Patología oftalmológica y diabetes mellitus

Transcripción

1 Patología oftalmológica y diabetes mellitus - 22 de octubre de Médico especialista en Oftalmología Clínica Oftalmológica Diez del Corral

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3 Grandes cambios en retinopatía a diabética? No: es por mi deprivación n sómnica. s

4 Trastorno ocular más m s frecuente en relación n con diabetes pero no el único. Otras formas de afectación n ocular por la diabetes: Neuropatías as ópticas. Glaucoma neovascular. Catarata.

5 IMPORTANCIA / REPERCUSIÓN: Primera causa de ceguera en el mundo occidental. Primera causa de pérdida p visual severa en menores de 65 años. a Primera causa de ceguera legal (AV < 0,1 y/o CV < 10º) en menores de 65 años. a Diabetes = riesgo de ceguera 25 veces mayor que en no diabéticos.

6 EPIDEMIOLOGÍA PREVALENCIA: Población n diabética teóricamente bien controlada médicamente m por MAP (España, a, 1998): Prevalencia de RD = 25 % (ID = 60% / NID = 20%). Baja visión n (AV 0,3) : 5-15 %. Ceguera bilateral (!!!) : 5 % (8% en DM t1).

7 EPIDEMIOLOGÍA INCIDENCIA: Incidencia anual de ceguera: DM t 1: 0,2%. DM t 2: ID: 0,1%. NID: 0,04%.

8 Prevalencia de retinopatía a diabética Años de evolución n de DM DM t 1 DM t 2 < 5 a 2 % RD 20 % RD > a 98 % RD 50 % RDP NID: 55 % RD ID: 80 % RD 10 % RDP RD = retinopatía a diabética (en cualquier fase de enfermedad) RDP = retinopatía a diabética proliferativa ( = fase grave de RD)

9 MORTALIDAD y RDP (forma grave RD): Riesgo aumentado de IAM, nefropatía, a, amputación n y muerte. Indicador de enfermedad sistémica grave obliga a evaluación n médica m completa.

10 MORTALIDAD (%) A 7 AÑOS DM sin RD RD leve RD severa (RDP) Ciegos por RD

11 FACTORES DE RIESGO Control glucémico (HbA1c más m s que glucemias) determina la severidad. DCCT y UKPDS. Años de evolución marca la prevalencia WESDR. HTA mayor gravedad y más m s rápida r evolución n de la retinopatía. a. WESDR y UKPDS Tipo de DM (peor tipo 1 e ID). WESDR.

12 FACTORES DE RIESGO Edad al diagnóstico (peor cuanto más m s joven si postpúber). Dislipemia. WESDR y UKPDS. Embarazo. DCCT. Anemia. Síndrome de apnea del sueño. Nefropatía. a. WESDR.

13 FACTORES DE RIESGO NEFROPATÍA En general 1º 1 RD y luego nefropatía. a. RD severa indicador de enfermedad renal. Con microalbuminuria: x3 riesgo de retinopatía. a. 42% de EM (vs 24% en los sin microalb).

14 CONTROL DE LOS FACTORES SISTÉMICOS MICOS: GLUCEMIA Resultados del DCCT (Diabetes Control and Complication Trial): 1441 individuos DM t1. 6,5 años a de seguimiento. Control glucémico establecido por HbA1c. Consigue el control glucémico intensivo (HbA1c media = 7,2%) reducir la aparición n o progresión n de la RD?

15 CONTROL DE LOS FACTORES SISTÉMICOS MICOS: GLUCEMIA SÍ,, LO CONSIGUE: 29% de reducción n de riesgo de aparición n de RD. 76% de reducción n de la progresión n de la RD. 47% de reducción n de desarrollo de RDP. 23% de reducción n de riesgo de EMCS. 59% de reducción n de necesidad de láser. l

16 CONTROL DE LOS FACTORES SISTÉMICOS MICOS: GLUCEMIA Resultados del UKPDS (United Kingdom Diabetes Prospective Study): 3867 individuos DM t2. Grupo con control intensivo de la glucemia alcanza una media de HbA1c = 7%. Consigue el control glucémico intensivo reducir la aparición n o progresión n de la RD?

17 CONTROL DE LOS FACTORES SISTÉMICOS MICOS: GLUCEMIA SÍ,, TAMBIÉN N EN DM t2 LO CONSIGUE: 17% de reducción n de riesgo de progresión. 23% de reducción n de riesgo de hgia. vítrea. v 16% de reducción n de riesgo de ceguera legal. 29% de disminución n de necesidad de láser. l 24% de disminución n de cirugía a de catarata.

18 CONTROL DE LOS FACTORES SISTÉMICOS MICOS: HTA La HTA también n causa una retinopatía a en parte superponible a la RD. El control de la TA mejora el pronóstico stico. Subgrupo de 1148 pacientes del UKPDS. Considera control de TA < 150 / 85 (?).

19 CONTROL DE LOS FACTORES SISTÉMICOS MICOS: HTA Resultados: 34% de reducción n de progresión n de retinopatía. a. 47% de reducción n del riesgo de pérdida p de agudeza visual de 3 ó más s líneas l de visión. 35% de reducción n de necesidad de láser. l 29% de reducción n de riesgo de ceguera legal.

20 CONTROL DE LOS FACTORES SISTÉMICOS MICOS: HTA (estudio WESDR) TAS: mayor progresión n a forma grave (RDP). TAD: Mayor progresión n (en general). Mayor progresión n a forma grave (RDP). Mayor incidencia de edema macular.

21 CONTROL DE LOS FACTORES SISTÉMICOS MICOS: CONTROL LIPÍDICO La hiperlipidemia parece contribuir a la incidencia y progresión n de RD y de EM. Algunos estudios epidemiológicos no consiguen demostrar que los lípidos l sean factor predictivo de la severidad de la RD.

22 FACTORES DUDOSOS / NO RIESGO Tabaquismo controvertido. Factores genéticos controvertido. Antioxidantes (vit E o carotenos e insulina y RD severa. Indiferente en NID). Glaucoma influencia no bien definida. Alcohol no de riesgo. Miopía protector.

23 Prevalencia de retinopatía a diabética Años de evolución n de DM DM t 1 DM t 2 < 5 a 2 % RD 20 % RD > a 98 % RD 50 % RDP NID: 55 % RD ID: 80 % RD 10 % RDP RD = retinopatía a diabética (en cualquier fase de enfermedad) RDP = retinopatía a diabética proliferativa ( = fase grave de RD)

24 EPIDEMIOLOGÍA PROGRESIÓN: De forma no proliferativa a proliferativa 3% anual; 62% a 40 años a (tipo 1). Ocasional empeoramiento en el primer año o tras inicio de tratamiento intensivo. Persistencia de reducción n de riesgo de retinopatía a a 9 años a una vez alcanzado el control intensivo.

25 % con retinopatía progresiva Retinopatía a diabética Años desde la inclusión

26 Tasa de progresión retinopatía por 100 pcts/año Retinopatía a diabética HbA1c (%)

27 EPIDEMIOLOGÍA PROGRESIÓN: Riesgo de complicaciones microvasculares 15-35% menor por cada 1% menos de HbA1c. Evolución n a RDP (forma grave de RD) x2 por cada 1% HbA1c. Todo descenso de un valor patológico de HbA1c asocia efecto beneficioso.

28 EPIDEMIOLOGÍA PROGRESIÓN: Retinopatía a avanzada: menor utilidad del control metabólico ( ya es demasiado tarde ).

29 PATOGENIA Retinopatía a diabética = microangiopatía. a. Caracterizada por: Oclusión n microvascular. Alteración n de la permeabilidad vascular.

30 PATOGENIA OCLUSIÓN µvascular Debida a / acompañada ada de: Proliferación n endotelial capilar. Engrosamiento membrana basal capilar. Disminución n de oxígeno en hematíes. es. Aumento de agregación n plaquetaria.

31 PATOGENIA OCLUSIÓN µvascular Todo ello conlleva falta de perfusión retiniana isquemia e hipoxia tisular. Inicio en media periferia retiniana.

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33 PATOGENIA OCLUSIÓN µvascular Todo ello conlleva falta de perfusión retiniana isquemia e hipoxia tisular. Inicio en media periferia retiniana. Consecuencias: (la retina pide oxígeno) aumento de VEGF y aparición n de Shunts A-V: A IRMAs. Neovascularización.

34 PATOGENIA ALT PERMEABILIDAD Pérdida de pericitos el capilar pierde su armazón externo y permite la extravasación n de plasma edema retiniano. se deforma constituyendo microaneurismas.

35 PATOGENIA ALT PERMEABILIDAD Independencia retiniana de la insulina: Alto índice metabólico. Libremente permeable a la glucosa. La retina no precisa insulina para interiorizar glucosa en sus células. c ello sugiere que las alteraciones de la RD no están directamente vinculadas a la insulina.

36 PATOGENIA ALT PERMEABILIDAD Hiperglucemia causa hipoxia debido a: HbA1c fija más m s O 2 libera menos a los tejidos. Glucosa-6-fosfato se fija a la Hb impide el transporte de O 2. Hipoxia autorregulación dilatación capilar crónica cambios en su pared.

37 PATOGENIA Por ello en la RD habrá: Zonas de oclusión n capilar isquemia. Zonas de dilatación n capilar extravasación n de plasma.

38 ANGIOGRAFÍA A FLUORESCEÍNICA Técnica muy útil y accesible para estudiar la dinámica plasmática retiniana (y coroidea). Empleada de rutina para diagnóstico y planificación n terapéutica en RD y otras patologías as retinianas.

39 ANGIOGRAFÍA A FLUORESCEÍNICA Inyección n intravenosa de colorante (fluoresceína sódica s 10%). Difusión n en plasma y circulación n a través de todo el árbol vascular. Indica por dónde d circula y se acumula (por extravasación) el plasma. Rellena arterias ciliares y retinianas, capilares y se drena por las venas correspondientes.

40 ANGIOGRAFÍA A FLUORESCEÍNICA Las imágenes se recogen en video o fotografía a de fondo de ojo. Filtros: permiten recoger aisladamente la fluorescencia de la fluoresceína la imagen que vemos es sólo s el relleno de las estructuras (o lo que fugan), y no las estructuras reales (arterias, venas, neovasos, aneurismas ).

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47 VIDEO- ANGIOFLUORESCEINGRAFIA

48 SIGNOS CLÍNICOS EN FO MICROANEURISMAS: Son la primera expresión n funduscópica de la RD. Dilataciones saculares de los capilares. Debidos a la pérdida p del armazón n capilar de pericitos. Se ven como puntos rojos en FO. Se rellenan de fluoresceína en AFG.

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55 SIGNOS CLÍNICOS EN FO HEMORRAGIAS INTRARRETINIANAS: Sangrados debidos a la inestabilidad de la pared capilar. Se ven como manchas rojas en FO. No se rellenan de fluoresceína sino que la tapan (no hay comunicación actual con el vaso no le llega la fluoresceína). Se ven como mancha oscura en la AFG.

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58 SIGNOS CLÍNICOS EN FO EDEMA y EXUDADOS DUROS: El plasma rezuma de los capilares y/o de los microaneurismas edema. Los lípidos l plasmáticos quedan depositados ALREDEDOR del microaneurisma exudados duros. AFG: fluoresceína rezuma poco a poco (edema). Los lípidos l tapan sutilmente la fluorescencia que queda tras ellos.

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64 SIGNOS CLÍNICOS EN FO ARROSARIAMIENTO VENOSO: Irregularidades en el calibre venoso, que le dan a las venas un aspecto en ristra de salchichas.

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71 SIGNOS CLÍNICOS EN FO IRMAs: Anomalías as Microvasculares Intra- Retinianas. Incluyen shunts A-V, A neovasos intrarretinianos, capilares dilatados telangiectásicos

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74 SIGNOS CLÍNICOS EN FO ISQUEMIA y EXUDADOS BLANDOS: Isquemia áreas de cierre capilar que quedan sin perfusión. AFG: se ven negras,, sin fluoresceína (no llega plasma). Exudados blandos o algodonosos interrupción n del flujo axoplásmico de la capa de fibras nerviosas de la retina debida a isquemia. Tapan sutilmente la fluoresceína que les subyace.

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79 SIGNOS CLÍNICOS EN FO ISQUEMIA EXTENSA y NEOVASOS Isquemia extensa grandes áreas de no perfusión, negras en la AFG, surcadas por grandes vasos retinianos rellenos de fluoresceína. Neovasos ampliamente fenestrados, aberrantes, tortuosos, que rezuman plasma profusamente. En la AFG se rellenan y fugan colorante precozmente.

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95 SIGNOS CLÍNICOS EN FO COMPLICACIONES POR NEOVASOS: Hemorragia vítreav trea: : sangrado fácil f de neovasos a cavidad vítrea v por su mala estructuración. Desprendimiento de retina traccional: neovasos acompañados ados de pedículos fibrosos, que pueden crecer hacia cavidad vítrea v y luego retraerse arrancando la retina tras de sí. s

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97 Conocida la fisiopatología (oclusión n y dilatación n capilar) de la RD y las lesiones que aparecen, podemos ahora clasificarla según n su gravedad

98 CLASIFICACIÓN N DE LA RD (simplificada) RD NO PROLIFERATIVA: Leve: : sólo s microaneurismas, hemorragias leves y exudados. Moderada: : más m s que leve y menos que severa. Severa: : lo anterior + hemorragias severas dispersas o arrosariamiento venoso o IRMAs. RD PROLIFERATIVA: hay neovasos.

99 CLÍNICA PÉRDIDA DE VISIÓN 3 causas de pérdida p visual en RD: Edema macular. Isquemia macular. Complicaciones de la retinopatía a diabética proliferativa: Desprendimiento de retina. Hemorragia vítrea. v

100 EVOLUCIÓN N DE LA PÉRDIDA P VISUAL Edema e isquemia macular: : pérdida p de visión n crónica (años), indolora, bilateral asimétrica, de leve a muy severa, lentamente progresiva. Desprendimiento de retina y hemorragia vítrea: : pérdida p de visión n aguda (horas), indolora, unilateral, severa.

101 EDEMA MACULAR Causa más m s frecuente de pérdida p de visión n en pacientes con RD. Causado por: Microaneurismas edema focal. Mal funcionamiento difuso de capilares dilatados (alteración n de la permeabilidad) edema difuso. provocando ambos rezume de plasma al parénquima retiniano macular.

102 EDEMA MACULAR No se incluye en la clasificación n ETDRS de la RD (comentada antes). Se le llama clínicamente significativo (EMCS) cuando causa pérdida p de visión. Puede aparecer desde la fase de RDNP moderada. Es la diana principal y el objetivo de la mayoría a de los tratamientos para la RD.

103 EDEMA MACULAR El edema macular se visualiza en el fondo de ojo por la presencia de: Engrosamiento macular: solo visible en visión n binocular o estereofotografía. a. Exudados duros maculares.

104 EDEMA MACULAR Una maculopatía a difusa y grave siempre debe hacernos sospechar una disfunción n SEVERA de otros órganos, principalmente de riñones y corazón.

105 PAUTA DE REVISIÓN N DE FONDO DE OJO: En los 1 os 5 años a tras diagnóstico en DM t 1. Al diagnóstico en DM t 2. Anualmente si no hay RD (o a???) o es leve. Semestralmente en moderadas (6-12 m). Trimestralmente en severas. Bimestralmente en proliferativas (neovasos). Cualquier grado con edema macular: meses.

106 PAUTA DE REVISIÓN N DE FONDO DE OJO: Gestantes diabéticas: revisar previo al embarazo, en cada trimestre (al menos en el primero) y a los 6 y 12 meses del parto. Diabetes gestacional: sin riesgo de RD no precisan examen de fondo de ojo.

107 EPIDEMIOLOGÍA Situación n actual: Área rural de Valladolid, 1997 sólo 20% de diabéticos se revisaban el fondo de ojo en el oftalmólogo. logo.

108 SCREENING DE RD Retinografía a no midriática: - Ventajas: Accesibilidad al paciente. Comodidad no midriasis. Mejora el porcentaje de pacientes que cumplen con la revisión n de fondo de ojo.

109 SCREENING DE RD Retinografía a no midriática: limitaciones: Conocimientos del interpretador. Lugar de interpretación: n: ancho de banda Imagen sin otro dato clínico: AV Limitaciones para percibir edema macular. Tamaño o pupilar: edad y diabetes la. Coste: Es test de screening, no diagnóstico!!!

110 SCREENING DE RD Retinografía a no midriática: utilidad: Sensibilidad 80-90% Especificidad 92% o más. m Sin midriasis 75% clasificables. Con midriasis (tropicamida) 95% clasificables. También n se ha usado imagen aneritra (más s específica) y estereofotografía (más s sensible pero más m s engorrosa).

111 TRATAMIENTO Fotocoagulación n láserl ser. Quirúrgico rgico: : vitrectomía. Nuevos tratamientos en estudio y desarrollo.

112 TRATAMIENTO - láser Funcionamiento: : el pigmento retiniano (la melanina del epitelio pigmentario y en menor medida la hemoglobina de los hematíes) es) absorbe la luz del láser, l la transforma en calor y causa una quemadura focal.

113 TRATAMIENTO - láser Objetivos alcanzables: 1. Coagular microaneurismas que rezuman plasma hacia el parénquima retiniano edema. 2. Destruir fotorreceptores, que consumen mucho O 2 demanda de O 2 : alteración n de permeabilidad edema. estimulación n de la neovascularización. n.

114 TRATAMIENTO - láser Modo de uso: 1. FOCAL: Coagula microaneurismas de uno en uno. Usa baja energía a y tamaño o de impacto pequeño. Empleado en mácula, m para hacer la menor lesión n posible, y atacar el edema.

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116 TRATAMIENTO - láser Modo de uso: 2. REJILLA MACULAR: Destruye pequeños grupos de fotorreceptores maculares en bloque. Usa baja energía a y tamaño o de impacto pequeño. Empleado en mácula, m para - haciendo la menor lesión n posible - consumo de O 2.

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118 TRATAMIENTO - láser Modo de uso: 3. PANFOTOCOAGULACIÓN: Destruye grandes grupos de fotorreceptores en bloque. Usa mayor energía a y tamaño o de impacto grande. Empleado en periferia, para hacer la mayor lesión n posible, y consumo de O 2.

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120 TRATAMIENTO - láser Cuándo usar cada modalidad?: 1. FOCAL: : cuando hay edema macular clínicamente significativo debido a microaneurismas concretos (edema( focal).

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123 TRATAMIENTO - láser Cuándo usar cada modalidad?: 1. FOCAL: : cuando hay edema macular (clínicamente significativo) debido a microaneurismas concretos (edema focal). 2. REJILLA MACULAR: : cuando hay edema macular (clínicamente significativo) debido a alteración n difusa de la permeabilidad (edema( difuso) POCO ÚTIL, no suelen ganar AV.

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125 TRATAMIENTO - láser Cuándo usar cada modalidad?: 1. FOCAL: : cuando hay edema macular (CS) focal debido a microaneurismas concretos. 2. REJILLA MACULAR: : cuando hay edema macular (clínicamente significativo) difuso debido a alteración n difusa de la permeabilidad. 3. PANFOTOCOAGULACIÓN: : cuando hay isquemia extensa que ha provocado neovascularización n (o riesgo evidente de ello).

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128 TRATAMIENTO - láser EFECTOS DEL TRATAMIENTO Disminuye en un 95% el riesgo de pérdida p visual severa asociada a RDP. Disminuye en un 50% el riesgo de pérdida p visual moderada asociada a edema macular. PFC: atenua el campo visual periférico, rico, discromatopsia y visión n nocturna. Láser macular: destruye parcialmente la mácula escotomas relativos paracentrales.

129 TRATAMIENTO - vitrectomía Técnica quirúrgica rgica consistente en vaciar totalmente de vítreo v el ojo. En el mismo acto quirúrgico rgico podemos: Dar láser. l Reparar un desprendimiento de retina. Eliminar una hemorragia vítrea. v Elimina una eventual tracción n vítreo v macular que agrava el edema.

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131 TRATAMIENTO - vitrectomía Indicaciones en retinopatía a diabética tica: Hemorragia vítrea v (esperar meses). Desprendimiento de retina traccional. Proliferación n fibrovascular en vítreo. v Edema macular por tracción n vítreo v macular. RD proliferativa con opacidad de medios (catarata u otras) que impida PFC.

132 TRATAMIENTO otros tratamientos Antiangiogénicos nicos. Corticoides intravítreos treos. Antioxidantes orales utilidad limitada. Inhibidores de la proteinkinasa C locales y orales. Acetazolamida oral (durante 3 meses). Análogos de la somatostatina. Atorvastatina.

133 TRATAMIENTO antiangiogénicos nicos Anticuerpos monoclonales anti-vegf VEGF. Tratamiento de moda en la oftalmología en desde 2006: DMAE, membranas neovasculares de otros orígenes, edema macular de cualquier origen Han demostrado utilidad en EM diabético. Administración n intravítrea trea repetida durante tiempo variable.

134 TRATAMIENTO antiangiogénicos nicos Coste relativamente alto. Efectos adversos infrecuentes (<1%) pero graves (endoftalmitis, desprendimiento de retina, hemorragia vítrea, v ACV, IAM ). Múltiples estudios en curso. Actualmente en el mercado: Macugen menos eficaz, muy seguro. Lucentis eficaz, más m s caro, INDICADO. Avastin uso IVi?, +barato, similar a lucentis.

135 TRATAMIENTO corticoide intravítreo treo Trigon depot inyectado intravítreo. treo. No diseñado para uso intravítreo treo (notificación n de laboratorio fabricante). Baratísimo (2,41 / inyección). n). Muy eficaz para el edema macular diabético pero reversible en unas 8 semanas. Precisa inyecciones repetidas. Efectos 2º: 2 : catarata (100%) y glaucoma.

136 TRATAMIENTO corticoide intravítreo treo Ozurdex intravítreo. treo. Diseñado para uso intravítreo. treo. Costoso. Eficaz y duradero. Poco tiempo en el mercado, pendiente de resultados a más m s largo plazo.

137 Los antiangiogénicos nicos y corticoides intravítreos treos tienen especial cabida en el tratamiento de los edemas maculares diabéticos difusos,, por ser éstos especialmente difíciles de tratar: el láser l rejilla es poco efectivo y la vitrectomía a es agresiva.

138 OFTALMOPATÍA A DIABÉTICA CATARATA Incidencia de cirugía a de cataratas a 10 años: 10% en DM t 1. 25% en DM t 2. Resultados a priori excelentes. PREVIO A LA CIRUGÍA, TRATAR EL EM, para evitar la progresión. Posible corticoide o antivegf intraoper.

139 OFTALMOPATÍA A DIABÉTICA OTROS CAMBIOS CRISTALINIANOS HIPERGLUCEMIAS MIOPIZACIÓN. HIPOGLUCEMIAS HIPERMETROPÍA. Instauración n brusca. Posibilidad de revertir en semanas. Relacionado con cambios osmolares.

140 OFTALMOPATÍA A DIABÉTICA NEUROPATÍA A DIABÉTICA Igual que los nervios periféricos, ricos, pueden afectarse por la microangiopatía a diabética tica: Nervio óptico (II par craneal) neuropatía óptica isquémica mica,, con agudeza y campo visual. Posible recuperación n parcial espontánea. nea. Nervios oculomotores (III, IV y VI pares craneales): estrabismo y diplopia.. 60% se revascularizan espontáneamente neamente en 6 meses.

141 OFTALMOPATÍA A DIABÉTICA NEUROPATÍA A DIABÉTICA Neuropatía a autonómica con predominio de daño o al SN simpático: PUPILAS MIÓTICAS Y POCO REACTIVAS.. Relación n con control metabólico y duración n de la DM.

142 OFTALMOPATÍA A DIABÉTICA GLAUCOMA NEOVASCULAR Recuerdo anatomofisiológico.

143 OJO SANO

144 OFTALMOPATÍA A DIABÉTICA GLAUCOMA NEOVASCULAR Isquemia severa Neovascularización n retiniana Progresión n hasta segmento anterior Tapizado del ángulo iridocorneal por neovasos Drenaje de acuoso imposible Hipertensión n ocular y glaucoma.

145 OFTALMOPATÍA A DIABÉTICA GLAUCOMA NEOVASCULAR Tratamiento muy difícil: Panfotocoagulación logra regresión n de neovasos y resolución n. Si no es posible Criocoagulación n quirúrgica rgica de cuerpo ciliar (transescleral). Fotocoagulación n láser l de cuerpo ciliar (habitualmente imposible). Implante de válvula v de drenaje.

146 REFLEXIONES Concienciar médico m y paciente de la repercusión visual de la diabetes (buen elemento para fomentar el control de su DM, la dieta, el tto ). Pérdidas visuales asociadas a edema macular muy lentas.. Importancia del tratamiento en el momento ideal (no siempre precoz). Pérdidas visuales agudas vinculadas a RD hemorragia vítrea v y desprendimiento retiniano (complicaciones de la RDP).

147 REFLEXIONES Importancia del diagnóstico de la RD: Evitar el daño o visual antes de que sea irreversible. Tratar el daño o visual presente. Permite inferir de forma sencilla y no invasiva el estado del resto del organismo en cuanto a la DM.

148 REFLEXIONES Importante fomentar el control del fondo de ojo en el paciente diabético: estrategias clásicas de revisión n de fondo de ojo vs retinografía a midriática. no

149 Insistir en: REFLEXIONES Control glucémico estricto por su demostrado efecto protector a largo plazo (HbA1c < 7% al menos). Control de TA como FR independiente, especialmente la TAD.

150 REFLEXIONES Todos los tratamientos son sólo s parches y lo más m s deseable es no necesitarlos TODOS tienen efectos secundarios evidentes. Es vital encaminar esfuerzos a evitar la aparición n de RD y a retrasar su evolución a fases que precisen tratamiento.

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