CAPÍTULO 4 TRATAMIENTO DEL EDEMA MACULAR QUÍSTICO

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1 CAPÍTULO 4 TRATAMIENTO DEL EDEMA MACULAR QUÍSTICO EDEMA MACULAR POSTQUIRÚRGICO Edema macular quístico afáquico Edema macular secundario a otros procedimientos quirúrgicos PROBLEMAS VASCULARES Oclusiones venosas Telangiectasias parafoveales idiopáticas (TPI) Enfermedad de Coat s Retinopatía por radiación RETINITIS PIGMENTOSA CONCLUSIONES PAUTAS EN EL TRATAMIENTO DEL EDEMA MACULAR QUÍSTICO Método de inyección Edema macular afáquico Edema macular diabético Edema macular por oclusiones vasculares Edema macular por otras causas Inyección en la cirugía vitreorretiniana BIBLIOGRAFÍA

2 Capítulo 4 TRATAMIENTO DEL EDEMA MACULAR QUÍSTICO Emilio Abecia Martínez, Francisco M. Honrubia López El edema macular quístico (EMQ) es una causa frecuente de pérdida de visión central, apareciendo como respuesta inespecífica ante una gran variedad de procesos, entre los que se encuentran muchas enfermedades retinianas y coriorretinianas. En la práctica cualquier problema que induzca una inflamación intraocular, una oclusión vascular o una tracción vitreorretiniana, puede asociarse al EMQ (1). Las causas que con más frecuencia lo producen se recogen en la tabla 1. Aunque el modo de acción por el que los corticosteroides inducen la resolución del edema macular aún no ha sido totalmente aclarada, estudios in vitro y observaciones clínicas parecen indicar que tienen la capacidad de reducir la permeabilidad de la barrera hematoocular externa (2). Dentro del grupo de los corticosteroides se ha elegido el acetato de triamcinolona para la inyección intravítrea debido a su prolongada vida media y a la ausencia de toxicidad con o sin vehículo. En un ojo humano no vitrectomizado 4 mg de triamcinolona siguen siendo detectables 4 meses después de la inyección, niveles más altos, de hasta 25 mg, son detectables durante 9 meses (2,4). La complicación más frecuente es la hipertensión ocular, controlable con tratamiento antiglaucomatoso tópico y que aparece entre el 20 y el 50% de los casos. Otras complicaciones, que si bien son Tabla 1. Condiciones asociadas a edema macular quístico Enfermedades vasculares retinianas Enfermedades retinianas inflamatorias Tumores Tóxicas Postquirúrgicas Hereditarias Otras Retinopatía diabética, oclusiones venosas, vasculopatía retiniana por radiación, telangiectasis retinianas (telangiectasias idiopáticas yuxtafoveales, enfermedad de Coats, aneurismas miliares de Leber), macroaneurisma retiniano arterial, retinopatía del prematuro Coriorretinopatía de Birdshot, pars planitis, sarcoidosis, toxoplasmosis, escleritis posterior, Behçet s, citomegalovirus, otras infecciones o retinitis Hemangioma de coroides, hamartomas combinados de retinaepitelio pigmentado, melanoma de coroides Epinefrina, ácido nicotínico, latanoprost Cirugía de la catarata, desprendimiento de retina, queratoplastia, cirugía refractiva, fotocoagulación (especialmente panfotocoagulación en la retinopatía diabética proliferante), Criopexia Vitreorretinopatía exudativa familiar, síndrome de Goldmann- Favre, edema macular quístico infantil, retinosquisis juvenil ligada a X, retinitis pigmentosa, foseta papilar, edema macular quístico dominante Síndrome de tracción vitreorretiniana, membranas epirretinianas, neovascularización subretiniana, edema macular quístico postparto, edema macular quístico idiopático

3 60 4. Tratamiento del edema macular quístico muy infrecuentes, pueden ser graves, son la endoftalmitis, el pseudo-hipopión o pseudoendoftalmitis y el desarrollo de cataratas (4-13). Por estos motivos, la triamcinolona intravítrea ha demostrado ser eficaz y segura y se ha empleado como tratamiento del EMQ secundario, entre otros procesos, a uveítis, maculopatía diabética, oclusiones venosas y otros problemas vasculares de la retina, y de la cirugía de la catarata (2-4). A pesar de la buena respuesta inicial, tanto anatómica como funcional, el edema recurre, por lo que a menudo se requieren reinyecciones. Para determinar su eficacia y posibles efectos secundarios o colaterales se necesitan ensayos clínicos con un amplio número de casos y un seguimiento suficiente (2-4). En este capítulo trataremos con más detalle el EMQ secundario a cirugía y a otras patologías. EDEMA MACULAR POSTQUIRÚRGICO Edema macular quístico afáquico El EMQ que aparece tras la cirugía de la catarata, conocido como edema macular quístico afáquico o pseudofáquico (EMQA), se caracteriza por la salida de plasma desde el interior de los capilares perifoveolares, formación de espacios quísticos y, en ocasiones, pérdida severa de agudeza visual. Fue descrito por vez primera tras la extracción intracapsular de la catarata, al demostrar la presencia de quistes maculares mediante angiografía con fluoresceína (AGF). Este fenómeno fue denominado Síndrome de Irvine-Gass y actualmente puede hacerse extensivo a la aparición de EMQ tras la cirugía de la catarata, independientemente de la técnica utilizada (1,13-15). Si bien el EMQA se puede observar mediante angiografía en un número importante de pacientes sometidos a cirugía de la catarata [16], suele resolverse de forma espontánea, aunque su cronicidad conduce a una pérdida visual significativa en un pequeño número de pacientes, en los que de forma típica la agudeza visual se reduce a niveles de 0,6 a 0,25 unos meses después de la cirugía. Por este motivo es difícil encontrar datos claros acerca de su prevalencia, sobre todo por la enorme heterogeneidad de los trabajos publicados, en los que no hay coincidencia en la definición del proceso, recomendándose diferenciar el EMQA angiográfico, que aparece entre el 3-70% de los casos, del EMQA clínico, cuya prevalencia es del 0,1-12%. Con las modernas técnicas de facoemulsificación la prevalencia estimada para el EMQA es de 0,2-0,4% (17). Etiopatogenia La patogénesis del EMQA es multifactorial, y se han planteado diferentes teorías dependiendo de la situación clínica. Existen numerosas evidencias experimentales que implican a los productos originados en la cascada del ácido araquidónico, de la activación de esta cascada inflamatoria se produce la liberación de sustancias, como las prostaglandinas, que poseen una potente acción vascular, aumentado la permeabilidad capilar y rompiendo la barrera hematoocular, con lo que provocan la acumulación de líquido en la retina y la formación de espacios poliquísticos. En el área macular no encontramos capa de células ganglionares ni capa de fibras, adquiriendo la plexiforme externa una orientación oblicua. Los quistes que pueden aparecer como consecuencia de la acumulación de fluidos o como edema y disrupción de las células de Müller quedan orientados a lo largo del plano de la capa de Henle y parecen originarse desde el centro de la fóvea. Esto explica el típico aspecto en pétalos de flor que adquieren en la angiografía (1,14,15) (fig. 1). En los ojos sometidos a extracción intracapsular de catarata se puede demostrar la presencia de EMQ mediante angiografía entre el 50 y el 70% de los casos, aunque es más frecuente en aquellos ojos en los que hay incarceración vítrea en la incisión o la pupila se encuentra distorsionada (19). Esta irritación uveal crónica puede o bien estimular la producción de sustancias inflamatorias o bien interferir en la absorción o limpieza de estas sustancias a través

4 4. Tratamiento del edema macular quístico 61 mecanismo es la inflamación y no la teoría de la tracción vítreorretiniana (14,15). La pérdida de vítreo durante la cirugía de la catarata aumenta la incidencia de EMQA entre el 19 y el 31%. Otras circunstancias que podrían favorecer su aparición tras la cirugía son los implantes secundarios de lente intraocular, la presencia de fragmentos cristalinianos, los brotes de uveítis pre o postquirúrgica, la retinopatía diabética o el uso de latanoprost (17,20-25). Diagnóstico Fig. 1. Estas angiografías con fluoresceína corresponden a dos ojos que fueron diagnosticados de edema macular quístico afáquico. La AGF inferior muestra el típico aspecto en pétalos de flor. del epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar. La irritación uveal mencionada puede también aparecer en el caso de implante de lentes de cámara anterior o de soporte iridiano y las lentes de cámara posterior pueden a su vez aumentar la inflamación si el borde pupilar queda atrapado, se establecen sinequias anteriores o posteriores o existe una presión de los hápticos sobre la úvea en el sulcus. Además de esta teoría inflamatoria, en la que estaría implicada la cascada del ácido araquidónico y sus productos, también se ha postulado el papel que las tracciones vítreas pueden tener en la génesis del EMQA. Éstas provocarían una distorsión en la interfase vítreomacular que conduciría a la distorsión vascular y a la consiguiente alteración de la permeabilidad. No obstante, estas tracciones solo pueden ser demostradas en el 3,6% de los casos intervenidos quirúrgicamente, lo que indica que el principal En general el diagnóstico es clínico, con una historia de cirugía reciente junto a la observación de engrosamiento macular y cambios quísticos mediante biomicroscopia. La angiografía fluoresceínica evidenciará una característica formación en pétalos que confirma el diagnóstico. Si bien la realización de angiografía no es necesaria para el diagnóstico, si que es útil en el seguimiento o para monitorizar la eficacia del tratamiento. No obstante, desde el desarrollo y uso de la tomografía óptica de coherencia (OCT), ésta se ha convertido en el test de elección para diagnosticar le presencia de EMQ, descartar la existencia de tracciones vítreomaculares y monitorizar la eficacia del tratamiento (fig. 2). Además el grosor macular medido mediante esta prueba es el parámetro que mejor se correlaciona con la función visual, a diferencia de la cantidad de fluido observado en la angiografía o de la agudeza visual, que no son predictivos (14). Tratamiento El tratamiento profiláctico, utilizando tanto antinflamatorios no esteroideos como corticoides antes de la cirugía: pacientes con EMCS difuso tratados con láser en rejilla, siguiendo las pautas del ETDRS, que tras tres tratamientos, espaciados 3 meses no han obtenido un resultado positivo [mantenimiento del edema y pérdida de 3 líneas de av. (> 15 letras)] y que serán tratados con una inyección intravítrea de 4 mg de acetónido de

5 62 4. Tratamiento del edema macular quístico Fig. 2. Imagen de OCT en el que se muestra en la parte superior un edema macular afáquico, mientras que en la parte inferior se puede observar un caso de evidente tracción vitreorretiniana. triamcinolona, se ha demostrado eficaz al reducir la incidencia de cambios angiográficos y de aparición clínica de EMQA (26). Es necesario identificar previamente la existencia de condiciones que puedan ser resueltas quirúrgicamente, como incarceración vítrea, pupilas irregulares y desviadas o tracción macular, ya que en estos casos el láser Nd-YAG o la vitrectomía resultan eficaces (27,28). Se han planteado numerosas estrategias terapéuticas, entre ellas el uso de antinflamatorios no esteroideos tópicos o sistémicos, corticosteroides tópicos, sistémicos, perioculares, inhibidores de la anhidrasa carbónica sistémicos, administración de oxígeno hiperbárico, fotocoagulación con láser de argón o con láser Nd- YAG o vitrectomía, si bien ninguna ha sido ampliamente aceptada (29). Una vez que el EMQA ha sido diagnosticado, se debe iniciar el tratamiento tópico con corticosteroides que inhiben la fosfolipasa A2 y reducen de este modo la liberación de ácido araquidónico (2) o bien con antinflamatorios no esteroideos (diclofenaco, ketorolaco, indometacina) que inhiben la formación de prostaglandinas al inhibir la ciclo-oxigenasa (30). Si el EMQ fuera refractario a este tratamiento inicial, se deben comenzar la administración de corticoides depot inyectados en el espacio subtenoniano. La dosis habitual es de 40 mg de acetato de triamcinolona en 1 ml de solución que puede ser repetida cada tres meses. No existen estudios acerca de la duración y efectos de este tratamiento y si no es eficaz no debería repetirse. A esto puede añadirse acetazolamida vía oral, que facilita el transporte de agua desde el espacio subretiniano, a través del epitelio pigmentado de la retina, a la coroides. La dosis más usada es entre 250 a 500 mg al día (31,32) (fig. 3). Se han publicado resultados aceptables en el tratamiento de esta entidad mediante vitrectomía con o sin extracción de la limitante interna, aunque el escaso número de pacientes hacen necesaria un estudio más amplio. La indicación quirúrgica sería clara en los casos de tracción vitreorretiniana (15,28,33). Inyección intravítrea de triamcinolona Recientemente se han publicado diferentes estudios que tratan el EMQA refractario a todo tratamiento mediante la inyección intravítrea de diferentes dosis de triamcinolona (1, 4, 8, 25 mg) (34). Todos ellos encuentran dramáticos y rápidos descensos en el grosor del área macular medido mediante OCT (casi del 40%) y mejoría significativas de la agudeza visual (alrededor de 3,5 líneas). Sin embargo, el grosor macular muestra una tendencia a regresar a los valores previos al tratamiento más o menos a los 4 meses del inicio, aunque algunos autores no han encontrado un empeoramiento paralelo de la agudeza visual, y la mayoría requieren nuevas inyecciones cada 3 u 8 meses dependiendo de la dosis inicial. Las principales complicaciones fueron elevación de la presión ocular en casi la mitad de los pacientes, si bien práctica-

6 4. Tratamiento del edema macular quístico 63 estudios con períodos de seguimiento largos y mayor número de casos. Edema macular secundario a otros procedimientos quirúrgicos Edema macular secundario a cirugía del glaucoma Fig. 3. Las imágenes de OCT muestran la evolución de un edema macular quístico afáquico tratado mediante la administración de acetazolamida oral. Arriba antes del tratamiento (620 µm), en el centro tras el inicio, observándose un discreto descenso del grosor macular (575 µm) y abajo tras retirar el tratamiento el grosor macular vuelve a aumentar (595 µm). mente todos los que presentaron esta complicación fueron controlados con tratamiento antiglaucomatoso tópico. Otras complicaciones menos frecuentes fueron endoftalmitis, desprendimiento de retina o formación da catarata, pero en escasa frecuencia. Esto la convierte en una técnica segura y muy bien tolerada por parte de los pacientes. Todos los estudios presentaban el problema de escaso número de pacientes y la ausencia de grupo control, junto a períodos de seguimientos cortos (35-39). La inyección intravítrea de triamcinolona parece ser un tratamiento prometedor para el EMQA resistente al tratamiento médico, posiblemente por inhibir las rutas de síntesis de leucotrienos y prostaglandinas y estabilizar la barrera hematorretiniana, aunque se necesitan Durante la realización de una trabeculectomía es infrecuente que aparezca una pérdida de vítreo, aunque ésta es más frecuente en pacientes miopes, en los sometidos a cirugías intraoculares previas, o a ojos traumatizados, afáquicos y en casos de glaucoma con cristalinos subluxados. Esta pérdida puede a su vez ser el origen de diferentes problemas, entre los que se encuentra el EMQ. Una cuidadosa planificación que identifique los factores de riesgo, junto a una técnica quirúrgica cuidadosa, que incluya una completa vitrectomía anterior, o incluso posterior, cuando se presente la pérdida vítrea, podrá reducir significativamente la frecuencia de esta entidad (1). Edema macular secundario a queratoplastia La aparición de EMQ puede ser la causa de una mala recuperación visual en el 20-43% de los pacientes a los que se realiza una queratoplastia penetrante, sobre todo si ésta se realiza en un ojo afáquico o pseudofáquico o con una hialoides anterior rota y vítreo en la cámara anterior, en los que hay entre 8 y 9 veces más probabilidades de que aparezca. Todas estas circunstancias deben ser tenidas en cuenta antes de realizar la queratoplastia y requieren una correcta planificación. Se debe plantear la colocación o sustitución de las lentes intraoculares o la realización de vitrectomía anterior antes de completar el trasplante a fin de reducir el riego de complicaciones postquirúrgicas. También se deben buscar anormalidades del iris y de la pupila, como sinequias, corectopia, iridodiálisis o membranas pupilares, ya que obligan a la reconstrucción del segmento anterior para crear una situación anatómica más favorable (1).

7 64 4. Tratamiento del edema macular quístico No existe experiencia en el tratamiento de estos edemas postquirúrgicos mediante la inyección intraocular de triamcinolona. Edema macular secundario a cirugía vitreorretiniana Hay varios estudios prospectivos que establecen mediante angiografía fluoresceínica una incidencia de EMQ tras procedimientos de cirugía escleral del desprendimiento de retina del 30-43% y que pueden observarse durante las primeras 4-6 semanas del postoperatorio (40,41); esta incidencia fue mayor si el paciente era afáquico (entre 40-64% según la serie). No parecían influir en la aparición del edema del desprendimiento macular, el tiempo de afaquia, duración del desprendimiento, técnica empleada o estado refractivo. Asimismo el edema macular quístico se describe como una causa importante de mala agudeza visual en el postoperatorio de numerosos procesos oculares que requieren de técnicas de cirugía vitreorretiniana, como desprendimiento de retina con o sin proliferación vitreorretiniana, fragmentos de cristalino luxados a vítreo, retinopatía diabética, etc. (fig. 4). Parece que la inyección de triamcinolona en el mismo acto quirúrgico puede ser útil en estos casos, disminuyendo la inflamación y el dolor, aunque no hay datos claros acerca de la ganancia visual (42,43). Diferentes trabajos han demostrado la capacidad antiproliferativa de la triamcinolona y la biodisponibilidad del fármaco incluso en ojos con aceite de silicona, no encontrando toxicidad (44-48). No obstante, no existen trabajos que demuestren un beneficio derivado del uso de estas sustancias. PROBLEMAS VASCULARES Oclusiones venosas Fig. 4. Estas imágenes de OCT corresponden a pacientes intervenidos mediante cirugía vítrea. Más de un año después de la cirugía puede observarse discreto engrosamiento macular con signos de EMQ, responsable de agudezas visuales alrededor de 0,5. Las oclusiones venosas retinianas pueden aparecer tanto en la vena central como en las ramas venosas o hemirretinianas. Aproximadamente 2:1.000 personas por encima de los 40 años desarrollarán una oclusión venosa en un período de 4 años (datos de estudio poblacional en Israel); si hablamos de la población por encima de los 65 años la proporción asciende a un 5:1.000 (49). Oclusión de la vena central de la retina La oclusión de la vena central de la retina (OVCR) es la causa más frecuente de pérdida de visión a partir de la sexta década de la vida por detrás de la retinopatía diabética. Ha sido relacionada con distintos factores de riesgo, ya que entre el 50 y el 70% de los pacientes que la padecen presentan a su vez hipertensión arterial, enfermedad cardiovascular o diabetes mellitus. También se han implicado el glauco-

8 4. Tratamiento del edema macular quístico 65 ma, la hiperviscosidad sanguínea, la hiperlipidemia o incluso el aumento del hematocrito (49-52). Etiopatogenia Aún no se ha podido determinar con exactitud, posiblemente se debe a la formación de un trombo en el tramo venoso que circula por la lámina cribosa, hecho favorecido por diversos factores anatómicos (estrechamiento venoso, turbulencias, rigidez anatómica, ). Se han identificado algunos factores que facilitarían la formación de trombosis, como los anticuerpos antifosfolípidos, la hiperhomocisteinemia y anomalías en el sistema de anticoagulantes naturales (proteínas C y S, factor V de Leiden, antitrombina III) (53-55). Clínica La pérdida de visión, a menudo abrupta y de carácter variable, que produce la OVCR se acompaña de una serie de características clínicas que facilitan su diagnóstico. Estas son la presencia de hemorragias superficiales y profundas que parten de la papila hacia la periferia y que ocupan los cuatro cuadrantes, congestión del nervio óptico y dilatación y tortuosidad venosas. Pueden plantear diagnóstico diferencial con los procesos de hipoxia crónica o la hiperviscosidad. La OVCR puede clasificarse, mediante criterios angiográficos, en isquémica o no isquémica. Esta clasificación tiene repercusiones pronósticas, ya que las no isquémicas suelen tener una presentación y un curso más benignos. La causa más frecuente de pérdida de agudeza visual es la persistencia de un edema macular (49-51). La OVCR no isquémica es la forma más frecuente de presentación, apareciendo en el 70% de los pacientes. Tiene menos de 10 diámetros papilares de no perfusión capilar en la AGF, aunque esta circunstancia puede variar en el transcurso de la enfermedad, convirtiéndose en isquémicas entre el 5-22% de ellas. La agudeza se encuentra entre normal hasta contar dedos (mayoría visión inicial 0,4). El cuadro varía entre escasas hemorragias con algún exudado algodonoso hasta una marcada acumulación de hemorragias, que ocasionalmente pueden pasar a vítreo. Las hemorragias y la congestión desaparecen tras unos meses de evolución y las complicaciones surgen por la variable incidencia de edema macular persistente. Las formas isquémicas (30%) presentan grandes áreas de no perfusión capilar en la AGF y tienen peor pronóstico, ya que sus visiones finales son peores y tienen posibilidad de presentar durante su desarrollo neovasos en papila o retina, rubeosis de iris y glaucoma neovascular. Los estudios de ERG también aportan datos acerca del tipo de obstrucción venosa retiniana, sobre todo cuando la gran abundancia de hemorragias retinianas impide una correcta valoración de la AGF. El registro es muy vulnerable a los cambios en la perfusión, se ha determinado que la disminución del valor del cociente de la amplitud de la onda B respecto a la amplitud de la onda A (B/A) por debajo de 1 es un factor pronóstico de la aparición de glaucoma neovascular. El reflejo pupilar aferente se afecta en la totalidad de los pacientes con forma isquémica y en el 31% de los no isquémica (49-51). Cuando la gran cantidad de hemorragias retinianas impide la correcta interpretación de la AGF, la OVCR debe ser clasificada como indeterminada y se debe esperar a la resolución de gran parte de las mismas para poder evaluarla. La mayor parte de estos casos (85%), sin embargo, suelen corresponder a OVCR isquémicas. Pronóstico El glaucoma neovascular aparece entre 2 semanas a 2 años, aunque la media son 3-5 meses (glaucoma de los 90 días). En estudios recientes se ha comprobado que los ojos con OVCR isquémica que desarrollan rubeosis de iris son el 60% (20% de todas las oclusiones) y glaucoma neovascular el 33% (10% del total), posiblemente tener glaucoma es un factor que

9 66 4. Tratamiento del edema macular quístico aumenta la incidencia de esta complicación. Desarrollaron neovasos retinianos o papilares el 10% de las OVCR isquémicas (3% del total). El edema macular persistente aparece en casi la mayoría de los ojos, aunque los casos más leves presentan mejorías espontáneas. Después de 3 años de evolución, el 58% de los ojos tendrán una visión <0,2 y menos del 20% de los ojos mejorarán dos o más líneas. Mediante AGF se puede clasificar en isquémico o no isquémico, pero esa definición, a diferencia del edema macular secundario a oclusión de rama venosa retiniana, no va a tener repercusiones terapéuticas, ya que el tratamiento láser se ha mostrado en cualquier caso poco eficaz (49). El Central Vein Occlusion Study determinó que el pronóstico visual está condicionado a la agudeza visual que el paciente tiene en el momento del diagnóstico, ya que si ésta es 0,5 posiblemente se recuperará, si estaba comprendida entre 0,1 y 0,5 se mantendrá a esos niveles en el 50% de los casos, mejorando en el 20%, y si era 0,1 el 80% de los pacientes se mantendrán o empeorarán (49-51). Seguimiento y tratamiento Los pacientes con OVCR isquémica deben ser explorados mensualmente buscando de modo preferente signos de neovascularización en los márgenes pupilares y, si aparecen, iniciar el tratamiento mediante panfotocoagulación láser. Si la agudeza visual inicial es mejor de 0,5 se controlará al paciente cada dos meses durante los primeros seis meses, pasando a una vez al año hasta la estabilización. Si la agudeza visual es menor de 0,5 se recomiendan revisiones mensuales los primeros seis meses, pasando luego a una vez al año. Si la agudeza visual empeora a menos de 0,1 durante el curso de la enfermedad, se sospechará la evolución a OVCR isquémica y se deberá revisar inmediatamente, pasando a los criterios anteriormente enumerados. Tratamiento médico. El control de las enfermedades subyacentes no mejora el cuadro, aunque algunos autores parecen disminuir la incidencia de la OVCR en el otro ojo tras control médico de la HTA o diabetes (49-51), por lo que parece razonable remitir a los pacientes al internista o cardiólogo. El uso de fibrinolíticos también parece controvertido, si bien su uso local parece prometedor; también se han empleado como tratamiento de las OVCR la hemodilución y el ácido fólico en los casos de hiperhomocisteinemia, pero sin claros resultados (56,57). Tratamiento con láser. La panfotocoagulación parece prevenir el desarrollo de la rubeosis y del glaucoma neovascular (58). Recientemente algunos autores se han cuestionado la necesidad de tratamiento profiláctico, ya que no encuentra diferencias significativas entre los ojos tratados y no tratados en cuanto a aparición de rubeosis, siendo mucho peor el campo visual periférico en aquellos ojos tratados (49). Parece ser que la mejor opción es observar al paciente y realizar la panfotocoagulación cuando aparezcan los primeros signos de rubeosis o neovascularización. Se puede realizar crioterapia o vitrectomía con endofotocoagulación cuando no sea posible completar la panfotocoagulación o en casos de glaucoma neovascular (49,50). El edema macular no se ha beneficiado de ningún tratamiento, sin embargo parece que la realización de una fotocoagulación en enrejado de la mácula podría tener efectos beneficiosos, ya que se ha informado de la mejoría angiográfica, pero habitualmente no se acompaña de mejoría sintomática (59). Se ha publicado que la realización de una anatomosis coriorretiniana mediante láser puede restablecer el flujo venoso mejorando el cuadro clínico, aunque la agudeza visual no parece mejorar en la misma proporción, presentando además numerosas complicaciones (60). Vitrectomía. La presencia de una hemorragia vítrea que impida la correcta evaluación del estado retiniano o una rubeosis de iris obligarán a realizar una vitrectomía. Esta técnica se ha indicado recientemente para el tratamiento de las OVCR asociando una neurotomía óptica radial que seccione el anillo escleral. Los resultados parecen esperanzadores, ya que los autores describen ganancias visuales, aunque no hay

10 4. Tratamiento del edema macular quístico 67 estudios amplios que confirmen los datos iniciales (61,62). Asimismo se ha publicado el intento de reperfusión intravítrea de la vena central, mediante microcatéter e inyección de r-tpa, pero es aún una posibilidad experimental, aunque los autores tienen mejores resultados en dos casos en los que añadieron triamcinolona al final del procedimiento quirúrgico (63,64). Inyección intravítrea de triamcinolona. Ya que ningún tratamiento se ha demostrado eficaz en la resolución del edema macular, diferentes autores han valorado la posibilidad de la inyección intravítrea de triamcinolona, ya sea por su acción sobre las prostaglandinas, la estabilización de la barrera hematorretiniana o la regulación del factor de crecimiento endotelial (que parece jugar un importante papel en la génesis de las complicaciones de la OVCR) (65). Los trabajos publicados encuentran un efecto beneficioso en la resolución del edema macular, obteniendo una recuperación muy aceptable de la agudeza visual (3,66-70). Al igual que en otras patologías, el efecto de la inyección no es permanente y se observa recidiva del edema tras un tiempo variable, entre 2 y 6 meses (fig. 5). En casos descritos como edema macular crónico, se observa una respuesta anatómica, pero no se acompaña de mejoría visual, por lo que los autores recomiendan tratar de forma precoz, evitando los cambios anatómicos permanentes en el área macular (69). Asimismo los casos publicados de OVCR de tipo isquémico no se benefician de forma tan clara del tratamiento (67). Oclusión de rama venosa retiniana La oclusión de rama venosa retiniana (ORVR) aparece de forma típica en la década de los 60 y la van a favorecer los cambios en el flujo sanguíneo que en el interior de los cruces arteriovenosos. Se asocia de manera característica a una historia personal de problemas cardiovasculares, hipertensión arterial, glaucoma, obesidad o niveles altos de α -2 globulina (49,51,71). Fig. 5. Paciente diagnosticado de OVCR en el que se inyectó triamcinolona en el vítreo. Se puede comprobar el efecto de la misma y la regresión del edema 6 meses después. De arriba a abajo imagen antes del tratamiento (438 µm de grosor macular, 0,1 de agudeza visual), al mes (224 µm, 0,4) y a los 6 meses (383 µm, 0,3). Características clínicas y complicaciones Un episodio agudo de ORVR es el que se presenta al menos en los últimos 6 meses y en el que se pueden describir unas características oftalmológicas concretas. En la retina afectada aparecen, de forma segmentaria, hemorragias superficiales y profundas en número variable, junto a edema retiniano, tortuosidad y dilatación venosas y exudados algodonosos, que no implican necesariamente la presencia de isquemia retiniana. La rama más frecuentemente afectada es la temporal superior (63%) y el ápex de la lesión suele indicar la localización del cruce arteriovenoso en el que ha producido la oclusión. Dependiendo de la localización la ORVR puede ser o no sintomática. Si hay un

11 68 4. Tratamiento del edema macular quístico descenso de agudeza visual, esta se puede deber a la afectación macular por hemorragias, edema o isquemia (49,71). Consideramos a una ORVR crónica cuando han pasado más de 6 meses desde el episodio oclusivo y el diagnóstico puede ser más difícil, ya que las hemorragias se han reabsorbido, siendo necesario descubrir alteraciones vasculares, tales como tortuosidad venosa, zonas de no perfusión capilar, microaneurismas o colaterales venosas en el territorio afectado. En estos casos la realización de una angiografía con fluoresceína demostrará la existencia de anormalidades capilares, no perfusión, esclerosis y enmangamientos vasculares, etc. Este test también es útil para establecer si la ORVR es isquémica o no, ya que esta característica tiene implicaciones pronósticas y terapéuticas. Si en la angiografía aparecen menos de 5 áreas de disco de no perfusión capilar, la oclusión es definida como no isquémica o perfundida. La mitad de los ojos con ORVR de más de un cuadrante son isquémicas o no perfundidas. Si la gran cantidad de hemorragias impiden el estudio angiográfico, este estudio deberá postponerse, si bien hay cuadros oclusivos en los que las hemorragias tardan en reabsorberse hasta un año (49). También es indispensable para la definición del edema macular en isquémico, no isquémico o mixto, en dependencia de la integridad de la red capilar parafoveal. Esta característica también posee valor pronóstico, ya que la mayor parte del edema macular isquémico desaparecerá en un plazo de 6 a 12 meses. El 40% de los ojos con ORVR isquémica desarrollan neovasos papilares o retinianos entre 6 meses y 3 años desde el episodio oclusivo. Estos neovasos, si no son tratados, derivarán en una hemorragia vítrea en un 60% de las ocasiones. A veces puede ser difíciles de distinguir de las colaterales venosas, vasos tortuosos que comunican a modo de by-pass la vénula ocluida con las vénulas circundantes. Los neovasos iridianos y glaucoma neovascular son secuelas muy poco frecuentes (71). Patogénesis En el ojo humano la oclusión casi siempre tiene lugar en un cruce arteriovenoso e histológicamente se puede descubrir un trombo como causa de la oclusión. A pesar de estos hallazgos, la patogénesis de este cuadro trombótico permanece poco clara. Histológicamente la arteriola y vénula comparten adventicia en el cruce arteriovenoso, estando en el 99% de los casos de ORVR la arteria por encima de la vena (esto ocurre así entre el 55-70% de todos los cruces) y la luz de la vena está comprometida en un 33%. Estos cambios contribuyen a la formación de flujo turbulento, daño endotelial y formación de trombo (49). Tratamiento y curso clínico La anticoagulación sistémica no se ha demostrado eficaz en prevenir o alterar el curso clínico y se debe tener en cuenta el riesgo potencial de las complicaciones hemorrágicas. Tratamiento láser: Para determinar la eficacia del tratamiento láser en las ORVR se diseñó el Branch Vein Occlusion Study (BVOS), este estudió llegó a varias conclusiones (72,73): 1. La fotocoagulación en rejilla del edema macular puede mejorar la agudeza visual en los casos de edema no isquémico con agudezas visuales 0,5 entre 3 y 18 meses tras el inicio de los síntomas. Es necesaria la realización de una angiografía que demuestre la ausencia de isquemia macular. Hay que tener en cuenta que la agudeza visual de un 1/3 de los pacientes mejora espontáneamente 2 líneas y que esta proporción puede ser de hasta un 90% en casos de maculopatía isquémica. A los 3 años del inicio de la oclusión los ojos tratados tenían mejor agudeza visual que los no tratados (63% mejoraron 2 líneas comparados con el 36% de los no tratados, aunque el 23% de éstos mostraron agudezas visuales 0,1), si bien la agudeza visual media del grupo de tratados solo fue 1 línea mejor que los no tratados. 2. El tratamiento láser disminuye hasta un 20% la aparición de neovasos, aunque el

12 4. Tratamiento del edema macular quístico 69 momento de instaurar el tratamiento no queda claro. Puede ser una buena medida revisar más frecuentemente la periferia de los pacientes con áreas de no perfusión. 3. El tratamiento láser no parece prevenir la aparición de hemorragia vítrea. Tratamiento quirúrgico: se han descrito diferentes técnicas quirúrgicas cuyo objetivo es descomprimir la vena, mediante la disección de la adventicia común a arteriola y vénula, seguido o no de la separación de ambos vasos, también se han publicado casos con buenos resultados únicamente tras la realización de una vitrectomía con extracción de la hialoides posterior [74, 75]. En general se obtienen mejores resultados visuales que en el grupo control, describiéndose rápida resolución anatómica de las hemorragias y del edema, aunque el número de casos y el seguimiento son escasos. Inyección intravítrea de acetato de triamcinolona Ya que no parece existir tratamiento para el edema macular asociado a la ORVR, diferentes autores han recomendado el tratamiento mediante inyecciones intravítreas de triamcinolona (76). Si bien, como hemos expuesto anteriormente, aquellos pacientes con edema macular isquémico y ORVR parecen recuperar agudeza visual de forma espontánea cuando partimos de agudezas visuales 0,2, aunque si esto no es así esta mejoría no se suele producir. Los casos publicados muestran mejorías apreciables en cuanto a grosor macular medido mediante OCT y agudeza visual, aunque como en la mayoría de estudios, el seguimiento y el número de casos hace que los resultados sean escasamente significativos (fig. 6). Telangiectasias parafoveales idiopáticas (TPI) El nombre de telangiectasis retinianas fue propuesto por Reese en 1956, para describir una serie de enfermedades oculares que se asociaban a dilatación de los capilares de la Fig. 6. Oclusión de rama venosa retiniana isquémica con muy baja agudeza visual (contar dedos). Se trató mediante inyección intravítrea de triamcinolona obteniéndose resultados espectaculares en cuanto a reducción del edema macular, no así visual, que no cambió. mácula o retina periférica. En 1968 Gass describió el primer cuadro de pérdida de función macular asociado a la presencia de telangiectasias retinianas, aunque no fue hasta 1978 cuando se adoptó el término de telangiectasias parafoveales (77,78). Posteriormente se dividieron en tres grupos basándose en las características clínicas y en los hallazgos angiográficos: Grupo 1. TPI exudativas y visibles. Grupo 2. TPI no exudativas y ocultas. Grupo 3. TPI oclusivas. Las diferentes características de cada grupo se desarrollan con más detalle en la tabla 2. Patogénesis Cada grupo parece depender de diferentes mecanismos etiopatogénicos.

13 70 4. Tratamiento del edema macular quístico Tabla 2. Clasificación, epidemiología y etiopatogenia de las telangiectasias parafoveales idiopáticas Grupo 1A Grupo 1B Grupo 2A Grupo 2B Grupo 3A Grupo 3B Edad media al inicio 3.ª década 4.ª década 5.ª década 1.ª década 4.ª-5.ª décadas 3.ª-4.ª décadas Sexo Varón Varón Indistinto Varón Mujer Varón (90%) (88%) (100%) Área afectada <2 discos Pequeña 1 disco pequeña Aumento Aumento alrededor ZAF más de 1500 área fóvea Enlargement of avascular FAZ to more foveal than 1500 <gm>m Bilateralidad Unilateral Unilateral Bilateral Bilateral Bilateral Bilateral (90%) (88%) (98%) (100%) Tratamiento Láser Láser Sí Sí No Valoración neo- neo- Neurología vascularización vascularización Otros hallazgos Exudados, Exudados Atrofia NVSR, Oclusión Oclusión edema foveal, telangiectasias capilar capilar, retiniano vénulas en mínimos mínimos ángulo recto, exudados exudados depósitos cristalinos, NVSR Afectación familiar No No Sí en el Sí en el Sí Sí 2% 100% Pérdida visual 0,5 pero >0,5 <0,1 0,3 0,4 0,4 puede llegar a MM Comentarios Forma leve Forma La más 2 casos Policitemia, Asociada de Enf. limitada frecuente, artritis, a necrosis Coat s de 1A algunos hipoglcemia fibrinoide diabetes de SNC El Grupo 1 puede ser reflejo de lesiones congénitas o que aparecen durante el desarrollo y pueden formar parte del amplio grupo de la Enfermedad de Coats. Los vasos pueden funcionar adecuadamente hasta el momento en el que la descompensación provoca exudación, lo que explicaría el retraso en la aparición de síntomas hasta la edad adulta. El Grupo 2 son alteraciones adquiridas en la edad adulta posiblemente por un éstasis venoso por obstrucción de las venas retinianas en los cruces arteriovenosos que posteriormente conduce a daño en los pequeños vasos con formación de telangiectasias y finalmente a daño en la pared capilar, lo que conduce a una alteración metabólica entre el capilar y la retina que nutre, esto conduce a un daño en los fotorreceptores que posiblemente sea el origen de la pérdida visual. Este daño celular puede ser un estímulo para que se desarrolle una neovascularización subretiniana. La patogenia del Grupo 3 es la menos comprendida, no conociéndose con exactitud si las telangiectasias acompañan, preceden o son consecuencia de la oclusión. Se debe hacer diagnóstico diferencial mediante la historia clínica, una correcta exploración biomicroscópica y angiográfica, fundamentalmente con la retinopatía diabética, la enfermedad oclusiva venosa, la retinopatía por radiación y el síndrome de isquemia ocular.

14 4. Tratamiento del edema macular quístico 71 Historia natural y tratamiento La pérdida visual suele aparecer a edades adultas y de forma muy lentamente progresiva, si ésta aparece lo hace como consecuencia fundamentalmente de la atrofia de fotorreceptores (todos los grupos), edema macular (Grupo 1), neovascularización subretiniana (Grupo 2) u oclusión vascular (Grupo 3). Tratamiento del edema macular Es controvertido, porque no existen ensayos clínicos controlados (77). La eficacia del tratamiento con láser parece depender del Grupo de TPI. El 40% de los pacientes del Grupo 2 empeoraron y el resto no mejoraron. El 57% de los pacientes del Grupo 1 mejoraron 2 líneas, aunque no fue posible determinar si existieron diferencias con los pacientes no tratados; existen trabajos recientes en los que no existe beneficio en cuanto a mejoría visual e incluso el tratamiento con láser aumenta el número de complicaciones (fig. 7). Se han publicado varios casos de telangiectasias parafoveales en los que el edema macular cistoide fue tratado mediante la inyección intravítrea de triamcinolona, con buen resultado, observándose reabsorción completa del edema, el seguimiento es escaso (79,80). Enfermedad de Coat s Esta enfermedad idiopática se caracteriza por la aparición de vasos arteriales telangiectásicos y aneurismáticos acompañados de exudación sub e intrarretiniana (81). Se ha sugerido que el mecanismo etiopatogénico es primariamente vascular, y se ha demostrado engrosamiento de la membrana basal endotelial de los vasos telangiectásicos por el depósito de una sustancia PAS+. Clínica Fig. 7. Retinografía de telangiectasias parafoveales idiopáticas con las angiografías que demuestran que en este caso la fotocoagulación no resolvió el edema. Aparece de forma característica en la niñezadolescencia, aunque hay casos en adultos. Se trata de una pérdida visual indolora, generalmente unilateral (80%) y más frecuente en varones. Oftalmoscópicamente el cuadro es bastante variable, aunque en general se observa una abundante exudación subretiniana asociada a vasos alterados, telangiectásicos y tortuosos. El curso es progresivo, con exacerbaciones y períodos aquiescentes, es excepcional la resolución espontánea y en los casos severos se puede producir desprendimientos de retina, neovascularización, glaucoma neovascular o ptisis bulbi. La AGF es muy importante para el diagnóstico y pone de manifiesto las múltiples anomalías vasculares subyacentes que presentan una filtración precoz y mantenida. Es importante para localizar anomalías vasculares en otras áreas, dato fundamental para un correcto tratamiento (fig. 8).

15 72 4. Tratamiento del edema macular quístico Fig. 8. Paciente con enfermedad de Coat s. Las fotografías muestran el efecto de la fotocoagulación que resuelve la exudación. Otras pruebas incluyen la ecografía, sobre todo para descartar la presencia de calcificaciones intralesionales en el diagnóstico diferencial del retinoblastoma. Tratamiento La fotocoagulación es eficaz en el 80% de los casos, siempre que se base en los hallazgos angiográficos. Cuando hay un desprendimiento de retina se puede realizar crioterapia. Se han publicado el tratamiento con triamcinolona intravítrea en un caso muy avanzado, sin observarse mejoría clínica (3). Retinopatía por radiación Desde que fue descrita por primera vez en 1933 por Stallard, la retinopatía por radiación ha ido incrementando su incidencia de forma paralela al aumento en la utilización de tratamientos radioterápicos (82). La radiación ionizante afecta de forma característica a los capilares de retina y nervio óptico y meses después de la aplicación del tratamiento hay un lento deterioro de las estructuras vasculares de la retina, lo que conduce a cambios estructurales y funcionales, como son alteraciones en la permeabilidad, oclusiones vasculares y formación de neovasos.

16 4. Tratamiento del edema macular quístico 73 Clínica y etiopatogenia El cuadro oftalmoscópico se caracteriza por la aparición de telangiectasias, microaneurismas, hemorragias retinianas, exudados duros, edema macular, zonas de no perfusión y neovascularización. La pérdida visual se debe a la existencia de edema o isquemia maculares, exudados duros o neuropatía óptica. Aunque no está clara la etiopatogenia de este proceso, parece que las radiaciones ionizantes dañan de forma particular al endotelio vascular de los vasos de la retina y del nervio óptico, de forma muy similar a la diabetes. Los vasos se hacen permeables y se produce la pérdida de fluido y proteínas; en casos más severos las células endoteliales mueren y el capilar queda ocluido, iniciándose el proceso isquémico. La retinopatía por radiación es asintomática hasta que al cabo de unos meses desde el tratamiento (una media de 14,6 meses para las placas; de 18,7 meses para la radioterapia externa y de 40 meses para la emisión de protones) el paciente se queja de visión borrosa, secundaria en general a la aparición del edema o isquemia maculares. Es muy poco frecuente que la pérdida de visión sea aguda y secundaria a una oclusión arterial, venosa, neuropatía óptica o hemorragia vítrea. En casos avanzados puede aparecer un ojo ciego y doloroso por isquemia severa y glaucoma neovascular. El primer signo suele ser el edema macular, presente en el 87% de los pacientes a los 3 años de la radiación y en general se acompaña de exudados duros y microaneurismas (retinopatía por radiación de fondo). Más tarde aparecen las oclusiones vasculares (retinopatía por radiación preproliferante) y se pueden observar exudados algodonosos y tortuosidad y arrosariamiento venosos, así como cambios pigmentarios secundarios a isquemia coroidea. Finalmente entramos en la fase proliferante apareciendo neovasos en la papila, retina o iris, junto a hemorragias vítreas y glaucoma neovascular. Tratamiento Se han adoptado las mismas estrategias que en la retinopatía diabética, debido a las similitudes de ambas entidades. Aunque no existen estudios lo suficientemente amplios que aseguren su eficacia, la fotocoagulación es el tratamiento más ampliamente utilizado. Las pautas son las mismas que el Early Treatment for Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) y el Diabetic Retinopathy Study. El tratamiento focal y la rejilla macular provocan mejorías en la agudeza visual 2 líneas en el 58% de los casos y empeoramiento en el 17%. Aunque estos resultados parecen esperanzadores, la verdad es que la agudeza visual final va a depender de la existencia de isquemia macular, neuropatía óptica, catarata o coroidopatía isquémica y el éxito de esta técnica como tratamiento del edema macular presente en esta entidad es limitado. En cambio, en los casos de retinopatía proliferante se aplica con buenos resultados la panfotocoagulación, respetando más el margen del nervio óptico. Recientemente se ha propuesto el tratamiento mediante la inyección intravítrea de triamcinolona, obteniéndose buenos resultados; ya que se trataba de un solo caso con un seguimiento de 10 meses los autores se limitan a describir el caso y apuntar el desconocimiento que sobre el curso de la enfermedad puede tener la inyección (83). RETINITIS PIGMENTOSA El término de retinitis pigmentosa se ha aplicado a un grupo de enfermedades hereditarias de la retina con una prevalencia de 1:4.000 en el mundo y que en países desarrollados como EEUU afecta entre a pacientes. El patrón hereditario más frecuente es autosómico dominante, aunque puede transmitirse también de forma autosómica recesiva o ligada a X e incluso con modelos digénicos o mitocondriales. Aunque se pueden asociar a patología extraocular (como el Síndrome de Usher), la

17 74 4. Tratamiento del edema macular quístico Fig. 9. Paciente con retinitis pigmentaria y EMQ. Fig. 10. Angiografía y OCT de la paciente de la figura 9. mayoría de los pacientes son portadores de formas oculares puras (84). Los síntomas más frecuentes son la nictalopia en la adolescencia para ir perdiendo, en la edad adulta, el campo visual medio y periférico de forma progresiva. El estado final es un campo visual en túnel o en cañón de escopeta. A la edad entre 50 y 80 años pueden también aparecer defectos centrales. Son signos oftalmoscópicos frecuentes la atenuación arteriolar, palidez del nervio óptico y cambios pigmentarios en la retina de la periferia media en forma de espículas óseas. Estas lesiones se concentran en los lugares donde hay mayor concentración de bastones. Además se puede observar pigmento en vítreo, desprendimiento posterior del vítreo, cataratas subcapsulares posteriores y defectos refractivos. El 10% de los pacientes van a presentar asimismo edema macular quístico (figs. 9 y 10). Mediante técnicas de fluorofotometría se ha apuntado la posibilidad de que el edema macular de la retinitis podría deberse a una mayor permeabilidad del epitelio pigmentado y de la red capilar perifoveal (78). Como tratamiento del edema macular que aparece en estos pacientes se ha propuesto la acetazolamida vía oral, se han publicado buenos resultados en algunos pacientes, refiriendo en ocasiones mejoría subjetiva de su función visual sin que se acompañe de mejora paralela de la agudeza visual. No se ha realizado un estudio prospectivo y randomizado lo suficientemente amplio para llegar a conclusiones válidas. También la vitrectomía con extracción de la hialoides posterior y de la limitante interna se ha usado en el tratamiento del EMQ de la retinitis, con algunos buenos resultados anatómicos y funcionales, aunque con escasa casuística (85). Recientemente se ha publicado un estudio en el que inyectan 4 mg de acetato de triamcinolona en pacientes con edema macular secundario a retinitis pigmentosa, tras fracaso con la acetazolamida. Se logró resolución del edema en ambos ojos y mejoría visual solo en uno, aunque el edema recidivó 6 meses después (86).

18 4. Tratamiento del edema macular quístico 75 CONCLUSIONES El arsenal terapéutico disponible para tratar el edema macular se ha visto ampliado en los últimos años gracias a la incorporación de los corticosteroides intraoculares. En el año 2003 en EEUU fueron usados por el 69% de los cirujanos, mientras que en el año 2001 esta cifra era tan solo del 12%. Se trata de un tratamiento barato, seguro y eficaz, aunque quedan por determinar el mecanismo de acción, la dosis idónea, tiempo de permanencia en el globo ocular de una dosis eficaz, el momento y número de las reinyecciones, las complicaciones del re-tratamiento, el daño tisular a largo plazo, la posible pérdida de eficacia de los retratamientos, etc. (87,88). Hasta el momento se ha utilizado con éxito en el tratamiento de la retinopatía diabética proliferante, del glaucoma neovascular, del edema macular secundario a múltiples patologías, de la DMAE, uveítis crónicas, pretisis u oftalmia simpática, e incluso se administra como coadyuvante en la cirugía de cataratas en ojos con neovascularización del iris, en las vitrectomías, cirugía del glaucoma y hasta en las neuritis ópticas agudas arteríticas (42). Estas amplias y variadas aplicaciones justifican el intenso esfuerzo invertido en el estudio y desarrollo de sistemas de liberación lenta o de reservorios y en el análisis de los efectos a largo plazo de que los esteroides pueden provocar en las estructuras oculares (89,90). Sin duda podemos afirmar que estamos asistiendo a una nueva revolución en el tratamiento de la patología ocular, gracias a la introducción de diferentes sistemas de liberación intraocular de principios activos (91). PAUTAS EN EL TRATAMIENTO DEL EDEMA MACULAR QUÍSTICO Antes de plantear la inyección es fundamental hablar con el paciente (sobre todo si su edema macular es secundario a problemas poco frecuentes o en los que el tratamiento intravítreo no haya sido suficientemente documentado), para que en cualquier caso comprenda que hasta el momento se desconoce la dosis óptima, la pauta de reinyecciones, los efectos secundarios de las mismas y que el tratamiento será eficaz durante unos seis meses para luego tener que plantearse retratamientos, pero posiblemente hasta un límite. Método de inyección Se realiza previa aplicación de anestésico y povidona yodada tópicos y de povidona yodada periocular. No purificamos la ampolla de trigón ya que no hemos visto una incidencia significativa de reaciones presuntamente secundarias al excipiente. Inyectamos 4-8mg en zona temporal inferior, recomendando la sedestación durante unas horas, para evitar el depósito del corticoide en área macular. Si se inyectan 8 mg realizamos previamente una parecentesis de la cámara anterior. El paciente recibirá una gota de un colirio de tobramicina-dexametasona cuatro veces al día, durante cinco a siete días a partir de la inyección. Se revisa al paciente al día siguiente, siete días, al mes y posteriormente, cada dos meses. Edema macular afáquico Historia de pérdida de visión tras cirugía de catarata. Diagnóstico biomicroscópico, angiográfico y con OCT que servirá también para monitorizar la eficacia del tratamiento y descartar tracciones vitreomaculares que deben ser tratadas quirúrgicamente. Realizar tratamiento láser Nd-YAG si existieran anomalías en polo anterior que sean susceptibles (atrapamiento pupilar, bridas vítreas...) Instaurar tratamiento tópico con corticosteroides y AINEs, si no mejora probar con triamcinolona 40 mg subtenon y acetazolamida oral 250 mg cada 8 horas. Si no hay respuesta o aparecen efectos no deseados comenzar tratamiento con triamcinolona intravítraea.

19 76 4. Tratamiento del edema macular quístico Tras consentimiento informado realizamos inyección de triamcinolona, en general la dosis inicial es de 4 mg. Revisamos al paciente al día siguiente, a la semana y mensualmente, en cada visita se recoge agudeza visual, tensión ocular, fondo de ojo y OCT. Normalmente se valorará la reinyección valorando la opinión del paciente y la recuperación-pérdida visual. Las dosis sucesivas, si la primera fue eficaz pueden ser de 8 mg de triamcinolona. Edema macular diabético Indicamos la inyección intravítrea de triamcinolona en aquellos pacientes diabéticos con edema difuso, demostrado por AFG, asociado o no a cambios quísticos. No importa que hayan sido o no tratados antes con láser o vitrectomía. Descartaremos mediante biomicroscopía, angiografía y OCT la presencia de edema diabético por tracción macular o por hialoides posterior engrosada, ya que en estos casos pensamos que la opción quirúrgica es más adecuada. Las dosis son iguales al edema afáquico, generalmente comenzamos con 4 mg, aunque en ocasiones podemos usar 8 mg. Esta dosis suele ser la de la reinyección. El seguimiento es similar también al del apartado anterior, aunque cuando el edema macular ha disminuido lo suficiente se puede plantear tratamiento láser de las zonas de escape en la angiografía a los cuatro-seis meses de la inyeción. Si el paciente no refiere claro descenso de su agudeza visual no reinyectamos a pesar de observar nuevo engrosamiento en la OCT. En la cirugía de la catarata en el diabético con retinopatía también inyectamos 4 mg de triamcinolona intravítrea al final del procedimiento a fin de prevenir el edema macular tan frecuente en estos pacientes. Edema macular por oclusiones vasculares Reservamos la inyección intravítrea para el edema macular secundario a oclusiones de rama venosa con agudezas visuales comprendidas entra 0,1 y 0,5 entre tres y seis meses del debut del cuadro. Pacientes con visiones peores no nos han dado buenos resultados, aunque siempre ofrecemos la posibilidad al paciente. Tenemos una pauta similar a la de los pacientes diabéticos Edema macular por otras causas Si no hay clara documentación hablamos con el paciente y le ofrecemos la posibilidad del tratamiento, ya que el edema macular suele responder independientemente de la casusa que lo origine. Inyección en la cirugía vitreorretiniana Al final de la vitrectomía sin gas inyectamos 8 mg de triamcinolona. Generalmente tras cirugía de retinopatía diabética, membranas epirretinianas maculares, fragmentos de cristalino luxados a vítreo y algunos desprendimientos de retina. BIBLIOGRAFÍA 1. Amin HI, McDonald R, Johnson RN, Ai E, Schatz H. Adquired macular disease. En: Tasman W (ed.), Jaeger EA (ed. asoc.), Benson WE (ed. sección). Duane s Clinical Ophthalmology on CD-ROM. Progressive Information Technologies, producers. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins 2003; Vol 3, Cap Ciulla TA, Walker JD, Fong DS, Criswell MH. Corticosteroids in posterior segment disease: an update on new delivery systems ans new indications. Curr Opin Ophthalmol 2004; 15: Domínguez A, Quiroga P, Jareño M. El tratamiento de enfermedades médicas con triamcinolona intravítrea. Arch Soc Esp Oftalmol 1993; 65: Gillies MC, Simpson JM, Billson FA, Luo W, Penfold P, Chua W, Mitchell P, Zhu M, Hunyor ABL. Safety of an intravitreal injection of triamcinolone. Results from a randomized clinical trial. Arch Ophthalmol 2004; 122: Jonas JB, Kreissig I, Degenring R. Secondary chronic open-angle glaucoma after intravitreal triamcinolone acetonide. Arch Ophthalmol 2003; 121: Moshfeghi DM, Kaiser PK, Scott IU, Sears JE, Benz M, Sinesterra JP, Kaiser RS, Bakri SJ, Maturi RK, Belmont

20 4. Tratamiento del edema macular quístico 77 J, Beer PM, Murray TG, Quiroz-Mercado H, Mieler WF. Acute endophtalmitis following intravitreal triamcinolone acetate injection. Am J Ophthalmol 2003; 136: Benz MS, Murray TG, Dubovy SR, Katz RS, Eifrig CWG. Endophthalmitis caused by Mycobacterium chelonae abscessus after intravitreal injection of triamcinolone. Arch Ophthalmol 2003; 121: Jonas JB, Bleyl U. Morphallaxia-like ocular histology after intravitreal triamcinolone acetonide. Br J Ophthalmol 2004; 88: Jonas JB, Kreissig I, Degenring RF. Endophthalmitis after intravitreal injection of triamcinolone acetonide. Arch Ophthalmol 2003; 121: Roth DB, Chieh JBA, Spirn MJ, Green SN, Yarian DL, Chaudhry NA. Noninfectious endophthalmitis associated with intravitreal triamcinolone injection. Arch Ophthalmol 2003; 121: Chen SDM, Lochhead J, McDonald B, Patel CK. Pseudohypopyon after intravitreal injection for the treatment of pseudophakic cystoid macular oedema. 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