K + Tema 29: Alteraciones del potasio: hiperpotasemia e hipopotasemia. (sinónimos: hiper- e hipokalemia [o kaliemia]; Lat. kalium)
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- Francisco Acosta Cuenca
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1 Tema 29: Alteraciones del potasio: hiperpotasemia e hipopotasemia (sinónimos: hiper- e hipokalemia [o kaliemia]; Lat. kalium) Generalidades Hiperpotasemia Manifestaciones clínicas Hipopotasemia Manifestaciones clínicas Capítulo 52: Alteraciones del equilibrio hidrosalino ( meq/l) Ión fundamentalmente intracelular (x35) Interviene, entre otros, en el potencial transmembrana de reposo en células excitables, como las musculares, incluido cardiacas El valor numérico del potencial de reposo transmembrana (M) puede calcularse mediante la ecuación de Nernst: M (mv) = 61 log [ extracelular]/[ intracelular] Regulación de la [K+] Aldosterona (estímulo, volemia) Otras vías de pérdida de potasio (de interés en algunas circunstancias patológicas) Ingesta y H + y CO3H - 1
2 Los niveles séricos de potasio: - Son un mal indicador del potasio total del organismo - Dependen del balance de entrada/salida en/de las células Favorecen la entrada de potasio (inducen hipo ): Con qué tratarías la hiperpotasemia? Glucosa + insulina Estímulo beta-adrenérgico Alcalosis y viceversa Equilibrio acido-base y potasio (1) H + (2) (2) (1) H + Alcalosis Hipopotasemia Acidosis Hiperpotasemia Hiperpotasemia: >5.0 meq/l (significativo si >6.5 meq/l) Pseudo-hiperpotasemia Muy frecuente Extracción dificultosa: Torniquete acidosis Hemólisis liberación de Pensar en ello ante toda hiperpotasemia inesperada (1) (2) H + (2) H + (1) Hipopotasemia Alcalosis Hiperpotasemia Acidosis En un paciente de 45 años, sin antecedentes de interés y sin tratamiento medicamentoso habitual al que se realiza una analítica dentro del estudio preoperatorio de una hernia inguinal presenta, en suero los siguientes valores: sodio 141 meq/l, potasio 7.5 meq/l, glucosa 93 mg/dl, urea 23 mg/dl, creatinina 1 mg/dl. Lo que habrá que hacer en este momento es, de los siguientes: a) Administrar urgentemente tratamiento de la hiperpotasemia con bicarbonato, glucosa, insulina y resinas intercambiadoras. b) Repetir la determinación de K+.* c) Realizar hemodiálisis. d) Realizar un estudio de función suprarrenal. e) Determinar iones en orina. (1) Liberación de intracelular - Acidosis (sobre todo diabética [defecto de insulina]) - Uso de beta-bloqueantes (poco importante) - Lisis celular masiva, sobre todo muscular: Rabdomiolisis, miopatías Grandes necrosis tisulares (ej intestinal) (2) Aporte excesivo de exógeno - Sobre todo si: Hay dificultad para la excreción renal La administración (infusión) es iv y rápida 2
3 (3) Dificultad para la excreción renal de - Insuficiencia renal, sobre todo si aporte excesivo - Insuficiencia suprarenal (hipoaldosteronismo) - Uso de diuréticos antialdosterónicos, sobre todo con IECAs La administración de es siempre más segura v.o. La administración de intravenosa ha de ser diluida y en perfusión, nunca en bolus Ahorradores de potasio Aldosterona (-) Antialdosterónicos IECAs Mujer de 60 anos que consulta por aparición en el último año de una pigmentación progresiva de la piel, más evidente en áreas fotoexpuestas, y también de la mucosa oral y genital. Además refiere astenia, anorexia, perdida de peso y dolor abdominal en los últimos meses y también perdida del vello axilar y púbico. En la analítica destaca hiperpotasemia. El diagnostico más probable es (pregunta del examen MIR-2009): a) Neoplasia intestinal. b) Insuficiencia suprarrenal crónica. c) Melanoma metastásico. d) Síndrome de Cushing. e) Tumor ovárico. Consecuencias y manifestaciones de la hiperpotasemia Fundamentalmente cardíacas, en forma de arritmias La hiperpotasemia mata (urgencia) Normal Alteraciones ECG asintomáticas Arritmias: Bloqueos (AV) Taquicardia ventricular Parada cardiaca La repercusión ECG marca mejor la gravedad de la hiperpotasemia que la cifra de [ ] meq/l 3
4 Hipopotasemia: <3.5 meq/l (1) Entrada de en las células Glucosa + insulina Tratamiento DM decompensada Estímulo beta-adrenérgico Administración de beta-2 Estados hiperadrenérgicos (SAA) Alcalosis (2) Defecto de aporte de potasio - Poco frecuente: pacientes a dieta absoluta sin aporte iv (3) Aumento de pérdidas renales - Exceso de Na+ en el túbulo distal Diuréticos de asa o tiazidas (frecuente) Síndrome de Bartter (raro) - Exceso de mineralocorticoides Hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn) Uso de (mineralo)corticoides Ingesta excesiva de regaliz (anécdota) Síndrome de Bartter Diuréticos qué harías para evitarla? Hiperaldosteronismo 1 ario Uso de mineralocorticoides Hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn) Hipopotasemia e hipertensión Adenoma suprarenal productor de aldosterona Ingesta crónica de regaliz (anécdota) Acido glicirrínico inhibe la 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa transforma cortisol en cortisona exceso de cortisol con acción mineralocorticoide Hipopotasemia e hipertensión 4
5 (4) Pérdidas gastrointestinales - Gástricas: Vómitos Aspiración gástrica En el paciente con vómitos, aspiración o diarrea, además: - En las heces: Diarrea profusa Abuso de laxantes Adenoma velloso de colon Uso de resinas intercambiadoras de Hiperaldosteronismo 2 ario Deplección de volumen Y los vómitos/aspiración Resinas intercambiadoras de iones Administración vía oral Adenoma velloso del colon (Pseudo)diarrea mucoide con abundante potasio Tratamiento de la hiperpotasemia (además de lo mencionado) Consecuencias y manifestaciones de la hipopotasemia Menor excitabilidad neuromuscular Puede ser poco sintomática: Muscular esquelética: debilidad generalizada (adinamia) Muscular lisa digestiva: íleo paralítico Miocárdica: Incremento de la toxicidad por digital Normal Por qué es frecuente que los que toman digital tengan hipo? Alteraciones ECG: [ ] meq/l 5
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