ENFERMEDADES OCULARES

Transcripción

1 50º ANIVERSARIO HOSPITAL UNIVERSITARIO PUERTA DE HIERRO MAJADAHONDA DOS OJOS PARA TODA LA VIDA ENFERMEDADES OCULARES MORALES JEFA DE SECCIÓN N DE VÍTREOV TREO-RETINA. RETINA. SERVICIO DE OFTALMOLOGÍA

2 ENFERMEDADES OCULARES DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD (DMAE) RETINOPATÍA DIABÉTICA. RETINOPATÍA ESCLERO-HIPERTENSIVA. OCLUSIONES VASCULARES RETINIANAS.

3 DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD La DMAE o Degeneración Macular Asociada a la Edad es una enfermedad degenerativa de la zona central de la retina, o mácula, que provoca un deterioro progresivo de las células retinianas y del epitelio pigmentario de la retina. Como consecuencia, se produce una pérdida de visión central. Causa más frecuente de ceguera en países desarrollados. Causa principal de ceguera legal y baja visión en nuestro país.

4 DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 1. ETIOPATOGENIA Más frecuentes en personas mayores de 65 años y en la raza blanca. Se estima que un 30% de la población mayor de 70 años tiene alguna forma de DMAE. Prevalencia similar en ambos sexos. Origen multifactorial en el que están implicados factores inflamatorios de la retina. Factores genéticos + factores ambientales inflamación subclínica en EPR desarrollo de drusas: acumulos focales de lípidos, lipoproteínas y lipofucsina en la membrana de Bruch degeneración EPR y fotorreceptores atrofia o exudación. Drusas duras Drusas blandas

5 DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 2. FACTORES DE RIESGO Edad: prevalencia especialmente alta a partir de los 65 años, pero pueden detectarse casos graves a partir de los 50 años. Con la edad aumentan y se agravan las lesiones, siendo especialmente significativo a partir de los 85 años. En España, 7 millones de personas tienen más de 65 años. Tabaco alteración de circulación coroidea y antioxidantes: los fumadores tienen un riesgo 3,6 veces mayor de padecer la enfermedad que los no fumadores. Hallazgos epidemiológicos contradictorios en relación con la hiperlipidemia: dieta rica en grasas + perímetro abdominal riesgo Rara en ojos pigmentados. Teoría actual: daño oxidativo retiniano efecto protector de los suplementos con antioxidantes, como el zinc, vitamina C y E, luteína y zeaxantina.

6 DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 3. CLÍNICA Agudeza visual, metamorfopsia, escotoma central o paracentral, alteración de la percepción de los colores. La enfermedad suele comenzar en un ojo aunque, con el tiempo, suele afectar a los dos. A. DMAE atrófica o seca Forma más frecuente de DMAE (80%). Pérdida de visión central lentamente progresiva. Áreas de atrofia del EPR y retina neurosensorial + drusas + pérdida de la coriocapilar ± visualización de vasos coroideos.

7 DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 3. CLÍNICA B. DMAE exudativa o húmeda Forma menos frecuente de DMAE (20%). Responsable del 80% de los casos con visión< 20/200. B.1 Formas clínicas Desprendimiento seroso del EPR: acumulo líquido en polo posterior. Neovascularización coroidea (MNVC): lesión redondeada en polo posterior ± exudados, sangre y líquido subretiniano. B.2 Patogénesis: rotura de la membrana de Bruch crecimiento de neovasos desde la coriocapilar al espacio sub-retiniano.

8 DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 3. CLÍNICA B. DMAE exudativa o húmeda B.3 Oftalmoscopía: lesión redondeada u oval pardo-verdosa ± acumulos de lípidos y/o sangre y desprendimiento del neuroepitelio. B.4 Tomografía de coherencia óptica (OCT): muy útil en el tratamiento y seguimiento. Presencia de MNV sobre el EPR. Acumulo de líquido sub-r o intra-r. ± desprendimiento seroso del EPR.

9 DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 3. CLÍNICA B. DMAE exudativa o húmeda B.5 Angiofluoresceingrafía (AFG): hiperfluorescencia precoz en encaje con difusión de colorante en fases tardías.

10 DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 3. CLÍNICA Forma seca Forma húmeda Forma disciforme

11 DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 4. DIAGNÓSTICO Diagnóstico precoz: una prueba sencilla, que puede realizarse una vez a la semana a partir de los 50 años, es comprobar, tapándose alternativamente uno y otro ojo, si las líneas rectas (marco de la puerta, barandilla...) se ven torcidas. También es útil la rejilla de Amsler. 4.1 Clínica: pérdida progresiva de la visión central dificultad para leer, escribir, coser, conducir o realizar tareas de precisión. Metamorfopsia. Al mirar a una persona no reconocen su cara (escotoma central) pero pueden caminar sin tropezar y mantener cierta autonomía.

12 DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 4. DIAGNÓSTICO 4.2 Exploración oftalmológica: Mejor agudeza visual corregida (MAVC). Oftalmoscopía. 4.3 AFG 4.4 OCT

13 DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 5. TRATAMIENTO 5.1 Forma seca Suplementos con antioxidantes: luteína, zeaxantina, ácidos grasos omega 3, zinc, vitamina E y E. Parece que estos suplementos aumentan la densidad del pigmento macular con mejoría y estabilización de la agudeza visual.

14 DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 5. TRATAMIENTO 5.2 Forma húmeda El tratamiento de elección es la inyección intravítrea de fármacos anti-vegf: 1 inyección mensual en 3 ocasiones consecutivas y después una pauta diferente según la respuesta obtenida y el fármaco elegido. Resultados: detención de la pérdida de visión en el 90% de los casos de los cuales en un 40% puede conseguir mejorías de AV. Establecer criterios muy estrictos de seguimiento y tratamiento de los pacientes: visitas al inicio mensuales. Los pacientes necesitan un promedio de 6-7 inyecciones en el primer año y 4-5 en los siguientes.

15 DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 5. TRATAMIENTO 5.2 Forma húmeda El tratamiento de elección es la inyección intravítrea de fármacos anti-vegf: 1 inyección mensual en 3 ocasiones consecutivas y después una pauta diferente según la respuesta obtenida y el fármaco elegido. Resultados: detención de la pérdida de visión en el 90% de los casos de los cuales en un 40% puede conseguir mejorías de AV. Establecer criterios muy estrictos de seguimiento y tratamiento de los pacientes: visitas al inicio mensuales. Los pacientes necesitan un promedio de 6-7 inyecciones en el primer año y 4-5 en los siguientes. El procedimiento se realiza en condiciones de asepsia Para evitar el riesgo más grave: infección.

16 DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 5. TRATAMIENTO 5.2 Forma húmeda Otros tratamientos: Fotocoagulación directa de la MNVC con láser térmico, cuando la distancia al centro de la fóvea es suficiente para que el tratamiento sea seguro. Tratamiento quirúrgico: MNVC peripapilar Terapia fotodinámica (TFD) con visudine ± fármacos anti-vegf.

17 RETINOPATÍA DIABÉTICA Diabetes mellitus: problema de salud global 336 millones de afectados en el mundo (en el año 2030, 552 millones). En España, el 13% de la población es diabética aunque casi la mitad lo desconoce. La retinopatía diabética es la causa más frecuente de ceguera en la edad activa y la segunda, después de la DMAE, en toda la población. Una persona diabética tiene una probabilidad 25 veces mayor de quedar ciega que si no padeciera la enfermedad. Diabetes mellitus problemas oculares: RETINOPATÍA DIABÉTICA (RD). La RD es responsable del 25% de los casos de ceguera en el mundo occidental y es la causa más frecuente de nuevos casos de ceguera entre los 20 y 74 años.

18 RETINOPATÍA DIABÉTICA

19 RETINOPATÍA DIABÉTICA 1. ETIOPATOGENIA La RD es la complicación microvascular más frecuente de la diabetes mellitus y afecta al 30% de los diabéticos > 40 años. Patogenia multifactorial y compleja: alteraciones bioquímicas, fisiológicas, hematológicas, endocrinológicas y anatómicas. Factores ambientales y genéticos. Alteraciones bioquímicas y fisiológicas permeabilidad vascular FO: microaneurismas, hemorragias, exudados... : RDNP ± edema macular (EMD). Alteraciones endocrinológicas isquemia y factores inductores de crecimiento vascular (VEGF) neovasos ± hemorragia vítrea, DR: RDP. Edema macular diabético: causa más frecuente de discapacidad visual en pacientes diabéticos.

20 EDEMA MACULAR DIABÉTICO

21 RETINOPATÍA DIABÉTICA 2. FACTORES DE RIESGO Control metabólico: glucemia en ayunas < 126 mg/dl., glucemia postprandial < 200 mg/dl., HbAc < 7%. Tiempo de evolución de la enfermedad. Existencia de HTA mal controlada. Dislipemias. Embarazo, hipotiroidismo subclínico, tipo de tratamiento (insulina, ADO, dieta), obesidad, nefropatía. ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR.

22 RETINOPATÍA DIABÉTICA 3. CLÍNICA La RD es asintomática en sus comienzos. En fases tardías (RDP) afectación importante de la visión por complicaciones: hemorragia vítrea, DR, glaucoma neovascular. EMD deterioro visual importante: problemas de lectura. Diagnóstico precoz: exploración de fondo de ojo con una periodicidad que depende del grado de afectación. Importancia del médico de Atención Primaria y/o endocrinólogo en la concienciación del paciente diabético: necesidad de revisar el FO. Programas de cribado y educación del paciente diabético: DM tipo 2 desde su diagnóstico, DM tipo 1 con > 5 años de evolución, embarazo. Afectación de otras estructuras oculares: córnea, cristalino, nervio óptico.

23 RETINOPATÍA DIABÉTICA 4. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Exploración oftalmológica: agudeza visual corregida (MAVC), biomicroscopía del segmento anterior, examen macular (estéreo-biomicroscopía), presión intraocular ± gonioscopia (sospecha de NV en ángulo o iris). Angiofluoresceingrafía (AFG): exploración invasiva (inyección iv de colorante). Aporta información relevante sobre la red vascular perifoveal, la procedencia del edema y/o existencia de áreas de isquemia. Realizarla en pérdida inexplicable de visión ± previa al tratamiento. Tomografía de coherencia óptica (OCT): inocua, rápida y cuantificable. Prueba clave en el diagnóstico, tratamiento y seguimiento del EMD. Descarta tracción vítreo-macular (tratamiento quirúrgico).

24 RETINOPATÍA DIABÉTICA 5. TRATAMIENTO Control sistémico: (glucemia, HbAc < 7%, control de HTA): prevenir o posponer la aparición de RD, revertir la RD temprana y retrasar la progresión de la RD establecida. Detección precoz de las formas de riesgo. Retinopatía diabética proliferante (RDP): panfotocoagulación retiniana con láser. (PFCR) ± fármacos anti-vegf iv (complicaciones). Edema macular diabético (EMD): - EMD focal, bien delimitado y sin afectación central: FC focal - EMD no traccional, con afectación central y AV: fármacos anti-vegf intravítreos (ranibizumab: Lucentis y aflibercept (Eylea ) y corticoides intravítreos ( PIO, progresión de catarata): Ozurdex, Lluvien. Ayudas de baja visión.

25 RETINOPATÍA DIABÉTICA 6. PAUTAS DE SEGUIMIENTO FO o retinografía normal: revisión bianual. RDNP leve: revisión anual. RDNP moderada sin EMD: revisión cada 6 12 meses. RDNP moderada con EMD: tratamiento del EMD + revisión cada 2 4 meses. RDNP severa y RDP ± EMD: revisión cada 2 4 meses. RDP inactiva: revisión cada 6 12 meses, excepto si hay EMD (cada 2 4 meses).

26 RETINOPATÍA ESCLERO-HIPERTENSIVA ARTERIOSCLEROSIS DE RETINA 1. DEFINICIÓN Proceso degenerativo de la pared arterial con engrosamiento e induración de la misma, más acusado en la edad senil y en patología degenerativas. 2. OFTALMOSCOPÍA Prueba de gran valor en la valoración y seguimiento de la repercusión sistémica de la arteriosclerosis e HTA.

27 RETINOPATÍA ESCLERO-HIPERTENSIVA ARTERIOSCLEROSIS DE RETINA: FORMAS CLÍNICAS 1. Arteriosclerosis involutiva o senil - Degeneración hialina de la capa muscularis. - Degeneración fibrosa de la capa muscularis. - Afecta a arteriolas, vénulas y capilares. 2. Aterosclerosis - Degeneración fibrosa de la capa íntima. - Degeneración grasa de la capa íntima. - Sólo afecta a arterias grandes. 3. Arterioloesclerosis - Afectación preferente de la capa media. - Hiperplasia fibrosa de la capa media. - Muy relacionada con la HTA.

28 RETINOPATÍA ESCLERO-HIPERTENSIVA ARTERIOSCLEROSIS DE RETINA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 1. RELACIÓN DE INFLUENCIA ARTERIOSCLEROSIS HIPERTENSIÓN ARTERIAL Arteriosclerosis Calibre vascular HTA Resistencias periféricas

29 RETINOPATÍA ESCLERO-HIPERTENSIVA ARTERIOSCLEROSIS DE RETINA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 2. ALTERACIONES DE LOS VASOS Arteriosclerosis 1. En la transparencia y reflejo parietal 2. En el curso y calibre 3. En los cruces arteria / vena HTA 4. En el calibre arterial 5. Cambios de dirección curso arterial 6. Esclerosis

30 RETINOPATÍA ESCLERO-HIPERTENSIVA ARTERIOSCLEROSIS DE RETINA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 3. ALTERACIONES EN LA RETINA 3.1 Exudados blandos o algodonosos Focos blanquecinos de bordes difusos, localizados en polo posterior. En relación con isquemia. En capas superficiales de la retina. Transitorios. Malignización de HTA.

31 RETINOPATÍA ESCLERO-HIPERTENSIVA ARTERIOSCLEROSIS DE RETINA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 3. ALTERACIONES EN LA RETINA 3.2 Exudados duros Acumulos lipídicos blanco-amarillentos, bien delimitados, localizados en capas profundas de la retina. Según su disposición: estrella macular disposición circinada o placas exudativas densas.

32 RETINOPATÍA ESCLERO-HIPERTENSIVA ARTERIOSCLEROSIS DE RETINA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 3. ALTERACIONES EN LA RETINA 3.3 Hemorragias Superficiales: en llama. Capa de fibras nerviosas. Profundas: puntiformes. Capa plexiforme y nuclear interna.

33 RETINOPATÍA ESCLERO-HIPERTENSIVA ARTERIOSCLEROSIS DE RETINA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 3. ALTERACIONES DEL EPR Y COROIDEAS Manchas de Elschnig: insuficiencia vascular coroidea atrofia y oclusión de coriocapilar.

34 RETINOPATÍA ESCLERO-HIPERTENSIVA ARTERIOSCLEROSIS DE RETINA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 5. ALTERACIONES PAPILARES 4.1 Edema de papila

35 RETINOPATÍA ESCLERO-HIPERTENSIVA ARTERIOSCLEROSIS DE RETINA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 5. RETINOPATÍA ESCLERO-HIPERTENSIVA. CLASIFICACIÓN DE KEITH-WAGENER-BARKER Estadio I Estrechamiento arterial moderado. Relación A / V = 1/2. Supervivencia 70% Estadio II Esclerosis marcada. Signos de cruce. Estrechamiento focal. Supervivencia 50% Estadio III Edema macular, exudados blandos, hemorragias. Supervivencia 35% Estadio IV Estadio III + Edema de papila. Supervivencia 20%

36 OCLUSIONES VASCULARES DE LA RETINA Causa frecuente de pérdida de visión en pacientes ancianos, hipertensos, diabéticos o con arteriosclerosis. TIPOS: - Oclusiones vasculares venosas. - Oclusiones vasculares arteriales. Oclusión arteria central de retina Oclusión vena central de retina

37 OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA Clínicamente, se distinguen dos entidades bien diferenciadas: la oclusión de la vena central de la retina (OVCR) y la oclusión de rama venosa de la retina (ORVR). El cuadro clínico y oftalmoscópico corresponde a una alteración hemodinámica de la circulación retiniana, en la cual se produce una oclusión funcional u orgánica venosa, que dificulta el retorno venoso asociada a una alteración importante del flujo arterial. Obstrucción de rama temporal inferior Obstrucción de v. central de retina

38 OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA 1. EPIDEMIOLOGÍA La oclusión venosa de la retina (OVR) es la segunda enfermedad vascular retiniana en orden de prevalencia, solo por detrás de la retinopatía diabética. Más frecuente en > 50 años, sin preferencia por el sexo. El 50 70% de los pacientes presentan HTA, enfermedad cardiovascular o diabetes. Suele ser unilateral, aunque en el 10 15% de los pacientes pueden afectarse los dos ojos.

39 OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA 2. ETIOPATOGENIA 2.1 Factores que disminuyen la luz vascular: - Engrosamiento de la pared vascular: flebitis y periflebitis. - Compresiones externas: procesos expansivos intraorbitarios. - Esclerosis del colágeno de la lámina cribosa. - Arteria a nivel de cruces A / V: adventicia común. 2.1 Factores hemodinámicos - Factores que modifican el gradiente de perfusión: PIO (glaucoma) Presión venosa (fístula carótidocavernosa) Presión de perfusión arterial (HTA, arteriosclerosis) ± oclusión venosa - Factores que alteran la reología sanguínea: síndromes de hiperviscosidad, hemopatías, anticonceptivos, parasitosis, diabetes.

40 OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA 3. FACTORES DE RIESGO La HTA es el factor de riesgo principal de la oclusión venosa de la retina (OVR). En la oclusión de rama venosa (ORVR), se ha constatado que la esclerosis arterial progresiva favorecida por la HTA crónica es el proceso fundamental involucrado en la formación del trombo. La diabetes mellitus y la insuficiencia carotídea también son factores de riesgo destacados. En personas jóvenes, siempre debemos descartar síndromes de hiperviscosidad e hipercoagulabilidad: síndrome antifosfolípido, anticoagulante lúpico, déficit de antitrombina III.

41 OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA 4. CLÍNICA. CLASIFICACIÓN Los síntomas difieren mucho entre una OVCR y una ORVR. En ambos casos se produce una pérdida aguda de la agudeza visual, típicamente en las primeras horas de la mañana. 4.1 Oclusión de rama venosa retiniana (ORVR) Mucho más frecuente que la OVCR (ramas temporales). A nivel de los cruces AV (adventicia común). Edad entre años. Pérdida de visión moderada ± déficit de campo visual. FO: hemorragias retinianas en zona retiniana de la vena afectada, menos severas que en la OVCR. Obstrucción de rama temporal superior

42 OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA 4. CLÍNICA. CLASIFICACIÓN 4.2 Oclusión de vena central de la retina (OVCR) A nivel de la lámina cribosa. Disminución ± brusca de la AV (menor que en la OACR) ± crisis previas de amaurosis fugax. FO: hemorragias retinianas diseminadas en el polo posterior (superficiales o en llama y profundas: redondeadas), ingurgitación venosa, exudados, edema macular y papiledema. A) Forma edematosa o no isquémica : 70%. Mejor evolución que la forma isquémica, siendo su complicación mayor el edema macular. B) Forma isquémica : 30%. Peor pronóstico debido a la evolución hacia la vasculopatía proliferativa con formación de neovasos (retinianos y en cámara anterior: rubeosis de iris, glaucoma neovascular) y las complicaciones derivadas de su aparición (hemorragias, tracción vítreo-retiniana...).

43 Obstrucción de v. central de retina Obstrucción de v. central de retina

44 OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA 5. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 5.1 Exploración oftalmológica completa Mejor agudeza visual corregida (MAVC). Examen del segmento anterior con lámpara de hendidura. Presión intraocular. Examen de fondo de ojo. 5.2 Tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (SD-OCT) Exploración complementaria fundamental para evaluar la presencia y severidad del edema macular. Permite descartar anomalías de la interfase vítreo-retiniana. 5.3 Angiofluoresceingrafía (AFG) En sospecha de isquemia retiniana para identificar las áreas no perfundidas.

45 OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA 6. COMPLICACIONES 6.1 Edema macular Causa principal de pérdida visual, tanto en la OVCR como en la ORVR. 6.2 Isquemia retiniana Neovascularrización papilar Más frecuente en la OVCR. ± Formación de neovasos: - Iris: rubeosis de iris. Neovasos en iris y ángulo camerular - Ángulo camerular glaucoma neovascular: es la complicación más grave. Factores de riesgo: oclusión reciente, hemorragias extensas, aumento de zonas de isquemia, varones. - Retina hemorragia vítrea, desprendimiento de retina traccional. - Papila Hemorragia subhialoidea

46 OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA 7. TRATAMIENTO 7.1 Tratamiento sistémico Control estricto de factores de riesgo cardiovasculares, sobre todo HTA. Importante descartar síndromes de hiperviscosidad e hipercoagulabilidad trastornos tromboembólicos. 7.2 Tratamiento del edema macular Inyecciones intravítreas de fármacos anti-vegf. Implante intravítreo de dexametasona de liberación retardada (Ozurdex ). Fotocoagulación focal con láser. Cirugía vítreo-retiniana, si componente traccional. 7.3 Tratamiento de la isquemia retiniana Fotocoagulación con láser de las áreas no perfundidas evita formación de neovasos. Cirugía vítreo-retiniana, si hemorragia vítrea o DR traccional. Glaucoma neovascular: dispositivos de drenaje tipo Ahmed o Molteno.

47 OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA 8. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO La sangre intenta drenarse hacia otros territorios dilataciones capilares y anastomosis con otras venas retinianas (ORVR) y con el sistema ciliar a nivel papilar (OVCR): shunt óptico-ciliar. La pérdida visual secundaria al edema macular puede recuperarse si se aplica a tiempo el tratamiento adecuado (anti-vegf). Prevención de las complicaciones de la isquemia retiniana con FC de las zonas de isquemia. Anastomosis Shunt ópticociliar

48 OCLUSIÓN ARTERIAL RETINIANA En la mayoría de los casos, debido al carácter terminal de la circulación arterial, producirá un deterioro grave e irreversible de los 2/3 internos de la retina. Aunque los fotorreceptores, que se nutren de la coriocapilar, sigan funcionando, desaparecerá toda la cadena de transmisión del impulso hacia el SNC y por lo tanto, toda la función visual. Generalmente unilateral (bilateral en el 30%). Afecta igual a ambos sexos. Más frecuente la OACR que la de sus ramas. Oclusión arteria central de la retina En la mayoría de los casos, se correlaciona con patología cardiovascular.

49 OCLUSIÓN ARTERIAL RETINIANA 1. ETIOPATOGENIA 1.1 Causa embolígena: Émbolos de colesterol (placas de ateromas carotídeos), cálcicos y plaquetarios (valvulopatías cardiacas). Menos frecuente: émbolos celulares (discrasias sanguíneas), gaseosos, grasos, infecciosos o por sustancias extrañas (silicona, talco). Causa más frecuente de OACR en gente joven. 1.2 Causa trombótica: causa más frecuente, especialmente en gente mayor con problemas vasculares como la HTA, arteriosclerosis, arteritis de la a. temporal o estenosis carotídea. 1.3 Espasmos vasculares: es el mecanismo más raro. En pacientes jóvenes con alteraciones vasomotoras: migraña, enfermedad de Raynaud. 1.4 Compresión externa: por traumatismos oculares graves, glaucoma, cirugía ocular.

50 Colesterol. Placa de Hollenhorst Calcio Fibrinoplaquetarios

51 OCLUSIÓN ARTERIAL RETINIANA 2. CLÍNICA. CLASIFICACIÓN 2.1 Oclusión de la arteria central de la retina (OACR): a nivel de la lámina cribosa. Pérdida de visión completa, o casi completa, e indolora ± amaurosis fugax previa. Defecto pupilar aferente severo. En el campo visual: pequeño anillo de visión periférica. En los casos de obstrucción de la a. oftálmica ausencia de mancha rojo cereza. 2.2 Oclusión de rama arterial retiniana (ORAR): causa embolígena diagnóstico etiológico dependiendo del aspecto del émbolo. Defecto campimétrico altitudinal o triangular con base en periferia y centro a nivel de la obstrucción. Obstrucción a. central de la retina Obstrucción rama retiniana

52 OCLUSIÓN ARTERIAL RETINIANA 3. DIAGNÓSTICO 3.1 Clínica: pérdida brusca e indolora de visión. Defecto pupilar aferente. 3.2 Oftalmoscopía: el cuadro depende del tiempo transcurrido desde la obstrucción. - Inmediato: arterias exangües, estrechas como hilos y venas dilatadas (columna sanguínea fragmentada). - Entre 1-3 horas: retina de aspecto lechoso, grisáceo (edema retiniano intra y extracelular), disco óptico pálido y borroso, mancha rojo cereza. - A los 2-3 días: edema retiniano aspecto casi normal después de 1 semana. - > 1 semana: estrechamiento y envainamiento arterial, palidez papilar y pérdida de reflejo papilar. 3.3 AFG: bloqueo de fluorescencia de base por edema de retina. 3.4 Campimetría: defecto central, defecto altitudinal.

53 Obstrucción a. central de la retina Obstrucción a. central de la retina con a. ciliorretiniana AFG: bloqueo de fluorescencia Histología: atrofia de la retina interna

54 Obstrucción a. temporal superior Campimetría: defecto altitudinal inferior Edema en polo posterior. Mancha rojo cereza AFG

55 OCLUSIÓN ARTERIAL RETINIANA 4. TRATAMIENTO Poco eficaz: tiempo transcurrido desde la obstrucción > 2-3 horas. Inhalación de mezcla de O 2 (95%) y CO 2 (5%) vasodilatación. Presión intraocular: paracentesis, masaje ocular, acetazolamida presión de perfusión desplazamiento del émbolo hacia la periferia menos secuelas funcionales. años). Estudio etiológico: enfermedad cardiovascular, arteritis de a. temporal (> 60

56 DEGENERACIÓN N MACULAR ASOCIADA A LA EDAD 6. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO En la forma seca de la enfermedad, al no existir tratamiento, la evolución natural es hacia el crecimiento progresivo de la placa de atrofia 1/10 DD al año, con una pérdida de visión lenta pero progresiva, que se hace más acusada al afectar al área foveolar. En la forma exudativa, con el tratamiento anti-vegf intravítreo podemos considerar que el 90% responden bien, es decir, mantienen la visión inicial (50%) o mejoras (40%). Hay que considerar la posibilidad del 10% de pacientes que responden mal o no responden al tratamiento y van perdiendo visión progresivamente.