Insuficiencia cardiaca!
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- Julio Segura Rey
- hace 7 años
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1 Insuficiencia cardiaca DIGITALICOS. OTROS CARDIOTONICOS Prevalencia directamente proporcional a la edad (< 60 años: 1% ; > 80 años: 10%) Una de las causas más frecuentes de ingreso en pacientes mayores de 65 años Principal causa de muerte por cardiopatía Mortalidad a 5 años del 50-60% Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca Mecanismos compensatorios de la volumen/minuto: Situación patológica en la que el corazón es incapaz de mantener un volumen/minuto adecuado en relación con el retorno venoso y las necesidades tisulares Hipoperfusión tisular fatiga baja tolerancia al ejercicio Acumulación retrógrada de sangre no expulsada Congestión pulmonar (edema, disnea) Flórez J. Farmacología humana.4ª ed
2 Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca Factores que regulan el volumen/minuto: Tratamiento de la insuficiencia cardiaca Fármacos inotrópicos positivos " la contractilidad cardiaca Diuréticos Inhibidores de sistema renina-angiotensina- aldosterona Vasodilatadores Bloqueantes adrenérgicos Cardiotónicos (Fármacos inotrópicos positivos) Inhibidores de la Na+/K+ ATPasa # Glucósidos cardiotónicos Fármacos que " los niveles de AMPc # Simpaticomiméticos: dopamina, dobutamina # Inhibidores de la PDE III # Glucagón Fármacos que " la sensibilidad al Ca2+ de las proteínas contráctiles
3 Antecedentes históricos William Withering # An account of the foxglove and some of its medical uses (1785).. poseen un efecto sobre el movimiento del corazón no observado aun con ninguna otra medicina Glucósidos cardiotónicos Ouabaína Estrofantina Strophanthus gratius William Withering Digitalis purpurea Digitalis lanata Digitoxina Digoxina Bufadienólidos Digitálicos Bufo marinus Glucósidos cardiotónicos: estructura Glucósidos cardiotónicos: mecanismo de acción Ej: Digoxina Fijación específica, con alta afinidad y saturable a la subunidad $ de la Na + /K + ATPasa Descubierta en 1957 * lactona* Azúcares liposolubilidad, potencia, caract. farmacocinéticas Aglicona o genina (digoxigenina) actividad farmacológica (*efecto inotrópico positivo) Jens Christian Skou Premio Nobel Química (1997)
4 Glucósidos cardiotónicos: mecanismo de acción Glucósidos cardiotónicos: mecanismo de acción Homeostasis del calcio Sitio de unión de K+ y glucósidos cardiotónicos 3 Na+ Ca2+ Ca2+ CDL &% $% 3Na+ Ca2+ CDV Ca2+ goteo ( leak ) Ca2+ ATPasa ATPasa Sitio de unión de Na+ Ca2+ R.S. Ca2+ retículo sarcoplásmico 2 K+ bloqueo de Na+/K+ ATPasa # "[Na+]i # activación de intercambiador Na+/Ca2+ Glucósidos cardiotónicos: mecanismo de acción Homeostasis del calcio Na+ Ca2+ CDL Ca2+ Ca2+ Ca2+ ATPasa ATPasa R.S. Ca2+ retículo sarcoplásmico Ca2+ CDV Ca2+ goteo ( leak ) Glucósidos cardiotónicos: mecanismo de acción
5 Glucósidos cardiotónicos: mecanismo de acción Glucósidos cardiotónicos: efectos farmacológicos Efectos cardiacos directos " [Ca 2+ ] " fuerza contráctil activación de canales de K + (mejora perfusión) # potencial de acción # periodo refractario (QT) Flórez J. Farmacología humana. 4ª ed A [ ] tóxicas: Despolarización # postpotenciales oscilatorios # focos ectópicos # arritmias Glucósidos cardiotónicos: efectos farmacológicos Efectos cardiacos indirectos: tono simpático compensatorio " actividad vagal central # " transmisión muscarínica cardiaca frecuencia cardiaca conducción SA conducción AV (uso como antiarrítmico) A [ ] tóxicas: bloqueos de conducción Glucósidos cardiotónicos: efectos farmacológicos Efectos vasculares: tono simpático y activación SRA compensatorio vasodilatación Efectos renales: tono simpático y activación SRA compensatorio " perfusión renal efecto natriurético volemia
6 Glucósidos cardiotónicos: efectos farmacológicos Glucósidos cardiotónicos: aspectos farmacocinéticos " perfusión tisular mejora de los signos de congestión pulmonar " tolerancia al ejercicio Digoxina Administración oral (i.v.) Biodisponibilidad % Unión a proteínas ~ 25 % Amplia distribución (Vd: 4-7 l/kg) # corazón, riñón, hígado Paso de BHE y placenta Metabolismo escaso (10-20 %) Eliminación. renal por filtración glomerular (70-80 % sin metabolizar). biliar (30% sin metabolizar) # circulación enterohepática t 1/2 ~ h Glucósidos cardiotónicos: aspectos farmacocinéticos Pauta de digitalización con digoxina Dosis de digitalización (al inicio del tratamiento) Generalmente, se administra de forma fraccionada. Adulto: 9-12 µg/kg ( 0,75 mg) Se ajusta según edad y función renal Dosis de mantenimiento (diaria): Se alcanzan los niveles terapéuticos en 7 días (5 veces la t 1/2 ) Adulto: 3-6 µg/kg/día ( 0,25 mg/día) Se ajusta según edad y función renal Niveles de digoxinemia (entre 0,5-2 ng/ml). Se valora junto con la clínica, ECG y potasemia Hasta un 10% de pacientes presentan toxicidad Niveles de 1ng/ml presentan la mejor relación beneficio/riesgo Glucósidos cardiotónicos: aspectos farmacocinéticos Digitoxina Se metaboliza en parte a digoxina t 1/2 ~ 5-7 días Ouabaína Administración i.v. (no se absorbe por vía oral) Urgencias hospitalarias
7 Glucósidos cardiotónicos: efectos adversos Glucósidos cardiotónicos: efectos adversos Alteraciones cardiacas: Arritmias cardiacas Extrasístoles (focos ectópicos) Taquicardias Fibrilación ventricular Bloqueo de la conducción # bradicardia # bloqueo y paro cardiaco Alteraciones gastrointestinales: Anorexias, vómitos, diarrea, dolor abdominal Alteraciones neurológicas y psiquiátricas: Cefaleas, fatiga, neuralgias Desorientación, confusión mental, psicosis (especialmente en ancianos) Alteraciones visuales: Visión borrosa, halos Percepción de colores alterada (acumulación en el nervio óptico) Glucósidos cardiotónicos: efectos adversos Glucósidos cardiotónicos: intoxicación Alteraciones endocrinas: Inhibe el metabolismo de &-estradiol: hiperestrogenismo # ginecomastia, galactorrea Interaqcciones: Digitálicos de asa y tiazidas: hipopotasemia Rango terapéutico estrecho Niveles terapéuticos # MONITORIZACION Flórez J. Farmacología humana.4ª ed
8 Glucósidos cardiotónicos: intoxicación Glucósidos cardiotónicos: intoxicación Precaución con función renal disminuida. Enfermedad renal. Ancianos. Niños Tratamiento de la intoxicación: Suprimir digoxina Administrar K + (oral, i.v.)# desplazamiento Anticuerpos antidigoxina (i.v.) (fragmentos Fab) Y Eliminación renal Edad, función renal y aclaramiento de digoxina Glucósidos cardiotónicos: indicaciones terapéuticas Fármacos inotrópicos positivos Insuficiencia cardiaca (en pacientes tratados con inhibidores del SRA o con &-bloqueantes) Arritmias supraventriculares (Nodo AV: frecuencia ventricular) Inhibidores de la Na + /K + ATPasa # Glucósidos cardiotónicos Fármacos que " los niveles de AMPc # Simpaticomiméticos: dopamina, dobutamina # Inhibidores de la PDE III # Glucagón Fármacos que " la sensibilidad al Ca 2+ de las proteínas contráctiles
9 Fármacos que aumentan los niveles de AMPc Fármacos simpaticomiméticos dopamina dobutamina Efecto inotrópico y cronotrópico positivo (& 1 ) Efecto vasodilatador (& 2 ) Administración i.v. en insuficiencia cardiaca grave t 1/2 muy breve (min) Náuseas, vómitos, cefaleas, taquiarritmias Taquifilaxia Flórez J. Farmacología humana.4ª ed Fármacos inhibidores de la PDE III Péptidos relacionados con el control de la glucemia amrinona milrinona Efecto inotrópico y cronotrópico positivo y vasodilatador Administración oral (i.v.) en pacientes refractarios a otros tratamientos o en espera de transplante Numerosos efectos adversos: hipotensión, alteraciones digestivas, erupciones cutáneas " mortalidad a medio plazo Glucagón - Polipéptido de 29 aminoácidos sintetizado en las céluas $- pancreáticas. - Acciones opuestas a la insulina: estimula glucógenolisis y gluconeogénesis, reduciendo la glucogenogénesis. - Activa adenilato ciclasa y aumenta el AMPc. Usos terapéuticos - Hipoglucemia por sobredosificación de insulina. - Insuficiencia cardiaca aguda producida por beta-bloqueantes (escasa eficacia).
10 Fármacos inotrópicos positivos Fármacos que aumentan la sensibilidad al calcio Inhibidores de la Na + /K + ATPasa # Glucósidos cardiotónicos Fármacos que " los niveles de AMPc # Simpaticomiméticos: dopamina, dobutamina # Inhibidores de la PDE III # Glucagón Fármacos que " la sensibilidad al Ca 2+ de las proteínas contráctiles Levosimendán Unión a la troponina C sin modificar el calcio intracelular. No aumenta el consumo de ATP Activación de canales de K + sensibles a ATP # vasodilatación sistémica y coronaria No modifica frecuencia cardiaca o presión arterial Vía i.v. en pacientes hospitalizados Cefaleas, náuseas, hipotensión
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