CONTROL DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE ORAL GUÍA DE ACTUACIÓN. Documento de consenso del Grupo Asturiano de Trombosis y Hemostasia (GATH)

Tamaño: px
Comenzar la demostración a partir de la página:

Download "CONTROL DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE ORAL GUÍA DE ACTUACIÓN. Documento de consenso del Grupo Asturiano de Trombosis y Hemostasia (GATH)"

Transcripción

1 CONTROL DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE ORAL GUÍA DE ACTUACIÓN Documento de consenso del Grupo Asturiano de Trombosis y Hemostasia (GATH) ABRIL

2 Edita: Dirección General de Organización de las Prestaciones Sanitarias Consejería de Salud y Servicios Sanitarios del Principado de Asturias Diseña: Diéresis Comunicación, S.L. Imprime: Imprenta Ecoprint Depósito Legal: AS-xxxx/2005

3 Recomendamos que los médicos que controlan el tratamiento anticoagulante empleen un proceso sistemático para el manejo de la dosis de anticoagulante, que incluya conocimiento profundo del fármaco, monitorización analítica adecuada y un sistema organizado de seguimiento, comunicación con el paciente y educación del mismo. Sixth ACCP Consensus Conference on Antithrombotic Therapy 3

4

5 Este documento de consenso se ha realizado con la participación de: Area Sanitaria I Area Sanitaria II Area Sanitaria III Area IV Area Sanitaria V Area Sanitaria VI Area Sanitaria VII Area Sanitaria VIII Manuel Vargas Pabón Ana Díaz Trapiella Hospital Comarcal de Jarrio Yahya Zanabili Boadukgy Ana Alonso García Hospital Carmen y Severo Ochoa Angel J. González Ordoñez Hospital San Agustín Carmen Rodríguez Pinto José R. Corte Buelga Manuel Fernández Urgellés Inmaculada Soto Ortega Mª Ángeles Fernández Rodríguez José María Vicente García Pilar Fernández Fernández Hospital Central de Asturias José A. Buelga García Hospital Monte Naranco Joaquín Fernández García Beatriz Ordóñez Fernández Hospital de Cabueñes Cristina Colunga Salgado Hospital de Jove Ana Pilar González Rodríguez Almudena Fernández Hospital Grande Covian Gerardo Fernández González Hospital Álvarez Buylla Ignacio Zurutuza Reigosa Hospital Valle del Nalón 5

6

7 ÍNDICE 0 1 La enfermedad tromboembólica: incidencia, importancia y planteamiento inicial sobre tratamiento anticoagulante oral. 2 Los anticoagulantes orales: 2.1. Farmacocinética Mecanismo de acción Fármacos y presentaciones comerciales. 3 Indicaciones del tratamiento con anticoagulantes orales: 3.1. Tromboembolismo venoso Trombofilia Prevención del embolismo cardiaco Enfermedad arterial Hipertensión pulmonar Otras indicaciones. 4 Contraindicaciones del tratamiento con anticoagulantes orales: 4.1. Absolutas Situaciones con riesgo particularmente alto Otras situaciones de riesgo. 5 Condicionamientos técnicos: 5.1. Estructura del servicio Proceso: Control de eficacia y seguridad. 5.3 Resultado del tratamiento. 7

8 6 Claves del manejo de los anticoagulantes orales: 6.1. Inicio y estabilización del tratamiento Educación sanitaria Interacciones e interferencias farmacológicas Resistencia a los Anticoagulantes Orales Anticoagulación en edades extremas Gestación y anticoagulación oral. 7 Actuación en situaciones especiales: 7.1. Complicaciones de riesgo hemorrágico Otras complicaciones Actuación ante cirugía Extracciones dentarias y otras actitudes invasivas menores Fracaso de tratamiento: tromboembolismo bajo Anticoagulantes Orales. 8 Organización de la asistencia al paciente anticoagulado: 8.1. Atención hospitalaria Descentralización / coordinación con atención primaria Autotratamiento.

9 ABREVIATURAS ABREVIATURAS AC Arritmia Cardiaca. ACO/ACOs Anticoagulantes Orales. ACV Accidente Cerebro Vascular. AEHH Asociación Española de Hematología y Hemoterapia. AINEs Antinflamatorios No Esteroideos. AIT Accidente Isquémico Transitorio. ASA Acido Acetil Salicilico. AVK Antivitaminas K. CCP Concentrados de Complejo Protrombínico. CID Coagulación Intravascular Diseminada. CV Coeficiente de Variación. EP Embolismo Pulmonar. ETE Enfermedad Tromboembólica. FA Fibrilación Auricular. HBPM Heparina de Bajo Peso Molecular. HNF Heparina No Fraccionada. HTA Hipertensión Arterial. IAM Infarto Agudo de Miocardio. INR Internacional Normalited Ratio. ISI Indice de Sensibilidad Internacional. MNPT Tiempo de Protrombina Normal Medio. PIVKA Protein Induced by Vitamin K Absence. PFC Plasma Fresco Congelado. TAO Tratamiento Anticoagulante Oral. TEV Tromboembolismo Venoso. TP Tiempo de Protrombina. TTPA Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado. TVP Trombosis Venosa Pronfunda. t-pa Activador Tisular del Plasminógeno. SNC Sistema Nervioso Central. 9

10

11 ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA: 1 INCIDENCIA, IMPORTANCIA Y PLANTEAMIENTO INICIAL DEL TRATAMIENTO La enfermedad tromboembolica (ETE) es un problema clínico común que esta asociado a una morbilidad y mortalidad severa. En la génesis de la trombosis intervienen tres tipos de mecanismos: disminución de la velocidad de la sangre (estasis), lesión endotelial y alteraciones plasmáticas que provocan un desequilibrio de la hemostasia a favor de la trombosis. Clásicamente se distinguen dos tipos de trombosis: arterial y venosa, que presentan claras diferencias en cuanto a su patogénesis, localización, factores de riesgo, cuadro clínico, pronóstico y tratamiento, por lo que se consideran enfermedades distintas. El Tromboembolismo Venoso (TEV): Trombosis Venosa Profunda (TVP) y/o Embolismo Pulmonar (EP), presentan una incidencia entre casos/ habitantes/año, que aumenta exponencialmente con la edad, siendo inferior a 5 casos/ / año en niños menores de 15 años y llegando a alcanzar rangos entre 450 a 600/ habitantes año (alrededor del 5%/año) entre individuos de 80 años de edad. Los factores de riesgo se recogen en la Tabla I. Entre el 25-50% de los TEV, según los criterios de definición utilizados, se consideran idiopáticos. 11

12 TABLA I. FACTORES DE RIESGO PARA EL TROMBOEMBOLISMO VENOSO Adquiridos Genéticos Mixtos Edad avanzada Déficit de Antitrombina Hiperhomocisteinemia Trombosis previa Déficit de Proteína C Factor VIII elevado Inmovilización Déficit de Proteína S Resistencia Proteína C sin Factor V Leiden Cirugía Factor V Leiden Neoplasias Factor II G20210 A Embarazo y Puerperio Ingesta de estrógenos Síndrome antifosfolípido El 90-95% de las trombosis venosas se localizan al nivel de las extremidades inferiores, especialmente en las venas de la pantorrilla, seguidas en frecuencia por las de localización femoropoplítea e ilio-cava. La evolución del TEV puede ser: Progresión a TVP proximal y/o EP. Recanalización total de los vasos venosos después de una TVP y la normalización de la hemodinámica pulmonar en el caso de EP. En ambos casos la recanalización es lenta, alcanzándose aproximadamente al año del episodio agudo. Síndrome postrombótico: La incidencia acumulada a los 8 años es de aproximadamente un 30%. Sin embargo, ni la extensión de la TVP, ni los cambios hemodinámicos asociados se correlacionan con la severidad del síndrome postrombótico.

13 Hipertensión Pulmonar postrombótica se produce entre el 2-5% de los pacientes con EP. Recidivas: El riesgo de recurrencia de TEV es igual para pacientes con TVP proximal o EP, la frecuencia acumulada de nuevos episodios de TVP al cabo de ocho años es del 30% y una de cada 5 recidivas se manifesta en forma de EP. El tromboembolismo arterial pueden originarse: 1. En el corazón: trombosis intracardíaca y el consiguiente embolismo sistémico: La trombosis mural intraventricular ocurre como complicación del Infarto Agudo de Miocardio (IAM) y de la disfunción severa del ventrículo (Miocardiopatía dilatada). La trombosis auricular se presenta en pacientes con Enfermedad valvular y en la Fibrilación Auricular valvular y no valvular. Trombosis sobre Prótesis Valvulares. 2. En las arterias: ateromatosis. El embolismo se origina en zonas con flujo turbulento por estenosis arterial, bifurcación o irregularidades, como las producidas por las placas de ateroma. Las alteraciónes de la hemodinámica arterial pueden dar lugar a una insuficiencia vascular crónica, a una oclusión arterial aguda por trombosis de la placa y posterior embolización de la misma. Las consecuencias del embolismo sistémico son lesión isquémica orgánica y la consiguiente necrosis tisular con disfunción del organo afectado (Tabla II). Las distintas manifestaciones de aterotrombosis constituyen la primera causa de muerte en países desarrollados. 13

14 TABLA II. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL Aterosclerosis sin trombosis Ateroesclerosis con trombosis Coronaria Angina estable Angina inestable Miocardiopatía IAM Insuficiencia Cardiaca Muerte súbita Cerebral AIT, ACV Periférica Isquemia Crónica Isquemia Aguda Aórtica Aneurismas aórticos Mesentérica Isquemia Mesentérica Los principales factores de riesgo de ateromatosis se presentan en la tabla III. TABLA III. FACTORES DE RIESGO PARA EL TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES Factores Genéticos (antecedentes familiares) Edad Sexo masculino Diabetes FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES HTA Tabaquismo Dislipemia Obesidad y sedentarismo Hiperhomocisteinemia Proteína Creactiva (PCR) Vasculítis subclínica Aumento de Fibrinógeno

15 Si se analiza la patogenia de la trombosis y del embolismo, resulta evidente que se puede realizar una prevención y un tratamiento efectivo de los mismos con agentes farmacológicos. Se utilizan tres clases de fármacos antitrombóticos: Anticoagulantes: que inhiben la formación de fibrina: Heparina no Fraccionada (HNF), Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM), Anticoagulantes Orales (ACOs), antitrombóticos sintéticos (anti-xa, Megalatran, Fondaparinux). Antiagregantes: impiden la adhesión y agregación plaquetaria: Aspirina, Dipiridamol, Tiepiridinas y Anticuerpos antiglicoproteinas de membrana. Fibrinolíticos: lisan la fibrina: Estreptoquinasa, Uroquinasa, moléculas recombinantes (t-pa), complejos acilados (APSAC). Los dos primeros grupos previenen la formación y el crecimiento del trombo, mientras que el tercero contribuye a lisar un trombo ya existente. Estos fármacos se pueden utilizar tanto como tratamiento en la fase aguda (fibrinolíticos y anticoagulantes), como de forma profiláctica a más o menos largo plazo (HBPM, ACOs, Antiagregantes, otros antitrombóticos). Dentro de los fármacos antitrombóticos, los Anticoagulantes Orales son los más utilizados. El objetivo que se pretende con ellos es disminuir la coagulabilidad de la sangre de forma controlada y reversible con el fin de conseguir una protección eficaz frente a la trombosis y la embolia con el mínimo riesgo hemorrágico. Su introducción ha supuesto una notable mejoría en el pronóstico de los pacientes con riesgo tromboembólico y ha permitido desarrollar técnicas quirúrgicas como la implantación de prótesis en el sistema circulatorio. Los beneficios del tratamiento anticoagulante oral con Antivitaminas K (AVK) como actividad preventiva frente a la enfermedad tromboembólica están claramente establecidos (Tabla IV). 15

16 TABLA IV. REDUCCIÓN DEL RIESGO TROMBÓTICO Incidencia de tromboembolismo (%) Reducción absoluta del riesgo Prevención primaria Fibrilación Auricular 4,5/año 3 Prótesis Mecánicas 8,6/año 4-8 Prótesis biológicas 5-6 (3 primeros meses) Controvertido Valvulopatía mitral 8/año 6 IAM 1,2-2,6/año 1-2 Prevención secundaria IAM (prevención secundaria) 5-7/año 4 Trombosis venosa (3 primeros meses) 22 ACV en ACxFA 12/año 8 Schulman S. N Engl J Med 2003; 349: Por otro lado, tras más de 50 años de historia del tratamiento anticoagulante con AVK, se han observado potenciales inconvenientes que derivan fundamentalmente de la necesidad de control analítico periódico, de la estandarización del mismo, del manejo de los fármacos y sus complicaciones (fundamentalmente las hemorrágicas) y de las características de los pacientes. En los últimos años se ha determinado cuáles son los rangos terapéuticos óptimos para cada patología, con una tendencia a la disminución en los mismos. Por otro lado, se ha llevado a cabo una labor de estandarización en cuanto a las técnicas analíticas y al manejo del tratamiento y de sus complicaciones. No es infrecuente la presencia en la bibliografía científica de guías clínicas de actuación, conferencias de consenso, etc. relativas a esta modalidad de tratamiento anticoagulante. Como consecuencia, se tiene una percepción de que el riesgo del tratamiento es bajo, con el consiguiente aumento en el número de indicaciones y de pacientes que se benefician de este tratamiento preventivo. La extensión de esta terapia ha puesto de manifiesto ciertos problemas a la hora de manejar un número de pacientes en constante au-

17 mento con adecuados niveles de calidad, eficacia y eficiencia del tratamiento en esta actividad que ya se plantea como un problema de salud pública. El objetivo del Tratamiento Anticoagulante Oral (TAO) es no limitar el beneficio neto de esta terapéutica dando una adecuada respuesta a los inconvenientes implícitos a la actividad y a los problemas que plantea la asistencia. Para ello consideramos los objetivos y factores de vulnerabilidad. OBJETIVOS ESTRATÉGICOS: Asegurar y mantener la calidad clínica y analítica: El objetivo de tratamiento anticoagulante oral es obtener un balance adecuado entre las complicaciones trombóticas y las hemorrágicas para asegurar que los pacientes reciban el máximo beneficio terapéutico. Integración en el sistema sanitario: la actividad sanitaria genera y depende a su vez de la interrelación de actos, procesos y episodios. La integración en el modelo sanitario posibilita la comunicación entre áreas, la gestión de los procedimientos, programación de la demanda y la gestión de la calidad. Accesibilidad y aproximación al ciudadano como beneficiario directo del sistema. OBJETIVOS OPERATIVOS: Unidades funcionales: el control en centros especializados es coste/efectivo pues reduce las complicaciones con lo que mejora la calidad de vida del paciente y se disminuye el gasto sanitario. Red coordinada: modelo aplicado en Holanda e Italia. Las funciones tanto de una unidad funcional como de una red coordinada: Tratamiento integral, multidisciplinar y coordinado de los aspectos biopsicosociales de los pacientes con enfermedad tromboembólica. 17

18 Vigilancia del paciente anticoagulado, tanto en la realización de las pruebas de laboratorio y prescripción del tratamiento, como en la selección, monitorización y seguimiento meticuloso del paciente anticoagulado. Procedimientos normalizados de actuación en los diferentes centros de control. Recomendaciones sobre estandarización y organización técnica. Participación en programas de control de calidad. Programas de formación continuada para médicos, sanitarios y pacientes. Organización y planificación de estudios multicéntricos. Concienciación de las autoridades sanitarias. Acreditación de los centros de control. Los factores de vulnerabilidad que pueden determinar la no consecución de los objetivos estratégicos del tratamiento anticoagulante oral son múltiples y están interrelacionados entre sí, de tal forma que la falta de control de alguno de ellos puede condicionar un resultado inadecuado para el paciente, en términos de fracaso terapéutico o de complicaciones del tratamiento. Gráficamente, los factores determinantes se expresan en el siguiente diagrama:

19 ANTICOAGULANTES ORALES 2 El tratamiento con anticoagulantes orales (ACOs) se basa en la administración de fármacos pertenecientes a dos grandes familias de drogas: las cumarinas y las inandionas. Los anticoagulantes cumarínicos (dicumarol y warfarina sódica), son derivados sintéticos de la 4-hidroxicumarina y las inandionas (anisindiona) del indan-1,3-diona. Ambos grupos actúan inhibiendo la síntesis de los factores de coagulación vitamina K dependientes por lo que también son conocidos como AVK. La Warfarina y el Acenocumarol, son los principios activos más utilizados en nuestro medio por lo que básicamente nos referiremos a ellos al hablar de AVK. Las propiedades sobre el sistema de la coagulación sanguínea de los compuestos de esta familia fueron descritas por primera vez en la década de los cuarenta. Las cumarinas fueron descritas por Campbell y Link en 1941 al identificarlas como sustancias presentes en el trébol dulce y responsables de muertes en el ganado vacuno que se alimentaba de él. La muerte de los animales se producía por cuadros hemorrágicos secundarios a un descenso brusco de la protrombina plasmática. El fármaco descrito por Campbell y Link como responsable de esos cuadros era la bishidroxicumarina (dicumarol) pero pronto se identificaron otras moléculas de la misma familia, siendo actualmente la warfarina la de uso más extendido mundialmente. Inicialmente las cumarinas fueron consideradas demasiado tóxicas para el hombre y se utilizaron exclusivamente como rodenticidas. Posteriormente tras un intento de suicidio por ingesta de rodenticidas en el que el paciente sobrevivió se pusieron en marcha varios ensayos clínicos que demostraron su inocuidad a las dosis adecuadas. 19

20 Aunque se descubrieron como sustancias presentes en la naturaleza, los cumarínicos utilizados en clínica son sintéticos, derivados de la benzopirina de estructura semejante a la vitamina K. Su actividad química reside en un resto de 4-hidroxicumarina con un sustituyente de carbono en la posición 3. Tanto warfarina como acenocumarol tienen un átomo asimétrico de carbono en ese sustituyente. Los preparados comerciales son mezclas racémicas de los dos isómeros ópticos; los isómeros levorotatorios son más potentes y presentan además mayor número de interacciones FARMACOCINÉTICA Su absorción vía oral es óptima con un tiempo de aparición del efecto farmacológico que varía según las diferencias en la velocidad de absorción de cada compuesto y la distinta afinidad por las proteínas plasmáticas. Los alimentos disminuyen la tasa de absorción pero no la impiden. También pueden absorberse por vía percutánea, y pueden provocar severas intoxicaciones en individuos que manipulan raticidas. Los ACOs circulan ligados a las proteínas en más de un 97%, fundamentalmente a la albúmina, se distribuyen por todo el organismo y cruzan la barrera hematoencefálica y la placenta, de for-

21 ma que en el feto alcanzan niveles plasmáticos similares a los de la madre. Mientras que el dicumarol y la anisindiona se distribuyen en la leche, la warfarina no lo hace, por lo que es fármaco de elección en las pacientes que amamantan a sus hijos. La metabolización se lleva a cabo por el sistema microsomal hepático y sólo pequeñas cantidades son excretadas por la orina. Existe un período variable de latencia en la aparición de los efectos biológicos entre 12 y 48 horas, según el compuesto administrado, debido a su mecanismo de acción MECANISMO DE ACCIÓN Las principales proteínas de la coagulación son de síntesis hepático, de los cuales los factores IX, X, VII, II, y las proteínas C y S son dependientes de la vitamina K. Los ACOs producen sus dos efectos farmacológicos, anticoagulación y acción antitrombótica, interfiriendo en el ciclo de la vitamina K. Los factores vitamina K dependientes poseen un residuo de ácido glutámico en el extremo amino-terminal de la molécula que debe ser carboxilado en posición gamma para optimizar su capacidad de formar complejos activos. Los residuos de gamma-carboxiglutamato son necesarios para unirse a los cofactores y fosfolípidos de membrana en presencia de iones de calcio para que se produzca el efecto procoagulante. Esta gammacarboxilación está producida por una carboxilasa situada en el retículo endoplásmico rugoso de los hepatocitos que precisa como cofactor la vitamina K. Los factores no carboxilados se conocen como P.I.V.K.A. (Protein Induced by Vitamin K Absence) y poseen actividad anticoagulante por un mecanismo competitivo sobre los factores carboxilados. La vitamina K procede de una fuente doble: los alimentos, especialmente en los vegetales de hoja verde y de la síntesis endógena por la flora intestinal normal. Es una vitamina liposoluble por lo que para su absorción precisa un cierto consumo de grasas así como un correcto metabolismo de las mismas. 21

22 Actualmente disponemos de formas farmacéuticas de vitamina K hidrosoluble (fitomenandiona), administrables por vía endovenosa. El paso sensible a vitamina K es fundamentalmente la carboxilación postribosomal de ácido glutámico de los precursores. La reacción de carboxilación requiere la forma reducida de la vitamina K (vitamina K 1 H 2 o hidroquinona) y está ligada a la oxidación de la vitamina K 1 H 2 a vitamina K 1 2,3-epóxido. Esta oxidación se produce por la acción de la gamma-carboxilasa, que es también una vitamina K epoxidasa. La forma epóxido es reciclada a vitamina K 1 H 2 en dos reacciones de reducción sucesivas. La primera reacción reduce la vitamina K 1 2,3-epóxido a vitamina K 1, la forma natural de vitamina K de la comida. La segunda reacción reduce la vitamina K 1 a vitamina K 1 H 2. Se han descrito dos enzimas reductoras integrantes del ciclo de la vitamina K. La flavoproteína DT-diaforasa interviene en la segunda reacción, no es sensible a warfarina, requiere altas concentraciones de vitamina K no interviniendo en el reciclaje con concentraciones fisiológicas de la vitamina pero si tiene importancia cuando la vitamina K se utiliza para revertir el efecto de las cumarinas. La enzima vitamina K epóxido reductasa (VKOR) interviene en las dos reacciones de reducción y es la enzima inhibida por las antivitaminas K. El tratamiento con antivitaminas K produce una depleción de vitamina K 1 H 2 al interferir con la enzima VKOR, produciendo una limitación en la gamma-carboxilación de las proteínas dependientes de vitamina K de la coagulación. Modificado de Cain D y colaboradores.

23 Dado que las cumarinas no antagonizan los factores de coagulación preformados sino que inhiben la biosíntesis hepática de nuevos factores de coagulación vitamina K dependientes, la cinética del efecto farmacológico depende de la vida media (t 1/2 ) de los factores vitamina K dependientes circulantes al inicio del tratamiento: Factor VII (6h), Factor IX (24h), Factor X (40h), Factor II (> 60h). El efecto dosis respuesta en el tratamiento con cumarinas se ve influenciado por factores ambientales y genéticos: 1. Polimorfismos genéticos del gen del citocromo P405 CYP2C9: tanto en el caso warfarina como en el del acenocumarol conduce a un menor requerimiento de dosis con mayor prevalencia de sobre dosificación y complicaciones hemorrágicas. 2. Resistencia hereditaria: Detectada para la Warfarina en ratas y humanos. Requieren dosis 5-20 veces mayores. Parece deberse a una menor afinidad de la warfarina por su receptor hepático. 3. Mutación en el precursor del Factor IX: Prevalencia <1.5%. En estos pacientes las cumarinas causan descensos marcados del Factor IX y moderados del resto de factores vitamina K-dependientes por lo que pueden aparecer hemorragias con un Tiempo de Protrombina (TP) poco alargados. 4. Edad avanzada: Los pacientes con edad superior a 60 años pero sobre los que tienen más de 75 años precisan menor dosis, lo que se ha puesto en relación con el descenso del aclaramiento renal aunque también parece jugar un papel importante otros factores como comorbilidad, interacciones medicamentosas etc. 5. Disfunción hepática: por existir una alteración de la síntesis de factores. 6. Estados hipermetabólicos como por ejemplo la fiebre o el hipertiroidismo aumentan la respuesta a AVK por catabolismo acelerado de los factores de coagulación. 7. Fármacos: pueden interaccionar por varios mecanismos: Inhibición de la síntesis de factores vitamina K-dependientes. Alteración en el aclaramiento de factores vitamina K-dependientes. 23

24 Alteraciones en la absorción de vitamina K (antibióticos). Competencia en el mecanismo de metabolización (utilización del citocromo P450 CYP2C9). 8. Comorbilidad. 9. Alteraciones agudas del tracto gastrointestinal. 10.Incumplimiento terapéutico. 11. Mala comunicación médico paciente FÁRMACOS Y PRESENTACIONES COMERCIALES WARFARINA Es el derivado cumarínico hidrosoluble de uso mundialmente más extendido. Tiene una excelente biodisponibilidad vía oral. El pico de absorción el tracto gastrointestinal se alcanza a los 90 minutos. El preparado comercial es una mezcla racémica de sus dos isómeros ópticos en igual porcentaje. Circula unida a proteínas plasmáticas (albúmina) y su metabolización es hepática dependiente del citocromo p450. Se ha descrito en su actividad una disociación de los efectos anticoagulante y antitrombótico: Antitrombótico: Aparece a partir del sexto día de tratamiento y se considera que depende del descenso del Factor II cuya t 1/2 es de horas. Anticoagulante: Se produce a las 48 horas del inicio del tratamiento al descender los factores de t 1/2 más corta: el Factor VII (6horas) y el Factor IX (24horas). Se refleja en un alargamiento del TP. Esta disociación entre ambos efectos es lo que hace recomendable simultanear warfarina y heparina al inicio del tratamiento hasta alcanzar el efecto antitrombótico deseado.

25 Para el inicio del tratamiento se recomienda una dosis entre 3-5 mg/día y hacer una valoración del Internacional Normalizad Ratio (INR) en torno a la semana. Dosis mayores al comienzo del tratamiento tienen un efecto anticoagulante igual y sin embargo conducen a un mayor porcentaje de sobre dosificaciones y a un descenso mayor de la proteína C que se ha relacionado con la aparición de complicaciones trombóticas al inicio del tratamiento. Por ello los pacientes con déficit de proteína C o S esta especialmente recomendado iniciar la anticoagulación a dosis más bajas y bajo protección con HBPM ACENOCUMAROL Su uso está restringido a Europa. Es el 4 nitroanálogo de la warfarina. Comercialmente también se distribuye como una mezcla racémica de sus dos isómeros ópticos en igual porcentaje. De acción más corta que la warfarina, la t 1/2 de la mezcla racémica es de 8 horas (aproximadamente la cuarta parte de la de la warfarina). El pico máximo de efecto tras el inicio del tratamiento se obtiene en 48 horas y la duración del efecto es de días. Circula unido a proteínas plasmáticas (albúmina) y la metabolización hepática también es dependiente del citocromo p450. TABLA V. DIFERENCIAS ENTRE WARFARINA Y ACENOCUMAROL FARMACO t 1/2 Efecto máximo Duración Dosis (horas) (días) (mg/día) de inicio WARFARINA ACENOCUMAROL 8-24 < DISTINTO TIEMPO EN ALCANZAR EL EFECTO IMPORTANTE PARA LA SUSPENSIÓN DE TTO EQUIVALENCIA PARA EL AJUSTE DE DOSIS 25

26 El aclaramiento del isómero levorotatorio (L) es alto (tiene una t 1/2 de 2 horas en plasma) por lo que el efecto farmacológico depende del isómero R. Las diferencias entre la Warfarina y Acenocumarol se pueden ver en la tabla V. En nuestro país es ampliamente utilizado el acenocumarol (Sintrom ), en presentaciones de 4 mg y 1 mg. También se dispone de warfarina (Aldocumar ), Tedicumar en presentaciones de: 10 mg, 5 mg, 3 mg y 1 mg por comprimido. En el ANEXO I se muestran las principales presentaciones internacionales de los anticoagulantes orales, la mayoría en desuso.

27 INDICACIONES DEL TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES ORALES 3 La indicación y duración del TAO corresponde al especialista de la patología causante del riesgo tromboembólico. El Servicio de Hematología se encargara del control y seguimiento del paciente anticoagulado. Las indicaciones recogidas en este documento y el rango de anticoagulación oral valorado por INR, están basadas en los grados de recomendación internacional (ANEXO II) para las distintas patologías TROMBOEMBOLISMO VENOSO Primer episodio de EP y/o TVP proximal: Con factores de riesgo reversibles: INR=2.5 (2-3) 3-6 meses (1A). Etiología idiopática: INR=2.5 (2-3) 6 meses (1A). Factores de riesgo: INR=2.5 (2-3) a largo plazo (1C). EP masivo: INR=2.5 (2-3) a largo plazo. Cáncer activo: HBPM 3-6 primeros meses, continuando después con T.A.O. TEV de repetición. INR=2.5 (2-3) a largo plazo (1C). Trombosis venosas superficiales sintomáticas y TVP distal: INR=2.5 (2-3) de 6-12 semanas (1A) Trombosis inusuales en: Vena central de la retina: Tratamiento antiagregante. Senos craneales: INR=2.5 (2-3) 3-6 meses. Trombosis venas suprahepáticas (Budd-Chiari): INR=1.5-2 a largo plazo. Trombosis del eje espleno-portal: se consideran secundarias y por tanto el rango y duración de la anticoagulación están en función de la etiología de la misma. 27

28 Trombosis mesentéricas agudas: INR=2.5 (2-3) 3-6 meses. En las crónicas no precisan anticoagulación salvo que existan factores de riesgo asociados TROMBOFILIA Ante un enfermo con trombofilia, se precisa una valoración individualizada de la relación riesgo-beneficio teniendo en cuenta diferentes circunstancias tales como: edad, sexo, tipo de anomalía congénita, localización, gravedad, existencia o no de factores desencadenantes del episodio de trombosis, historia personal y familiar de trombosis. Asintomáticos: profilaxis antitrombótica con HBPM en situaciones de riesgo (cirugía, traumatismo, inmovilización, puerperio, viajes aéreos de más de 4 horas etc); además deberán evitar sobrepeso, uso de terapia estrogénica y mantener niveles normales de homocisteína. Después de un episodio de TEV, una vez realizado el tratamiento anticoagulante correspondiente (ver apartado 3.1): Déficit de AT-III, homocigotos Factor V Leiden (FVR506Q), asociación de transtornos trombofilicos, síndrome antifosfolípido, deficiencia de proteína C o S y niveles elevados de Factor VIII: INR= 2.5 (2-3) a largo plazo. Heterocigotos para el FVR506Q o mutación G20210A en gen del Factor II o hiperhomocisternemia con un episodio de TEV espontáneo no está aumentado el riesgo de recurrencia. Pese a ello siempre hay que valorar individualizadamente PREVENCIÓN DEL EMBOLISMO DE ORIGEN CARDIACO PRÓTESIS VALVULARES CARDIACAS: MECANICAS: producen un riesgo elevado de aparición de tromboembolismo sistémico debido a la adherencia de trombos ricos en plaquetas sobre la prótesis, que pueden crecer y desprenderse. El número, la posición, el tiempo y el tipo de la pró-

29 tesis valvular son factores que determinan el riesgo trombótico. Este es mayor en las combinaciones de válvula mitral y aórtica, seguido de sustituciones de la válvula mitral aislada. Toda prótesis mecánica deberá recibir TAO a largo plazo. Prótesis aórtica tipo St.Jude (1A), Carbomedics(1C+), Medtronic (1C+), ON-X (1C) en pacientes con tamaño auricular normal y ritmo sinusal. INR=2.5 (2-3). Todas las prótesis mitrales, resto de prótesis aórticas INR= 3 ( ) (1C+). Pacientes con prótesis mecánicas y factores de riesgo adicionales (enfermedad coronaria, IAM disminución de fracción de eyección, diámetro de aurícula izquierda superior a 55 mm y lesión endocárdica) es recomendable anticoagulación INR= 3 ( ) asociado a bajas dosis de Acido Acetil Salicílico (AAS) a la dosis de mg/día (1C+). Ante un nuevo episodio trombótico durante el TAO y con un correcto control se puede optar por mantener el mismo nivel de anticoagulación (INR 2,5-3,5) o mantener el mismo rango asociando AAS a dosis de mg/día. (1C+). BIOLÓGICAS: presentan menor incidencia de tromboembolismos. Tras su implantación es recomendable el TAO con un INR=2.5 (2-3) durante 3 meses (1C) en posición mitral y (2C) en la aórtica. Posteriormente la profilaxis recomendada son antiagregantes a largo plazo (2C). La indicación de TAO a largo plazo esta indicada cuando se asocia: Fibrilación auricular (FA) (1C). Historia previa de embolismo (2C). Mantener hasta los 2 meses. Aurícula izquierda dilatada o presencia de trombos en la misma (1C) FIBRILACIÓN AURICULAR: Esta indicado el TAO según grupos de riesgo: En pacientes con al menos un factor de alto riesgo (edad superior a 65 años, historia de embolismo previo o IAM/AIT, disfunción 29

HEPARINA Y ANTICOAGULANTES ORALES

HEPARINA Y ANTICOAGULANTES ORALES HEPARINA Y ANTICOAGULANTES ORALES HEMOSTASIA Conjunto de mecanismos que intentan evitar la pérdida sanguínea tras un traumatismo vascular 1º) Hemostasia primaria: respuesta vascular y plaquetaria *Tapón

Más detalles

Guía de prescripción

Guía de prescripción Guía de prescripción Tarjeta de alerta para el paciente Debe entregarse una tarjeta de alerta a cada paciente al que se le receta Xarelto 15 mg ó 20 mg y explicarle lo que supone el tratamiento anticoagulante.

Más detalles

Vivir anticoagulado FEDERACION. Aula taller ESPAÑOLA DE ASOCIACIONES DE ANTICOAGULADOS. Camila Romero Vicepresidenta de AVAC y Tesorera de FEASAN

Vivir anticoagulado FEDERACION. Aula taller ESPAÑOLA DE ASOCIACIONES DE ANTICOAGULADOS. Camila Romero Vicepresidenta de AVAC y Tesorera de FEASAN FEDERACION ESPAÑOLA DE ASOCIACIONES DE ANTICOAGULADOS Aula taller Vivir anticoagulado Camila Romero Vicepresidenta de AVAC y Tesorera de FEASAN Dra. Mª Ángeles Fernández Hematóloga y asesora científica

Más detalles

CONTENIDO DEL CURSO TROMBOSIS Y EMBOLIA

CONTENIDO DEL CURSO TROMBOSIS Y EMBOLIA Módulo I 1. Objetivo 1.1.1. HistologÍa y estructura de la pared vascular 1.1.2. EL Endotelio 1.1.3. Plaquetas 1.1.4 Fisiología de la coagulación 1.1.5 Proceso de la coagulación 1.1.6 Generalidades de la

Más detalles

Guía de recomendaciones para pacientes anticoagulados

Guía de recomendaciones para pacientes anticoagulados Laboratorio Servicio de Hematología y Hemoterapia Consulta de anticoagulación (Tel.: 958 020602) Secretaria (Tlf.: 958 020013) Hospital Universitario Virgen de las Nieves Avda. de las Fuerzas Armadas,

Más detalles

DATOS SOBRE ENFERMEDADES CARDIOVAS- CULARES

DATOS SOBRE ENFERMEDADES CARDIOVAS- CULARES DATOS SOBRE ENFERMEDADES CARDIOVAS- CULARES o DEFINICIÓN Las Enfermedades Cardiovasculares son enfermedades que afectan al corazón y a los vasos sanguíneos, arterias y venas. a.- El corazón puede afectarse

Más detalles

Gestión de la anticoagulación en el ámbito hospitalario

Gestión de la anticoagulación en el ámbito hospitalario Gestión de la anticoagulación en el ámbito hospitalario Pascual Marco Vera Jefe de Sección de Hematología y Hemoterapia Profesor Titular de Medicina. U. Miguel Hernández Hospital General Universitario.

Más detalles

Guía de prescripción para el profesional sanitario

Guía de prescripción para el profesional sanitario Guía de prescripción para el profesional sanitario El primer inhibidor directo ORAL del Factor Xa Simplificando la Protección de Sus Pacientes Este medicamento está sujeto a seguimiento adicional, es prioritaria

Más detalles

Índice XXV BLOQUE 1. PRINCIPIOS BÁSICOS Y CONCEPTOS GENÉTICOS. 1. Genes y conceptos básicos de genética...1

Índice XXV BLOQUE 1. PRINCIPIOS BÁSICOS Y CONCEPTOS GENÉTICOS. 1. Genes y conceptos básicos de genética...1 Índice BLOQUE 1. PRINCIPIOS BÁSICOS Y CONCEPTOS GENÉTICOS 1. Genes y conceptos básicos de genética...1 1.1. Introducción...1 1.2. Estructura y codificación de la información genética...1 1.3. Expresión

Más detalles

INTRODUCCIÓN CLASIFICACIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO

INTRODUCCIÓN CLASIFICACIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO INTRODUCCIÓN Un factor de riesgo puede definirse como la característica biológica o hábito que permite identificar a un grupo de personas con mayor probabilidad que el resto de la población general para

Más detalles

DrDr. Jaime Micolich F. Cardiología

DrDr. Jaime Micolich F. Cardiología DrDr. Jaime Micolich F. Cardiología Volemia +- 50% Gasto cardiaco 30% a 50% Máximo entre 5 y 8 mes Presión sistólica y diastólica Resistencia arterial sistémica Cambios hemodinámicos durante el

Más detalles

Síndrome Antifosfolípido

Síndrome Antifosfolípido Síndrome Antifosfolípido El síndrome de anticuerpos antifosfolípidos es una enfermedad autoinmune de identificación reciente que se presenta principalmente en la población joven femenina. En estas personas,

Más detalles

A continuación se exponen los criterios de inclusión de cada uno de los fármacos en los estudios correspondientes para mayor información del clínico:

A continuación se exponen los criterios de inclusión de cada uno de los fármacos en los estudios correspondientes para mayor información del clínico: TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO EN LAS DIFERENTES CARDIOPATÍAS Febrero 2013 FIBRILACION AURICULAR AISLADA El tratamiento de elección en pacientes con fibrilación auricular aislada e indicación de anticoagulación

Más detalles

GPC PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA DEL ICTUS

GPC PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA DEL ICTUS GPC PREVENCIÓN PRIMRI Y SECUNDRI DEL ICTUS Prevención primaria del ictus Factores de riesgo NO modificables Cuáles son los principales factores de riesgo de sufrir un episodio de ictus? Se recomienda la

Más detalles

Consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso.

Consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso. Tromboembolismo pulmonar Consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso. CAUSAS Aunque el origen del émbolo puede ser

Más detalles

GUÍA RÁPIDA. Comisión Farmacoterapéutica Autonómica Servei de Salut de les Illes Balears

GUÍA RÁPIDA. Comisión Farmacoterapéutica Autonómica Servei de Salut de les Illes Balears Guía para la elección de tratamiento anticoagulante oral en la prevención de las complicaciones tromboembólicas asociadas a la fibrilación auricular no valvular GUÍA RÁPIDA Comisión Farmacoterapéutica

Más detalles

Introducción. Nuevos anticoagulantes orales

Introducción. Nuevos anticoagulantes orales Progresos en la prevención del ACV asociado a la fibrilación auricular Dabigatrán, rivaroxabán y apixabán son anticoagulantes orales nuevos que pueden ser una alternativa a la warfarina en el tratamiento

Más detalles

Antídotos y monitorización de los nuevos anticoagulantes

Antídotos y monitorización de los nuevos anticoagulantes Antídotos y monitorización de los nuevos anticoagulantes Dr Vicente Vicente Servicio de Hematología y Oncología Médica Hospital Universitario Morales Meseguer/Reina Sofía -Murcia - Los Nuevos Anticoagulante

Más detalles

Actualitzacions en anticoagulants orals

Actualitzacions en anticoagulants orals Actualitzacions en anticoagulants orals Alfredo Bardají Servicio de Cardiología Hospital Universitario de Tarragona Joan XXIII IISPV. Universitat Rovira Virgili I JORNADA D ACTUALITZACIÓ EN RISC CARDIOVASCULAR

Más detalles

ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA EN LAS HEPATOPATÍAS. Dra. Olga Agramonte Llanes IHI-2008

ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA EN LAS HEPATOPATÍAS. Dra. Olga Agramonte Llanes IHI-2008 ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA EN LAS HEPATOPATÍAS Dra. Olga Agramonte Llanes IHI-2008 PATOGENIA DE LOS ALTERACIONES DE LAS HEPATOPATÍAS EN LA HEMOSTASIA ALTERACIONES DE LA SÍNTESIS HEPÁTICA DE FACTORES

Más detalles

Lucas Ramírez Gil, MD Cirujano Cardiovascular Clínica Cardiovascular y Corporación Cordial Profesor de Cirugía U de A y UPB

Lucas Ramírez Gil, MD Cirujano Cardiovascular Clínica Cardiovascular y Corporación Cordial Profesor de Cirugía U de A y UPB Indicaciones de Cirugía Cardíaca Lucas Ramírez Gil, MD Cirujano Cardiovascular Clínica Cardiovascular y Corporación Cordial Profesor de Cirugía U de A y UPB Septiembre 16 de 2011 Historia Alexis Carrel

Más detalles

TROMBOSIS y EMBARAZO IOANA RUIZ ARRUZA UNIDAD DE INVESTIGACION DE EAS MEDICINA INTERNA HOSPITAL UNIVERSITARIO CRUCES

TROMBOSIS y EMBARAZO IOANA RUIZ ARRUZA UNIDAD DE INVESTIGACION DE EAS MEDICINA INTERNA HOSPITAL UNIVERSITARIO CRUCES TROMBOSIS y EMBARAZO UNIDAD DE INVESTIGACIÓN DE ENFERMEDADES AUTOINMUNES IOANA RUIZ ARRUZA UNIDAD DE INVESTIGACION DE EAS MEDICINA INTERNA HOSPITAL UNIVERSITARIO CRUCES POR SI LOS INTERNISTAS NO NOS COMPLICARAMOS

Más detalles

TRATAMIENTO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO EN ANCIANOS DIFERENCIAS FRANCISCO J. TAMAYO G. CLINICA REY DAVID UNIVERSIDAD DEL VALLE

TRATAMIENTO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO EN ANCIANOS DIFERENCIAS FRANCISCO J. TAMAYO G. CLINICA REY DAVID UNIVERSIDAD DEL VALLE TRATAMIENTO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO EN ANCIANOS DIFERENCIAS FRANCISCO J. TAMAYO G. CLINICA REY DAVID UNIVERSIDAD DEL VALLE GENERALIDADES EDAD DISTRIBUCION DE LOS SEXOS CAMBIOS ESTRUCTURALES DEL CORAZON

Más detalles

Tabla 2. Clasificación de la angina de la Canadian Cardiovascular Society.

Tabla 2. Clasificación de la angina de la Canadian Cardiovascular Society. Tabla 1: Características Angina de Pecho: - Dolor retroesternal (localización y características que sugieran enfermedad coronaria) - Provocado por ejercicio o estrés emocional - Alivio con el reposo o

Más detalles

Tipos de Stents en un

Tipos de Stents en un Página nº 1 Tipos de Stents en un Cateterismo Cardiaco La enfermedad coronaria se produce cuando la ateroesclerosis (acúmulo de lípidos o grasas y células inflamatorias paredes de las arterias provocados

Más detalles

CÁNCER Y Enfermedad tromboembólica venosa

CÁNCER Y Enfermedad tromboembólica venosa CÁNCER Y Enfermedad tromboembólica venosa Olga Madridano Servicio de Medicina Interna Hospital universitario Infanta Sofía Universidad Europea de Madrid Epidemiología Fisiopatología Factores de riesgo

Más detalles

CONFLICTOS DE INTERES BOEHRINGER INGELHEIM BAYER ALMIRALL PFIZER BRISTOL QUINTILES MENARINI SERVIER

CONFLICTOS DE INTERES BOEHRINGER INGELHEIM BAYER ALMIRALL PFIZER BRISTOL QUINTILES MENARINI SERVIER CONFLICTOS DE INTERES BOEHRINGER INGELHEIM BAYER ALMIRALL PFIZER BRISTOL QUINTILES MENARINI SERVIER Nuevos ANTICOAGULANTES ORALES. Indicaciones Prevención ETEV en Cirugía programada de cadera y rodilla

Más detalles

Uso Seguro de los Anticoagulantes Orales

Uso Seguro de los Anticoagulantes Orales Uso Seguro de los Anticoagulantes Orales Dra. Mariela Suarez Jefa Servicio Farmacia De los Arcos Swiss Medical Group Anticoagulante Ideal Herimberg J. et al Sem Thromb Haemat 2008; 34:39-57 Rápido inicio

Más detalles

John Alexander Alzate Piedrahita Residente segundo año de Medicina Interna Universidad Tecnológica de Pereira

John Alexander Alzate Piedrahita Residente segundo año de Medicina Interna Universidad Tecnológica de Pereira LOS NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES: -PAPEL EN LA PRACTICA CLÌNICA- John Alexander Alzate Piedrahita Residente segundo año de Medicina Interna Universidad Tecnológica de Pereira TEMAS Por què debemos saber

Más detalles

CRITERIOS DE INGRESO Y EGRESO UPC ADULTOS

CRITERIOS DE INGRESO Y EGRESO UPC ADULTOS CRITERIOS DE INGRESO Y EGRESO UPC DR: LUIS TISNE BROUSSE AÑO 2009 INDICE CRITERIOS DE INGRESOS A UPC 3 CRITERIOS DE INGRESO POR PRIORIZACIÓN 4 CRITERIOS DE INGRESO POR PATOLOGÍA ESPECIFICA 5 DESORDENES

Más detalles

TROMBOFILIAS Y EMBARAZO

TROMBOFILIAS Y EMBARAZO Predisposición al desarrollo de tromboembolia venosa Síndrome Antifosfolipídico Trombofilias hereditarias del riesgo trombótico y complicaciones gestacionales Muerte fetal Pérdidas gestacionales del 2º

Más detalles

Campaña: Ataque Cerebral, llegue a tiempo. Material Complementario

Campaña: Ataque Cerebral, llegue a tiempo. Material Complementario Material Complementario Fuentes emboligenas cardíacas Causas de ACV fuera del cerebro Los émbolos (pequeños trozos de coágulos que viajan en la sangre) son una causa importante de ACV isquémico. Pueden

Más detalles

Trombofilia y Embarazo

Trombofilia y Embarazo Trombofilia y Embarazo Qué es la Trombofilia? La trombofilia es una patología que se caracteriza por formar trombos (coágulos) en la circulación que obstruyen el adecuado flujo sanguíneo. Cuando esto ocurre

Más detalles

Debe utilizarse la dosis eficaz mínima durante el periodo más corto posible a fin de reducir las reacciones adversas.

Debe utilizarse la dosis eficaz mínima durante el periodo más corto posible a fin de reducir las reacciones adversas. ANEXO III 1 ENMIENDAS A INCLUIR EN LAS SECCIONES RELEVANTES DEL RESUMEN DE LAS CARACTERÍSTICAS DEL PRODUCTO DE LOS MEDICAMENTOS QUE CONTIENEN NIMESULIDA (FORMULACIONES SISTÉMICAS) El texto añadido aparece

Más detalles

Síndrome del Anticuerpo Antifosfolípido (SAF) Preguntas Frecuentes

Síndrome del Anticuerpo Antifosfolípido (SAF) Preguntas Frecuentes Síndrome del Anticuerpo Antifosfolípido (SAF) Preguntas Frecuentes Autores Roger A Levy, Jozelia Rego, Isabela Lima. Revisado por la paciente Maria Adriana Campos. Documento realizado para la Sociedad

Más detalles

PROTOCOLO para la PREVENCIÓN de la ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA

PROTOCOLO para la PREVENCIÓN de la ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA PROTOCOLO para la PREVENCIÓN de la ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA La trombosis venosa profunda (TVP) y embolia pulmonar (EP), pueden aparecer secundariamente a una intervención quirúrgica o una enfermedad

Más detalles

Apuntes de Cirugia Cardiaca Dr.Antonio Ordoñez Fernandez Profesor titular de Cirugia Hospital Universitario Virgen del Rocio Universidad de Sevilla

Apuntes de Cirugia Cardiaca Dr.Antonio Ordoñez Fernandez Profesor titular de Cirugia Hospital Universitario Virgen del Rocio Universidad de Sevilla Apuntes de Cirugia Cardiaca Dr.Antonio Ordoñez Fernandez Profesor titular de Cirugia Hospital Universitario Virgen del Rocio Universidad de Sevilla Estos apuntes son una guia para que lo leas antes de

Más detalles

RECOMENDACIONES DE MANEJO TROMBOPROFILAXIS EN OBSTETRICIA HOSPITAL UNIVERSITARIO FUNDACIÓN SANTA FE DE BOGOTÁ

RECOMENDACIONES DE MANEJO TROMBOPROFILAXIS EN OBSTETRICIA HOSPITAL UNIVERSITARIO FUNDACIÓN SANTA FE DE BOGOTÁ RECOMENDACIONES DE MANEJO TROMBOPROFILAXIS EN OBSTETRICIA HOSPITAL UNIVERSITARIO FUNDACIÓN SANTA FE DE BOGOTÁ ADAPTADO DE: - Reducing the Risk of Thrombosis and Embolism during Pregnancy and the Puerperium,

Más detalles

Recomendaciones 2013 ACC/AHA

Recomendaciones 2013 ACC/AHA Recomendaciones 2013 ACC/AHA Todas las recomendaciones según su nivel de evidencia y las características del centro donde se asista al paciente. Introducción Recientemente se han publicado las guías 2013

Más detalles

ANTICOAGULADOS CON WARFARINA

ANTICOAGULADOS CON WARFARINA CATEDRA DE HEMATOLOGIA DEPARTAMENTO CLINICO DE MEDICINA HOSPITAL DE CLINICAS FACULTAD DE MEDICINA GUIA PARA PACIENTES ANTICOAGULADOS CON WARFARINA Marzo 2010 INTEGRANTES DE LA CATEDRA QUE PARTICIPARON

Más detalles

Seguimiento tras Cirugía Cardiaca

Seguimiento tras Cirugía Cardiaca Seguimiento tras Cirugía Cardiaca Manuel Carnero Servicio de Cirugía Cardiaca Hospital Clínico San Carlos Postoperatorio Postoperatorio Se define como la estancia postoperatoria hospitalaria o en los primeros

Más detalles

EL RETO DE ANTICOAGULAR EN EL PACIENTE ANCIANO. Carmen Suárez Fernández Servicio de Medicina Interna Hospital Universitario de La Princesa.

EL RETO DE ANTICOAGULAR EN EL PACIENTE ANCIANO. Carmen Suárez Fernández Servicio de Medicina Interna Hospital Universitario de La Princesa. EL RETO DE ANTICOAGULAR EN EL PACIENTE ANCIANO Carmen Suárez Fernández Servicio de Medicina Interna Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Prevalencia de FA en España según edad. Estudio Val-FAAP

Más detalles

Profilaxis antitrombótica en el embarazo

Profilaxis antitrombótica en el embarazo Fecha: 28/01/2015 Nombre: Dra. Ana Gómez Alarcón. R2 Tipo de Sesión: Revisión de guías clínicas Profilaxis antitrombótica en el embarazo En toda gestante se debe realizar al inicio del embarazo una evaluación

Más detalles

NUEVOS ANTICOAGULANTES PARA PREVENCIÓN PRIMARIA y SECUNDARIA del ACV CARDIOEMBÓLICO. Dra. Cecilia Legnani Neuróloga Ex Prof. Adjta.

NUEVOS ANTICOAGULANTES PARA PREVENCIÓN PRIMARIA y SECUNDARIA del ACV CARDIOEMBÓLICO. Dra. Cecilia Legnani Neuróloga Ex Prof. Adjta. NUEVOS ANTICOAGULANTES PARA PREVENCIÓN PRIMARIA y SECUNDARIA del ACV CARDIOEMBÓLICO Dra. Cecilia Legnani Neuróloga Ex Prof. Adjta. Neurología FIBRILACION AURICULAR La FA es la causa más frecuente de ACV

Más detalles

Algunas consideraciones sobre el Síndrome Antifosfolípido Primario

Algunas consideraciones sobre el Síndrome Antifosfolípido Primario Anexos Anexo 1 Algunas consideraciones sobre el Síndrome Antifosfolípido Primario El síndrome antifosfolípido, descrito inicialmente como lupus eritematoso sistémico, aparece en personas que no reúnen

Más detalles

Lamentablemente los resultados obtenidos revelan una condición alarmante, que sin duda alguna debemos atender con prontitud.

Lamentablemente los resultados obtenidos revelan una condición alarmante, que sin duda alguna debemos atender con prontitud. La Unidad Médica realizó un pequeño estudio sobre las condiciones de salud del personal según el perfil de lípidos tomado a los funcionarios de la DGSC, a partir de la valoración de los exámenes de laboratorio

Más detalles

Ana Cristina Muñoz Boyero QIR 2 Análisis Clínicos

Ana Cristina Muñoz Boyero QIR 2 Análisis Clínicos XX JORNADA de FORMACIÓN INTERHOSPITALARIA del LABORATORIO CLÍNICO Laboratorio Clínico en el diagnóstico de las Enfermedades Neurológicas Ana Cristina Muñoz Boyero QIR 2 Análisis Clínicos Hace más de 2400

Más detalles

PROTOCOLO PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA DURANTE EL EMBARAZO PROTOCOLO: PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA DURANTE EL EMBARAZO

PROTOCOLO PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA DURANTE EL EMBARAZO PROTOCOLO: PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA DURANTE EL EMBARAZO 1/12 PROTOCOLO: PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA DURANTE EL EMBARAZO Servicio de Medicina Materno-fetal. Instituto Clínic de Ginecologia, Obstetricia i Neonatología (ICGON), Hospital Clínic de

Más detalles

FICHA DE INFORMACIÓN AL PACIENTE: VERAPAMILO

FICHA DE INFORMACIÓN AL PACIENTE: VERAPAMILO FICHA DE INFORMACIÓN AL PACIENTE: VERAPAMILO 1.- QUÉ ES Y PARA QUE SE UTILIZA 1.1 Acción: Antihipertensivo, antianginoso y antiarrítmico, bloqueante de los canales del calcio. 1.2 Cómo actúa este fármaco:

Más detalles

trombosis en el paciente oncológico oncovida

trombosis en el paciente oncológico oncovida trombosis en el paciente oncológico 23 oncovida C o l e c c i ó n oncovida C o l e c c i ó n 1 2 3 4 5 10 11 Qué es una enfermedad tromboembólica? Existen diferentes tipos de enfermedad tromboembólica?

Más detalles

SEMANA DE SALUD ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

SEMANA DE SALUD ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR SEMANA DE SALUD ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Concepto de hipertensión La hipertensión es un síndrome cuya etiología se desconoce en 85 90%, en el que existe aumento crónico y sostenido de la presión arterial,

Más detalles

CIRUGIA EN EL PACIENTE ANTICOAGULADO

CIRUGIA EN EL PACIENTE ANTICOAGULADO I Jornada Novedades en Tratamiento Anticoagulante CIRUGIA EN EL PACIENTE ANTICOAGULADO Dra. Lourdes Durán Giménez-Rico Hospital Clínico San Carlos. Madrid Equilibrio necesario... Trombosis Trombosis Hemorragia

Más detalles

Número de preguntas correctas Aprobó Sí No. Valor 18 puntos, cada pregunta equivale a un punto. Para la acreditación el mínimo es de 13 puntos.

Número de preguntas correctas Aprobó Sí No. Valor 18 puntos, cada pregunta equivale a un punto. Para la acreditación el mínimo es de 13 puntos. COD. Nombre del participante: Nombre de la actividad: SEMINARIO SINDROME CORONARIO AGUDO I Y II Fecha: 19 de junio 2013 Número de preguntas correctas Aprobó Sí No Valor 18 puntos, cada pregunta equivale

Más detalles

SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST

SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST 1 GENERALIDADES SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST El Síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST) incluye el infarto sin onda Q y la angina inestable (ausencia de elevación enzimática).

Más detalles

Manejo de la Fibrilación Auricular de nuevo diagnóstico

Manejo de la Fibrilación Auricular de nuevo diagnóstico Manejo de la Fibrilación Auricular de nuevo diagnóstico Dra Helen Valenzuela Leal Cardiología Hospital de Figueres Características clínicas La FA es la arritmia cardiaca sostenida más frecuente, tiene

Más detalles

Guías Infarto Miocárdico con Elevación del Segmento ST 2013 (Asociación Americana del Corazón AHA y Colegio Americano de Cardiología ACC).

Guías Infarto Miocárdico con Elevación del Segmento ST 2013 (Asociación Americana del Corazón AHA y Colegio Americano de Cardiología ACC). Guías Infarto Miocárdico con Elevación del Segmento ST 2013 (Asociación Americana del Corazón AHA y Colegio Americano de Cardiología ACC). Resumen Luis Eduardo Rodriguez Castellanos. @LuisERodCas luisercastellanos@hotmail.com

Más detalles

Nuevos an*coagulantes: cuándo, dónde y cómo? Dra. María José Castillo Lizarraga C.S. Valle Inclán 27 Septiembre 2012

Nuevos an*coagulantes: cuándo, dónde y cómo? Dra. María José Castillo Lizarraga C.S. Valle Inclán 27 Septiembre 2012 Nuevos an*coagulantes: cuándo, dónde y cómo? Dra. María José Castillo Lizarraga C.S. Valle Inclán 27 Septiembre 2012 Diana de los an*coagulantes ORAL DIRECTO TF/VIIa PARENTERAL INDIRECTO Los AVK inhiben

Más detalles

PROSPECTO: INFORMACIÓN PARA EL USUARIO. Glucosada Grifols 50% Solución para perfusión Glucosa

PROSPECTO: INFORMACIÓN PARA EL USUARIO. Glucosada Grifols 50% Solución para perfusión Glucosa PROSPECTO: INFORMACIÓN PARA EL USUARIO Glucosada Grifols 50% Solución para perfusión Glucosa Lea todo el prospecto detenidamente antes de empezar a usar el medicamento. - Conserve este prospecto, ya que

Más detalles

RIESGO CARDIOVASCULAR

RIESGO CARDIOVASCULAR RIESGO CARDIOVASCULAR Cuando hablamos de la palabra Riesgo tendemos a asociarla directamente con: Probabilidad de algo es decir que algo podría suceder o quizás es una evaluación de algún evento. En la

Más detalles

Radiofrecuencia contra la hipertensión que no responde a fármacos

Radiofrecuencia contra la hipertensión que no responde a fármacos AVANES LÍNIOS Radiofrecuencia contra la hipertensión que no responde a fármacos La línica es el primer hospital privado español que realiza la denervación de las arterias renales mediante cateterismo para

Más detalles

Metoclopramida. Comprimidos. Formula: Cada comprimido contiene: Metoclopramida (como clorhidrato)... 10 mg. Excipientes autorizados c.s.

Metoclopramida. Comprimidos. Formula: Cada comprimido contiene: Metoclopramida (como clorhidrato)... 10 mg. Excipientes autorizados c.s. Metoclopramida Comprimidos Control Médico Recomendado Industria Argentina Formula: Cada comprimido contiene: Metoclopramida (como clorhidrato)... 10 mg Excipientes autorizados c.s. ACCION TERAPEUTICA:

Más detalles

COMUNICACIÓN DIRIGIDA A PROFESIONALES SANITARIOS

COMUNICACIÓN DIRIGIDA A PROFESIONALES SANITARIOS COMUNICACIÓN DIRIGIDA A PROFESIONALES SANITARIOS Actualización de la indicación, contraindicaciones y advertencias de los medicamentos que contienen acetato de ciproterona 2 mg /etinilestradiol 35 mcg

Más detalles

Mini guía de consulta. Feasan. Federación Española de Asociaciones de Anticoagulados

Mini guía de consulta. Feasan. Federación Española de Asociaciones de Anticoagulados Mini guía de consulta Feasan Federación Española de Asociaciones de Anticoagulados 1. Qué es la fibrilación auricular La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardíaca más frecuente en nuestro país

Más detalles

CURSO SOBRE CONDUCTA ADICTIVA COLEGIO DE MÉDICOS Y CIRUJANOS DE COSTA RICA SÍNDROME DE INTOXICACIÓN A DROGAS

CURSO SOBRE CONDUCTA ADICTIVA COLEGIO DE MÉDICOS Y CIRUJANOS DE COSTA RICA SÍNDROME DE INTOXICACIÓN A DROGAS CURSO SOBRE CONDUCTA ADICTIVA COLEGIO DE MÉDICOS Y CIRUJANOS DE COSTA RICA SÍNDROME DE INTOXICACIÓN A DROGAS Dr. Franklin Jiménez Rojas CONCEPTO DE TRATAMIENTO OMS/OEA Proceso que comprende una serie de

Más detalles

Hipercolesterolemia Colesterol-LDL Colesterol-HDL Colesterol-VLDL Colesterol ideal Colesterol en el límite alto Colesterol alto Colesterol muy alto

Hipercolesterolemia Colesterol-LDL Colesterol-HDL Colesterol-VLDL Colesterol ideal Colesterol en el límite alto Colesterol alto Colesterol muy alto Hipercolesterolemia El colesterol es una sustancia necesaria para la vida, siendo un constituyente fundamental de las membranas de las células (sus envolturas) y de diferentes hormonas. Dado que se trata

Más detalles

RESUMEN DE LAS CARACTERÍSTICAS DEL PRODUCTO. CARPROSAN 50 mg/ml SOLUCIÓN INYECTABLE PARA BOVINO

RESUMEN DE LAS CARACTERÍSTICAS DEL PRODUCTO. CARPROSAN 50 mg/ml SOLUCIÓN INYECTABLE PARA BOVINO RESUMEN DE LAS CARACTERÍSTICAS DEL PRODUCTO 1. DENOMINACIÓN DEL MEDICAMENTO VETERINARIO CARPROSAN 50 mg/ml SOLUCIÓN INYECTABLE PARA BOVINO 2. COMPOSICIÓN CUANTITATIVA Y CUALITATIVA Cada ml contiene: Sustancia

Más detalles

Actualización en Fibrilación Auricular Sociedad Peruana de Cardiología Hotel Sonesta, 28 Agosto 2013

Actualización en Fibrilación Auricular Sociedad Peruana de Cardiología Hotel Sonesta, 28 Agosto 2013 Actualización en Fibrilación Auricular Sociedad Peruana de Cardiología Hotel Sonesta, 28 Agosto 2013 Estado actual de prevención de ACV Nuevos Anticoagulantes Orales Dra. Carolina Guevara Caicedo Electrofisiología

Más detalles

Ficha técnica No 1: Intoxicación con Raticidas Anticoagulantes

Ficha técnica No 1: Intoxicación con Raticidas Anticoagulantes Ficha técnica No 1: Intoxicación con Raticidas Anticoagulantes Una amplia variedad de materiales se usan como rodenticidas. Éstos poseen riesgos específicos de envenenamiento accidental por varias razones.

Más detalles

Afecciones del sistema arterial periférico

Afecciones del sistema arterial periférico Afecciones del sistema arterial periférico Traumatismos Arteriopatías agudas y crónicas Metodos de estudio, diagnóstico y tratamiento Dr. Luis María Baricco Cirujano Cardiovascular Centro Privado de Cardiología

Más detalles

Estudio de laboratorio de la trombofilia. A quién, cuándo y cómo?

Estudio de laboratorio de la trombofilia. A quién, cuándo y cómo? Departamento de Hematología-Oncología Estudio de laboratorio de la trombofilia. A quién, cuándo y cómo? Dr. Jaime Pereira G. Departamento de Hematología-Oncología Escuela de Medicina Pontificia Universidad

Más detalles

Manuel Cancio Fanlo. Servicio de Urgencias Hospital Universitario Donostia

Manuel Cancio Fanlo. Servicio de Urgencias Hospital Universitario Donostia Manuel Cancio Fanlo Servicio de Urgencias Hospital Universitario Donostia 1 Diana de los anticoagulantes ORAL DIRECTO TF/VIIa PARENTERAL INDIRECTO Los AVK inhiben la síntesis hepática de varios factores

Más detalles

DISEÑO DEL PROCESO DE LA ATENCION AL PACIENTE EN PREVENCION SECUNDARIA CARDIOVASCULAR EN EL SECTOR DE HUESCA (ATENCION PRIMARIA Y ESPECIALIZADA)

DISEÑO DEL PROCESO DE LA ATENCION AL PACIENTE EN PREVENCION SECUNDARIA CARDIOVASCULAR EN EL SECTOR DE HUESCA (ATENCION PRIMARIA Y ESPECIALIZADA) 2. RESPONSABLE... JOSE PUZO FONCILLAS (jpuzo@salud.aragon.es) Profesión... MEDICO Centro... HOSPITAL SAN JORGE DE HUESCA Servicio/Unidad.. BIOQUIMICA CLINICA-UNIDAD DE LIPIDOS Sector... HUESCA 3. OTROS

Más detalles

El paciente con dolor torácico Síndrome coronario agudo

El paciente con dolor torácico Síndrome coronario agudo El paciente con dolor torácico Síndrome coronario agudo Profesor Dr Quintana Facultad de Medicina UAM Dr Rafael Blancas Sección de Medicina Intensiva Hospital del Tajo El dolor torácico es uno de los motivos

Más detalles

PROTOCOLO TROMBOLISIS EN EL ICTUS ISQUEMICO

PROTOCOLO TROMBOLISIS EN EL ICTUS ISQUEMICO PROTOCOLO TROMBOLISIS EN EL ICTUS ISQUEMICO 1. Criterios de Inclusión para realizar trombolisis Debe cumplir los siguientes criterios de Inclusión: 1.- A la llegada del paciente al Hospital el inicio de

Más detalles

ETEV Y CÁNCER. CLÍNICA MÉDICA C Prof. Dr. Juan Alonso

ETEV Y CÁNCER. CLÍNICA MÉDICA C Prof. Dr. Juan Alonso ETEV Y CÁNCER CLÍNICA MÉDICA C Prof. Dr. Juan Alonso ETEV COMPLICACIÓN FRECUENTE INCIDENCIA 4-20% MAL PRONÓSTICO IMPORTANTE CAUSA DE MUERTE FACTORES PREDISPONENTES INMOVILIZACIÓN COMPRESIÓN VENOSA POR

Más detalles

SISTEMA NERVIOSO AÑO 2012

SISTEMA NERVIOSO AÑO 2012 SISTEMA NERVIOSO AÑO 2012 Accidente cerebrovascular Enfermedad cerebrovascular Episodios de déficit neurológico de instalación aguda y de duración variable, causados por isquemia (falta de irrigación

Más detalles

MASTER UNIVERSITARIO EN INVESTIGACION FARMACOLOGIACA DEPARTAMENTOS DE FARMACOLOGIA Y FISIOLOGIA, UAM

MASTER UNIVERSITARIO EN INVESTIGACION FARMACOLOGIACA DEPARTAMENTOS DE FARMACOLOGIA Y FISIOLOGIA, UAM MASTER UNIVERSITARIO EN INVESTIGACION FARMACOLOGIACA DEPARTAMENTOS DE FARMACOLOGIA Y FISIOLOGIA, UAM CONTENIDOS DE LAS ASIGNATURAS I. MODULO GENERAL 1.- Interacción fármaco-organismo La parte teórica analizará

Más detalles

ANTICOAGULACIÓN ORAL

ANTICOAGULACIÓN ORAL ANTICOAGULACIÓN ORAL GUÍA PARA EL PACIENTE Autora: María José Bueno Núñez FUCALEC: Fundación Castellano-Leonesa de Cardiología INTRODUCCIÓN El gran número n de pacientes que toman diariamente anticoagulantes

Más detalles

FICHA TÉCNICA UROQUIDAN

FICHA TÉCNICA UROQUIDAN FICHA TÉCNICA UROQUIDAN 1. NOMBRE DE LA ESPECIALIDAD Uroquidan 100.000 Uroquidan 250.000 2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA Uroquidan 100.000 : Uroquinasa (D.C.I.) 100.000 U.I.; excipientes, c.s.

Más detalles

Capítulo 36 HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN DE LA SANGRE

Capítulo 36 HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN DE LA SANGRE CCáát tt eeddr raa ddee FFi iissi iiool llooggí ííaa II I TTeer rcc eer r SSeemeesst ttr ree FFaaccuul llt tt aadd ddee Meeddi iicci iinnaa,, UU...AA..EE..M... 1 Capítulo 36 HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN DE

Más detalles

SINDROME ISQUEMICO CORONARIO AGUDO

SINDROME ISQUEMICO CORONARIO AGUDO SINDROME ISQUEMICO CORONARIO AGUDO Dr. Juan Gabriel Lira Pineda Urgencias Médico Quirúrgicas agudo Síndrome isquémico coronario agudo SICA. Es la expresión clínica de un espectro continuo y dinámico de

Más detalles

RECOMENDACIÓN DEL GRUPO ICTUS-CV PARA EL MANEJO PERIOPERATORIO DE LOS PACIENTES ANTIAGREGADOS.

RECOMENDACIÓN DEL GRUPO ICTUS-CV PARA EL MANEJO PERIOPERATORIO DE LOS PACIENTES ANTIAGREGADOS. RECOMENDACIÓN DEL GRUPO ICTUS-CV PARA EL MANEJO PERIOPERATORIO DE LOS PACIENTES ANTIAGREGADOS. 1- OBJETIVO Facilitar un protocolo de actuación para el manejo del paciente antiagregado cuando precise una

Más detalles

Nuevas perspectivas en el tratamiento antitrombótico

Nuevas perspectivas en el tratamiento antitrombótico SUMARIO Nuevas perspectivas e el tratamiento antitrombótico. Actualización en el tratamiento de la psoriasis. Nuevos principios activos. Informaciones de interés: - Nuevas indicaciones durante el primer

Más detalles

Dra. M. C. Hernández Sánchez. Sº de Hematología y Hemoterapia

Dra. M. C. Hernández Sánchez. Sº de Hematología y Hemoterapia Dra. M. C. Hernández Sánchez Sº de Hematología y Hemoterapia 2008 2014 ENSAYOS Y ESTUDIOS CIENTÍFICOS 2014 INFORMACIÓN EXPERIENCIA RIESGO TROMBÓTICO RIESGO HEMORRÁGICO INR Conocimientos generales. Mecanismo

Más detalles

Enfermedad diverticular intestinal: una patología digestiva relacionada con la alteración de la flora bacteriana

Enfermedad diverticular intestinal: una patología digestiva relacionada con la alteración de la flora bacteriana Enfermedad diverticular intestinal: una patología digestiva relacionada con la alteración de la flora bacteriana Dr. Javier Santos Vicente Unidad de Investigación de Enfermedades Digestivas. Laboratorio

Más detalles

A. Javier Trujillo Santos Servicio de Medicina Interna Hospital Universitario Sª Mª del Rosell (Cartagena)

A. Javier Trujillo Santos Servicio de Medicina Interna Hospital Universitario Sª Mª del Rosell (Cartagena) A. Javier Trujillo Santos Servicio de Medicina Interna Hospital Universitario Sª Mª del Rosell (Cartagena) Estado protrombótico en el cáncer Kuderer et al. J Clin Oncol 2009; 27: 4902-11 Estado protrombótico

Más detalles

ANEXO IV PROTOCOLIZACIÓN DE IMPLANTES CARDIOVASCULARES CAPITULO 1

ANEXO IV PROTOCOLIZACIÓN DE IMPLANTES CARDIOVASCULARES CAPITULO 1 ANEXO IV PROTOCOLIZACIÓN DE IMPLANTES CARDIOVASCULARES CAPITULO 1 CRITERIOS DE INDICACION DE VÁLVULAS CARDIACAS (Task Force American Collage of Cardiology) Indicación de Válvulas Biológicas: 1-Pacientes

Más detalles

Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar asociadas a cirugía de reemplazo articular

Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar asociadas a cirugía de reemplazo articular Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar asociadas a cirugía de reemplazo articular Aunque actualmente la cirugía de reemplazo articular es un procedimiento efectivo y que en manos expertas tiene un

Más detalles

UN JURADO POPULAR ABOGA POR MEJORAR EL TRATAMIENTO QUE RECIBEN LOS PACIENTES ANTICOAGULADOS EN ESPAÑA

UN JURADO POPULAR ABOGA POR MEJORAR EL TRATAMIENTO QUE RECIBEN LOS PACIENTES ANTICOAGULADOS EN ESPAÑA A raíz de un debate abierto, un grupo multidisciplinar de expertos independientes constituido como la Red La salud del paciente por delante aborda en un informe las necesidades de este colectivo en lo

Más detalles

en el Paciente Quirúrgico

en el Paciente Quirúrgico Trombo profilaxis en el Paciente Quirúrgico CLINICA MEDICA C PROFESOR DR JUAN ALONSO Dra Lila Borràs Asistente Clinica Medica C BENEFICIO CLINICO NETO SANGRADO TROMBOSIS Que situaciones aumentan el riesgo

Más detalles

PARACETAMOL 300 mg + CLORZOXAZONA 250 mg Tabletas

PARACETAMOL 300 mg + CLORZOXAZONA 250 mg Tabletas PARACETAMOL 300 mg + CLORZOXAZONA 250 mg Tabletas PARACETAMOL 300 mg + CLORZOXAZONA 250 mg Tabletas Analgésico Relajante muscular COMPOSICION: Cada tableta contiene: Paracetamol...300.00 mg. Clorzoxazona...250.00

Más detalles

FICHA TECNICA. Streptase (Estreptoquinasa «Behring»)

FICHA TECNICA. Streptase (Estreptoquinasa «Behring») FICHA TECNICA Streptase (Estreptoquinasa «Behring») Estreptoquinasa pura estabilizada: Industria Alemana Presentación: 1 frasco con 1.500.000 UI Composición: Estreptoquinasa «Behring» es una estreptoquinasa

Más detalles

IRENE GONZALO SAN JOSÉ R 1 MFyC

IRENE GONZALO SAN JOSÉ R 1 MFyC IRENE GONZALO SAN JOSÉ R 1 MFyC Ocupación de la luz de las venas por un trombo compuesto por fibrina, plaquetas y hematíes, y la respuesta inflamatoria variable que le acompaña. Trombo se lisa y disuelve

Más detalles

Diabetes QUÉ ES LA DIABETES? CUÁNTAS CLASES DE DIABETES EXISTEN? La diabetes está agrupada en tres grandes clases:

Diabetes QUÉ ES LA DIABETES? CUÁNTAS CLASES DE DIABETES EXISTEN? La diabetes está agrupada en tres grandes clases: QUÉ ES LA DIABETES? La diabetes es una enfermedad crónica muy frecuente que durante un largo tiempo suele no presentar manifestaciones clínicas. En muchos casos, la enfermedad debuta clínicamente con una

Más detalles

MIOCARDIOPATIA ISQUÉMICA

MIOCARDIOPATIA ISQUÉMICA MIOCARDIOPATIA ISQUÉMICA INTERVENCIONISMO CORONARIO: CUÁLES SON SUS INDICACIONES? Dr Juan Miguel Ruiz Nodar Unidad de Hemodinámica y Cardiología intervencionista Hospital General de Alicante Elche, 2 de

Más detalles

Norma de Criterio Transfusional Unidad Medicina Transfusional (UMT) en el Hospital Dr. Rafael Avaria Valenzuela de Curanilahue

Norma de Criterio Transfusional Unidad Medicina Transfusional (UMT) en el Hospital Dr. Rafael Avaria Valenzuela de Curanilahue Unidad Medicina Norma de Criterio Unidad Medicina (UMT) en el Hospital Dr. Rafael Avaria Valenzuela de Curanilahue Resolución N : 1628 del 11/11/ Página 1 de 18 Unidad Medicina Indice PROPÓSITO... 3 OBJETIVOS...

Más detalles

Manejo de Lenalidomida - Dexametasona en el Tratamiento del. Autora M.V. Mateos

Manejo de Lenalidomida - Dexametasona en el Tratamiento del. Autora M.V. Mateos Manejo de Lenalidomida - Dexametasona en el Tratamiento del Mieloma Múltiple Autora M.V. Mateos Manejo de Lenalidomida - Dexametasona en el Tratamiento del Mieloma Múltiple Dra. María Victoria Mateos

Más detalles

EL PACIENTE CON ARRITMIAS CARDIACAS COMO ACTUAMOS?

EL PACIENTE CON ARRITMIAS CARDIACAS COMO ACTUAMOS? EL PACIENTE CON ARRITMIAS CARDIACAS COMO ACTUAMOS? Centro Cardiovascular Hospital Clínico Universidad de Chile CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES VENTRICULARES TAQUIARRITMIAS

Más detalles

Una ingesta suficiente de vitamina E (alfa-tocoferol) es importante puesto que:

Una ingesta suficiente de vitamina E (alfa-tocoferol) es importante puesto que: Vitamina E RESUMEN Introducción El término vitamina E describe una familia de ocho moléculas liposolubles relacionadas. De ellas, el alfatocoferol tiene la mayor actividad biológica y es el más abundante

Más detalles

ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA: ECOGRAFíA DOPPLER EN EL DIAGNÓSTICO Y CONTROL.

ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA: ECOGRAFíA DOPPLER EN EL DIAGNÓSTICO Y CONTROL. ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA: ECOGRAFíA DOPPLER EN EL DIAGNÓSTICO Y CONTROL. Teresa Diago Servicio Radiodiagnóstico Hospital Lluís Alcanyís. Xàtiva Introducción. La enfermedad tromoboembólica venosa

Más detalles