DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD

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2 Dra. C. de la Vega VISSUM Instituto Oftalmológico de Alicante. Clínica Optométrica de la Universidad Alicante

3 La degeneración macular asociada a la edad (D.M.A.E) es una enfermedad que aparece a partir de los 50 años y se caracteriza por una serie de alteraciones degenerativas y progresivas en la retina del área macular.

4 Perdida de la visión central. Bilateral. Frecuencia.

5 D.M.A.E. es la primera causa de ceguera legal en paises desarrollados en mayores de 50 años. Riesgo x 4 a partir de los 75 años.

6 OMS: Prevalencia mundial estimada: millones de personas ( x 3 en 25 años). Incidencia mundial estimada: casos nuevos húmeda al año.

7 6 millones de afectados en USA con pérdida de AV en algún grado formas húmedas nuevas/año -15 millones en fases iniciales en USA casos diagnosticados en España (estimados ) de personas en riesgo.

8 Frammingham USA 1980 Caucásicos52-64 a 1.6% a 11.0% a 27.9% NHANES I USA 1982 Caucásicos65-74 a 9.0% Negros a 10.3% Rotterdam PB 1995 Caucásicos55-63 a 2.5% a 9.9% a 16.7% +85 a 29.8% Blue Mountains Australia 1993 Caucásicos65-74 a 9.2% a 20.9% +85 a 46.5% ARIC USA 1999 Caucásicos60-64 a 6.0% a 8.9% Santiago España 2001 Caucásicos65-74 a 19.5% +75 a 37%

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11 Factores de riesgo: EDAD. Raza. Sexo. Características Oculares. Factores Cardiovasculares. Factores Ambientales. Dieta. Factores Genéticos.

12 Raza: Mayor riesgo en raza blanca. Menor frecuencia en raza negra y origen hispanos. Efecto protector de la melanina coroidea.

13 Género: Ambos sexos. Predominio femenino. Menopausia precoz. Estrógenos endogénos (factor protector?)

14 Características oculares no retinianas: Iris poco pigmentado. Hipermetropía. Cataratas: Mayor riesgo de progresión en operados de cataratas (fototoxicidad, mediadores de la inflamación)

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16 Factores cardiovasculares: Hipertensión arterial. Colesterol. Arterioesclerosis. Diabetes (Aumento resistencia flujo sanguíneo coroideo)

17 Factores ambientales: Tabaquismo (principal): Alcohol Disminución del pigmento macular. Menor concentración de betacaroteno plasmático y luteína.

18 Exposición lumínica: Luz solar: Estrés oxidativo. Mayor exposición juventud. Dieta: Antioxidantes: 25% menos riesgo de progresión desde formas intermedias a avanzadas. Enfermedad de Alzheimer.

19 OMS: La D.M.A.E. se convertirá en los próximos años en un importante problema socio-sanitario. >60 años se duplique en los próximos 20 años. 1.2 billones de personas. Importancia de la prevención y tratamiento.

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22 Mácula: Depresión amarillenta en la zona central. Fotorreceptores. 90% visión central.

23 Mácula: 5.5 mm Fóvea: 1.5 mm Foveola: 0.3 mm

24 DEGENERACIÓN MACULAR Mácula. Fóvea. Fovea. ZAF. Foveola. Umbo

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26 EPITELIO PIGMENTARIO RETINA: -Capa de células hexagonales cuyos extremos envuelven los segmentos externos de los fotorreceptores. -Evita la acumulación de liquido subretiniano -Barrera hematorretinina externa evitando el paso de líquido al espacio subretiniano. -Bombea agua e iones hacia fuera del espacio subretiniano. MEMBRANA DE BRUCH: -Separa el epitelio pigmentario de la coriocapilar

27 CAMBIOS RELACIONADOS CON LA EDAD: E.P.R: Pleomorfismo celular. Menor tamaño de los núcleos y acumulación de pigmento (lipofucsina) en el citoplasma. M de Brush: engrosamiento con fragmentación y calcificación. Retina neurosesorial: disminución de fotorreceptores. Coroides: esclerosis coriocapilar.

28 DATOS CLÍNICOS CARACTERÍSTICOS DE LA D.M.A.E DRUSAS ALTERACIONES PIGMENTARIAS

29 DRUSAS: Depósitos localizados entre la membrana basal del E.P.R. y la Membrana de Bruch. 25% > 52 años. Tipos: Blandas. Duras. Mixtas. Laminares basales. Calcificadas.

30 DRUSAS BLANDAS: Tamaño > 63 µ. Bordes mal definidos. Zona macular. Cambios pigmentarios. Tendencia a confluir. Desprend. drusoide EPR. Mayor riesgo de D.M.A.E atrófica o exudativa.

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32 CAMBIOS PIGMENTARIOS: Areas de hipo/hiperpigmentación en la capas profunda de la retina e incluso en coroides. Acúmulos pigmentarios de morfología irregular con área puntiformes de pigmentación o atrófia. Riesgo de progresión de la enfermedad.

33 IMPORTANCIA: 1º estadío de la enfermedad. Evolución: Cambios atróficos en E.P.R. Membrana neovascular.

34 FORMAS CLÍNICAS DE LA D.M.A.E: FORMA ATRÓFICA ó GEOGRÁFICA. FORMA EXUDATIVA Ó NEOVASCULAR.

35 CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL D.M.A.E: Forma inicial: Maculopatía asociada a la edad (M.A.E) -Drusas blandas -Drusas + alt. Pigmentarias Forma avanzada: D.M.A.E: Forma atrófica ( 85%) Forma neovascular (15%)

36 FORMA ATRÓFICA: Zona bien definida circular u oval de hipopigmentacion o aparente ausencia del EPR donde los vasos coroideos se vean mejor que en la retina circundante y medir > 175µ diámetro en una fotografía de 30-35%

37 FORMA NEOVASCULAR: Crecimiento de una membrana neovascular desde la coroides a través de una rotura en la membrana de Brush hacia la retina.

38 CICATRIZ DISCIFORME: Fase final de la D.M.A.E húmeda. 75% de P.S.V

39 SINTOMAS: AFECTACIÓN VISIÓN CENTRAL ( Seca ). DISTORSIÓN: METAMORFOPSIA (Húmeda). MICROPSIA: Separación de los conos. MACROPSIA: Compresión de los conos.

40 EXPLORACIÓN CLÍNICA: AGUDEZA VISUAL. EXPLORACIÓN FONDO OJO. REJILLA DE AMSLER (10º centrales). PRUEBA DE FOTOESTRÉS MACULAR: MAVC 10 T. recuperación 15-30s

41 EXPLORACIÓN RED VASCULAR DE LA RETINA COROIDES: ANGIOGRAFIA FLUORESCEÍNICA. ANGIOGRAFÍA CON VERDE INDOCIANINA.

42 VCPI DEGENERACIÓN MACULAR

43 EXPLORACIÓN ANGIOGRÁFICA: DRUSAS: Hiperfluorescencia inicial. Aumento fases tardías.

44 EXPLORACIÓN ANGIOGRÁFICA: CAMBIOS PIGMENTARIOS: Areas puntiformes hipo o hiperfluorescentes Aspecto granular.

45 EXPLORACIÓN ANGIOGRÁFICA: ATROFIA GEOGRÁFICA. Area hiperfluorescente (efecto ventana). Hipo o isofluorescencia si afectada cc. Hipofluorecentes (alteraciones pigmentarias).

46 EXPLORACIÓN ANGIOGRÁFICA: MEMBRANAS NEOVASCULARES: Crecimiento interno de capilares coroideos a través de una solución de continuidad en la Membrana de Bruch. CLASICAS ( Tipo II Gass ) OCULTAS ( Tipo I Gass )

47 CLASICA: Atraviesa las células del EPR OCULTA: EPR y cara interna de la MB

48 MEMBRANAS NEOVASCULARES CLÁSICAS: Fase inicial: Hiperflurescencia. Bien delimirada. Patrón en encaje. Fase tardía: Progresivo aumento que sobrepasa los límites de la fluorescencia en fase inicial.

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52 CLASIFICACIÓN SEGÚN LOCALIZACIÓN RESPECTO A LA FOVEA. EXTRAFOVEAL: 200 MICRAS CENTRO ZAF. YUXTAFOVEAL:1-199 MICRAS CENTRO ZAF. SBFOVEAL: DEBAJO CENTRO ZAF

53 MEMBRANAS NEOVASCULARES: EXTRAFOVEAL 200 micras del ZAF

54 MEMBRANAS NEOVASCULARES: YUXTAFOVEAL 1 < 200 micras del ZAF

55 MEMBRANAS NEOVASCULARES: SUBFOVEAL Centro ZAF

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57 ANGIOGRAFÍA VERDE INDOCIANINA: MEMBRANAS NEOVASCULARES CLÁSICAS: Similares a la Fluoresceína. Hiperfluorescencia precoz sin difusión marcada.

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59 DEGENERACIÓN MACULAR

60 TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA (O.C.T)

61 TOMOGRAFÍA COHERENCIA ÓPTICA: -Cortes tomográficos mediante luz sobre el tejido a estudiar. -Espesor máximo de 2 mm. -Similar a la ECO-B pero utiliza fuente lumínica en lugar de ultrasonidos.

62 TOMOGRAFÍA COHERENCIA ÓPTICA: Aplicación más utilizada. Diferente reflectividad de las capas retina. Mide los 30º centrales. Espacialmente indicada en MNV ocultas. Fluido subretiniano, intraretiniano, subepitelio pig.

63 Fotorreceptores DEGENERACIÓN MACULAR Vitreo F. Nerviosas Epitelio pigmentario y coriocapilar Coroides

64 DRUSAS: DEGENERACIÓN MACULAR

65 MNV CLÁSICA: DEGENERACIÓN MACULAR

66 MNV CLÁSICA: DEGENERACIÓN MACULAR

67 MNV OCULTA: DEGENERACIÓN MACULAR

68 MNV OCULTA: DEGENERACIÓN MACULAR

69 FORMA ATRÓFICA: DEGENERACIÓN MACULAR

70 TRATAMIENTOS ACTUALES Y PERSPECTIVAS FUTURAS EN EL TRATAMIENTO DE LA D.M.A.E.

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72 TRATAMIENTO: Forma precoz: Forma tardía: Antioxidantes. Fotocoagulacion drusas. Atrófica. Neovascular.

73 TTO FORMA PRECOZ: DEGENERACIÓN MACULAR Antioxidantes: Inhibición de la formación de radicales libres por procesos de peroxidación en la retina y EPR. Desequilibrio entre sustancias oxidantes y antioxidante. (oxi). Administar antioxidantes

74 TTO FORMA PRECOZ: DEGENERACIÓN MACULAR Antioxidantes: Inhibición de la formación de radicales libres por procesos de peroxidación en la retina y EPR. Desequilibrio entre sustancias oxidantes y antioxidante. (oxi). Administar antioxidantes

75 TTO FORMA PRECOZ: Antioxidantes: Vitamina C (ácido ascórbico) Vitamina E (alfatocoferol) Carotenoides: Luteina Zeaxantina. A. no vitamínicos: Glutatión Zinc

76 TTO FORMA PRECOZ: Antioxidantes: AREDS: Las personas propensas a padecer DMAE disminuían el riesgo en un 25% tratadas con dosis altas de antioxidantes

77 TTO FORMA PRECOZ: FTC DRUSAS BLANDAS: Multiples estudios que demuestran la desaparición de las drusas tras su FTC: Gass 1971, Cleaby 1979, Wetzig 1988, Sigelman 1991, Ruiz Moreno 1992, Figueroa 1992

78 TTO FORMA PRECOZ: FTC DRUSAS BLANDAS:

79 TRATAMIENTO FORMA NEOVASCULAR: FTC CON LÁSER VERDE TERAPIA FOTODINÁMICA. RADIOTERAPIA. TERMOTERAPIA TRANSPUPILAR. CIRUGÍA. FOTOCOAGULACIÓN VASO NUTRICIO. MEDICACIÓN ANTIANGIOGÉNICA.

80 TRATAMIENTO FORMA NEOVASCULAR: FTC LASER TÉRMICO: Tras estudio MPS (Macular Phtocoagulation Study Group Extrafoveal: Bueno. Yuxtafoveal: Bueno. Recidivas Subfoveal: Pobre.

81 TRATAMIENTO FORMA NEOVASCULAR: FTC LASER TÉRMICO: Alto grado de recidiva (80%). Extensión de la cicatriz.

82 FTC LÁSER TÉRMICO: DEGENERACIÓN MACULAR

83 TERAPIA FOTODINÁMICA: Inyección (i.v.) de Protoforfirina (Visudyne ) en torrente circulatorio con fijación precoz en endotelio membrana neovascular. Estimulado por un láser cuya longitud de onda coincide con la máxima absorción por el fármaco.

84 TERAPIA FOTODINÁMICA: No todas las MNV. Con Triamcinolona intravitrea : Mejoría de resultados. Disminución de recidivas.

85 TERAPIA FOTODINÁMICA: DEGENERACIÓN MACULAR

86 EXTRACCION QUIRÚRGICA DE MNV: Vitrectomia, retinotomía y extirpación de MNV Liberar los fotorreceptores del efecto tóxico de la sangre. Resultados imprevisibles según EPR extraido. Buen resultado anatómico. Pobre resultado funcional (ESCOTOMA)

87 EXTRACCION QUIRÚRGICA DE MNV:

88 EXTRACCION QUIRÚRGICA DE MNV:

89 TRASLOCACIÓN MACULAR: Cambio de posición de la fóvea a una zona con EPR sano. Vitrectomía, inducción desprendimeinto Escotoma central. Alta recurrencias

90 FOTOCOAGULACIÓN VASO NUTRICIO.

91 ANTIANGIOGÉNICOS

92 EVOLUCIÓN TRATAMIENTO: 1980: Fotocoagulación térmica. 1990: Fotocoagulación térmica. 2000: TTT / TFD (visudyne) : Antiangiogénicos:Pegaptanib (Macugen) Ranibizumad (Lucentis). Corticoides (Trigon). Bevacizumad (Avastin).

93 ANGIOGÉNESIS: Formación de capilares a partir de una red vascular Proceso complejo y coordinado que requiere la activación secuencial de una serie de receptores situados en las células endoteliales. Identificado diversos inhibidores de la angiogénesis

94 ANGIOGÉNESIS: DEGENERACIÓN MACULAR EL VEGF : -Se expresa en forma natural en la retina (EPR) -Receptores: Endotelio vascular Cel. no vasculares de la retina.

95 ANGIOGÉNESIS: EL VEGF : DEGENERACIÓN MACULAR Ojo sano: función protectora en el mantenimiento flujo sanguineo hacia EPR y fotorrceptores Funciones tróficas en la coriocapilar. Participación del VEGF sobre expresado en DMAE neovascular.

96 VEGF En modelos experimentales produce neovasc. patológica en córnea, iris, retina y coroides. Se encuentra en las MNV extraidas quirúrgicamnete y en autopsias de pacientes con D.M.AE.

97 VEGF Factor de permeabilidad vascular Induce permeabilidad veces más potente histamina. Mediador de la inflamación que puede actuar en multiples procesos.

98 -FARMACOS ANTIANGIOGÉNICOS-

99 MACUGEN (PEGAPTANID): Sintétis química (Aptámero). Seguridad sistémica. Seguridad inmunogénica y mutagénica. Pasa a plasma lentamente. Eliminación via renal.

100 MACUGEN (PEGAPTANIB): 1º comercializado en EEUU Y UE. Jeringas precargadas con 0.3 mg en 0.08ml y aguja de 27G. Administración intravítrea cada 6 semanas. Poca mejoría de visión.

101 (AVASTIN) BEVACIZUMAD: Ca. colorectal. No aprobado por UE. Uso compasivo. Falta seguridad sistémico (patolg. Isquémica o tromboembólica).

102 (AVASTIN) BEVACIZUMAD: Dosis de 1.25 mgr. en un volumen 0.05 ml Intravitreo. Cada 4-8 semanas. Aguja 30G

103 (LUCENTIS) RANIBIZUMAD: Fracción variable del Ac. Anti VEFG. Diseñado uso intravítreo. Mayor afinidad por VEGF

104 RANIBIZUMAD ( LUCENTIS): Uso mensual. Filtrado aguja 30G Los mejores resultados publicados en studios randomizados (MARINA.ANCHOR.PRONTO) Comercializado UE Desaparece más rapidamente del plasma.

105 OTROS: Lactato de Escualamina: Antibiótico aislado del hígado de tiburon. Antiangiogénicas. Via intravitrea. Acetato de anecortave. Depot yuxtaescleral

106 FUTURO????

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108

109 GRACIAS.

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