovagal es muy útil entrenar al paciente en la etiología, manejo y pronóstico de la entidad 20. El tratamiento consiste en explicarle los mecanismos disparadores, el reconocimiento de los pródromos y la clara conceptualización de la benignidad de la patología. Se les enseña como evitar la deshidratación, como lograr mantenerse de pie durante períodos prolongados, y como conocer los factores precipitantes con el fin de evitar traumatismos por caída. Se aconseja evitar fármacos que producen caída de la presión arterial. Se debe instruir en la ingesta de líquidos, evitar el consumo de cafeína y alcohol y en los pacientes con hipotensión basal se debe indicar un aumento en la ingesta de sal. Estos cambios son fundamentales y a menudo suficientes para controlar los síntomas 21. Si estos progresan se les debe enseñar que adopten posiciones seguras como la supina, en cualquier situación en que se encuentren al comienzo de los síntomas. A ciertas personas se les puede enseñar técnicas para abortar un síncope vasovagal como ser: adoptar la posición en cuclillas, contraer los brazos, cruzar las piernas, o contraer los músculos de la mitad inferior del cuerpo. La educación en maniobras físicas de contrapresión debe ser parte de la estrategia del tratamiento, especialmente en pacientes que tienen síntomas premonitorios. A ciertos pacientes motivados se les puede instruir en el llamado entrenamiento de Tilt (Tilt training) que consiste en adoptar la posición de pie por períodos cada vez más prolongados con el objetivo de aumentar la tolerancia a la posición vertical 22. Desde el punto de vista farmacológico se han propuesto varios tratamientos para el síncope vasovagal, como la fluodrocortisona, los betabloqueantes, los agentes vasoconstrictores como la midrodina, y los inhibidores de la recaptación de la serotonina. Estos medicamentos no parecen ser eficaces, solo la midrodina ha demostrado ser efectiva en estudios controlados. El implante de un marcapaso no se considera efectivo para prevenir el síncope en esta patología. El síndrome de seno carotídeo en pacientes añosos (forma especial de síncope reflejo neurogénicamente mediado) suele asociarse a caídas y traumatismos. En estos casos la estimulación cardíaca con un marcapaso es altamente efectiva en la prevención de recurrencias. El síncope reflejo aislado de evolución benigna, no requiere tratamiento específico. Muchos pacientes reconocen los factores desencadenantes y los pródromos y aprenden a realizar maniobras que corrigen o abortan los síntomas. Aquellas personas que no logran conocer los pródromos deben ser informadas y entrenadas. continúa... BIOMEDICINA, 2015, 10 Volumen (1) 66 - VI 85 Nº ISSN Julio

15 MEDICINA DE EMERGENCIA La prueba de inclinación corporal pasiva es importante en el entrenamiento ya que algunos síntomas que pasan inadvertidos, se pueden relacionar con los disparadores del episodio durante esta prueba. Tratamientos físicos para el síncope vasovagal Son los programas de entrenamiento con inclinación corporal pasiva: tilt training, las maniobras de contrapresión física para prevenir el síncope vasovagal y el aumento de la tolerancia ortostática mediante el entrenamiento. 1) Tilt training. En los pacientes que presentan síntomas vasovagales recurrentes desencadenados por stress ortostático o por mantenerse de pie tiempo prolongado, el entrenamiento mediante la adopción de períodos progresivamente más largos de posturas verticales forzosas, como permanecer de pie, o recostarse sobre una pared y con los pies a 30 cm de ella, pueden reducir la recurrencia del sincope. Este tratamiento dirigido a pacientes jóvenes requiere adherencia y motivación y se dificulta por el bajo cumplimiento para continuar el programa. 2) Maniobras de contrapresión física. Son eficaces, carecen de riesgo y su costo es bajo. El paciente debe tener pródromos de duración suficiente para que pueda realizar las maniobras preventivas. Estas son: el entrecruzamiento de piernas, apretar fuertemente las manos, ponerse en cuclillas y tensar los brazos. Se requiere un entrenamiento prolongado para lograr una preparación adecuada. 3) Aumento de tolerancia ortostática mediante el entrenamiento físico. El entrenamiento físico con aumento de la capacidad aeróbica y de la fuerza muscular es complementario de los programas de entrenamiento con inclinación corporal pasiva y de la contrapresión física. Se requiere también la continuidad en el entrenamiento. Tratamientos farmacológicos La escasa utilidad demostrada por varios medicamentos utilizados obliga a seleccionar los fármacos sobre bases individuales que consideren las patologías concomitantes o la medicación complementaria que recibe el paciente. Algunos medicamentos pueden aún empeorar los síntomas. Estimulación cardíaca. La utilización de marcapasos como tratamiento de síncope reflejo es útil en los pacientes en los que la bradicardia sea el mecanismo principal en su aparición. Tratamiento del paciente con síndrome del seno carotídeo Se deben abolir las maniobras desencadenantes de los episodios, (hiperextensión de la cabeza, compresión externa del seno carotídeo) y suprimir la medicación que pueda contribuir a la caída de la presión o a la cardioinhibición (vasodilatadores, betabloqueantes, inhibidores de la colinesterasa). Los pacientes con síntomas de este origen que tienen documentada una respuesta cardioinhibitoria mejoran con la implantación de un marcapaso. Se prefiere utilizar marcapasos con estimulación secuencial auriculoventricular 23 Manejo del síncope ortostático. El tratamiento del síncope ortostático es similar al del síncope vasovagal y situacional. Las principales diferencias son que la duración del tratamiento es mayor, que los pacientes suelen ser de más edad y más débiles por lo que las maniobras físicas son más difíciles de utilizar y que los pacientes suelen tener hipertensión en posición supina lo cual complica el tratamiento. El síncope asociado a los cambios posturales puede ser causado por un volumen plasmático bajo o por una inadecuada vasoconstricción al adoptar la posición de pie, o por ambos. Es importante en el primer caso expander el volumen circulatorio central. Los pacientes deben ser instruidos para evitar las condiciones predisponentes como, por ejemplo, permanecer mucho tiempo en lugares cerrados y calurosos o usar medicación que disminuya la volemia como los diuréticos, o que afecten la vasoconstricción como los vasodilatadores o los beta bloqueantes. 80 Revista BIOMEDICINA, Biomedicina 2015, 10 Medicina (1) 66 de - 85 Emergencia ISSN

16 En casos severos el uso de vasoconstrictores como la midrodina o los expansores de volumen como la fludrocortisona se pueden necesitar para mantener una adecuada perfusión cerebral. Los pacientes que tienen una pobre función autonómica se benefician con el Tilt training, con medias elásticas, o con dispositivos de compresión abdominal. Ciertos pacientes con falla autonómica severa a veces mejoran con la ingestión de agua en cantidad adecuada antes de levantarse en la mañana lo que provoca un aumento sostenido de la presión arterial. Manejo del sincope por arritmias cardíacas primarias. Las arritmias ventriculares y supraventriculares pueden desencadenar un síncope, que depende de varios factores, entre ellos; la frecuencia cardíaca, la función ventricular, la compensación vascular adecuada y la magnitud del reflejo neuromediado. El objetivo del tratamiento es mejorar la calidad de vida, evitar la recurrencia y disminuir la mortalidad. El tratamiento de las arritmias cardíacas que causan síncope está determinado por el tipo específico de arritmia que lo causa. La enfermedad del nódulo sinusal puede causar síncope; ya sea por una bradicardia o por una taquicardia. Cuando se puede establecer una correlación entre síncope y bradicardia el implante de un marcapaso, de preferencia bicameral, es el tratamiento de elección. Si el síncope está vinculado a una taquiarritmia se indica fármacos antiarrítmicos y o la ablación quirúrgica. La elección final del tratamiento dependerá de las circunstancias clínicas y de lo que el paciente desee. El tratamiento de las enfermedades del sistema de conducción aurículo ventricular en pacientes con síncope, es similar al tratamiento de estas arritmias en pacientes que no sufren de síncope. Es necesario obtener correlación entre síncope y bradicardia. Si se logra dicha correlación y la causa del bloqueo AV no es reversible, la indicación de marcapaso es firme. El bloqueo AV de primer grado y el de segundo grado tipo I (Wenkebach) con QRS angosto, no causan síncope, y no son indicación de implante de marcapaso. Sin embargo cuando un bloqueo de segundo grado tipo I se acompaña de un trastorno evidente de la conducción intraventricular (QRS ancho) o sucede en pacientes añosos (más de 70 años) se indica el implante de un marcapaso 4. Los pacientes que tienen un bloqueo de segundo grado Mobitz II, tienen alto riesgo de bloqueo AV de alto grado intermitente, y síncope; se debe indicar un marcapaso. Usualmente tienen una cardiopatía estructural severa y están propensos a tener taquiarritmias ventriculares. Si esto sucede se indica el implante de un cardiodesfibrilador. En la taquicardia supraventricular por reentrada asociada a síncope, el tratamiento de elección es la ablación por catéter. Se puede indicar tratamiento farmacológico pero la alta eficacia de la ablación hace de ella el tratamiento de elección. Las taquiarritmias auriculares mejoran con tratamiento por ablación. Es así para el flutter auricular, para la mayoría de las taquicardias auriculares ectópicas, y en forma creciente para la fibrilación auricular paroxística. Sin embargo se utilizan también los medicamentos que reducen la frecuencia de la taquicardia y que pueden ser suficientes para prevenir el síncope. Suelen utilizarse los betabloqueantes y los anticálcicos. Si se desea suprimir la recurrencia de la taquicardia se asocia un fármaco antiarrítmico con actividad de membrana. En casos de taquiarritmias auriculares sintomáticas y refractarias (fibrilación auricular) con respuesta ventricular rápida la ablación AV y el implante de un marcapaso definitivo es una opción segura y altamente efectiva. El tratamiento de las taquiarritmias ventriculares en pacientes con síncope depende de la presentación clínica. Los pacientes con cardiopatía isquémica o miocardiopatía dilatada y compromiso severo de la función ventricular con fracción de eyec- continúa... BIOMEDICINA, 2015, 10 Volumen (1) 66 - VI 85 Nº ISSN Julio

17 MEDICINA DE EMERGENCIA ción menor de 35%, tienen una alta mortalidad y mejoran con la implantación de un cardiodesfribilador 4. Las arritmias ventriculares con origen en el tracto de salida del ventrículo derecho o en el ventrículo izquierdo son causa poco frecuente de síncope, sin embargo mejoran con la ablación. En pacientes con displasia del ventrículo derecho y síncope y con arritmias ventriculares es deseable utilizar un implante de un cardiodesfibrilador, a veces es necesario administrar tratamiento médico concomitante ya que no es posible evitar los episodios sincopales. El síndrome de QT largo y el síndrome de Brugada se benefician también con la implantación de un cardiodesfibrilador para prevenir síncopes y la probabilidad de una muerte súbita. Manejo del sincope por enfermedad cardiovascular o cardiopulmonar estructural. La asociación de síncope con una patología cardiovascular congénita o cardiopulmonar incrementa el riesgo de muerte súbita. Sin embargo la causa del síncope pude no deberse indefectiblemente a la patología de base. Es importante hacer diagnóstico de la patología subyacente, identificar en forma precisa el mecanismo del síncope e instituir el tratamiento adecuado para ambos. El mecanismo del síncope puede no ser evidente, en este caso el objetivo del tratamiento será el de evitar la muerte súbita. En caso de los pacientes que presenten una enfermedad subyacente con riesgo elevado de muerte súbita con episodios sincopales, se debe realizar un estudio exhaustivo de la causa del síncope y si es posible instituir un tratamiento específico. Si no es posible conocer la causa que lo provoca se deberá tratar la patología subyacente o los eventuales mecanismos de la enfermedad, sabiendo que los episodios sincopales de causa desconocida pueden no desaparecer aunque se haya disminuido el riesgo de muerte súbita. El riesgo de muerte súbita en la miocardiopatía coronaria y con la función sistólica del ventrículo izquierdo deprimida, es elevado. Se debe evaluar y resolver la isquemia, así como investigar el papel arritmogénico que puede ser el potencial mecanismo de producción. Los pacientes con síncope e insuficiencia cardíaca tienen un riesgo elevado de muerte, independientemente de la causa del síncope. La miocardiopatía hipertrófica que es una patología familiar, propicia la génesis de arritmias ventriculares y muerte súbita. El síncope puede presentarse en reposo o durante el ejercicio por lo que es fundamental conocer la causa subyacente que lo provoca y si no se logra conocer debe ser considerado un factor de riesgo mayor en la evaluación de la muerte súbita 24. La presencia de síncope en pacientes con miocardiopatía hipertrófica es más grave cuando ocurre en niños o pacientes jóvenes, cuando es recurrente y cuando aparece con el ejercicio. La miocardiopatía arritmógena del ventrículo derecho es una enfermedad genética que puede presentarse con palpitaciones, síncope y muerte súbita. Factores de riesgo son: ser joven, poseer una disfunción extensa del ventrículo derecho, el compromiso asociado del ventrículo izquierdo, la taquicardia ventricular, la historia familiar de muerte súbita. Estos pacientes deberán recibir un implante de un cardiodesfribilador En estas situaciones el síncope puede ser el único síntoma del paciente. El tratamiento debe enfocarse a corregir la alteración estructural o sus consecuencias. Si el paciente presenta una estenosis aórtica o una enfermedad pericárdica, o un mixoma auricular hay que corregirlos. La hipertensión pulmonar primaria no es corregible. Manejo del sincope por enfermedades cerebrovasculares. Raramente causan síncope. La migraña se vincula a una disfunción autonómica. El tratamiento médico incluye el uso de betabloqueantes y de vasoconstrictores de las arterias craneales y basilares como el sumatriptan 25. Manejo de las situaciones que simulan síncope. El seudosíncope psicogénico a 82 Revista BIOMEDICINA, Biomedicina 2015, 10 Medicina (1) 66 de - 85 Emergencia ISSN

18 menudo acompañado de ataques de ansiedad e hiperventilación; es común y difícil de tratar. El médico debe ser muy caute- loso y no debe pasar por alto una patología orgánica severa. Solamente cuando está convencido que no existe una patología cardíaca o pulmonar significativa el paciente deberá enviarse a un psiquiatra Conclusiones El síncope es la pérdida transitoria de la conciencia y del tono postural debido a hipoperfusión cerebral global transitoria, de inicio rápido, duración corta y recuperación espontánea y completa. Suele ser recurrente lo que puede ocasionar traumatismos, comprometer la calidad de vida y limitar la actividad laboral del paciente. Se debe determinar la causa del síncope con suficiente certeza para poder brindar un pronóstico adecuado, estableciendo el riesgo de recurrencias y ofrecer las opciones terapéuticas para cada caso. Bibliografía: 1. DICCIONARIO DE LA LENGUA ESPAÑOLA, Real Academia Española. Madrid 1925, Talleres Calpes, Río Rosas 24, 15 ed, : CONSENSO PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SÍNCOPE. Rev. Arg. de Cardiolog, Vol80,no1,2012.p70 3. LÓPEZ MERINO V, GARCÍA CIVERA R, Síncope cardiovascular, en FARRERA P, ROZMAN C; Medicina Interna, Tomo 1, 13 ed, Harcourt Brace, España; 1998: SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA. (ESC). New European guidelines on syncope revise diagnostic definitions and re-evaluate extent of risk ESC Congress Clinical practice Guidelines31 Aug Disponible en URL: 5. MOYA A, SUTTON R, AMMIRATI F,BLANC JJ,BRIGNOLE M,DAHM JB,ET A. Task Force for the Diagnosis and management of Syncope; European Society of Cardiology; European Heart Rhythm Associatton; Heart Failure Association,Heart Rhythm Sociaty,Eur Heart J 2009;30: GRUPO DE TRABAJO PARA EL DIAGNÓSTICO Y MANEJO DEL SÍNCOPE DE LA SO- CIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA (ESC). Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope (versión 2009). Rev Esp Cardiol, (12):1466 e Disponible en URL: usuario=0&pcontactid=&pident_revista=25&ty=24&accion=l&origen=cardio&web= continúa... BIOMEDICINA, 2015, 10 Volumen (1) 66 - VI 85 Nº ISSN Julio

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