EFECTOS FISIOLOGICOS AL EJERCICIO

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1 EFECTOS FISIOLOGICOS AL EJERCICIO Artículo publicado en la revista británica de anestesia en el apartado de educación continuada volumen 4 de 2004 Las adaptaciones al ejercicio dependen de la intensidad, duración, frecuencia y de las condiciones ambientales. Durante el ejercicio se incrementan las demandas de sustrato y oxígeno. Los estímulos químicos, mecánicos, y térmicos alteran la función metabólica, cardiovascular y ventilatoria para satisfacer las demandas aumentadas Fuentes inmediatas de energía Adenosina trifosfato ATP: Intermediario químico común que provee energía a el trabajo biológico siendo esencial para la contracción muscular, algunas ATP usan la energía almacenada en la unión de ADP y Pi, por un fenómeno que incluye el agua llamado hidrolisis. ATP + H2O = ADP + Pi + E Cada mol de ATP libera 7,3 Kcal y el ATP se almacena en el musculo, el ATP de reposos se utiliza fácilmente de la glucolisis y la beta oxidación de lípidos, al inicia del ejercicio se aumenta la demanda y se tienen reservas para los primeros segundos (1 a 2 seg) Una fuente alternativa de energía es la reacción adenilato ciclasa ADP + ADP = ATP + AMP El sistema de a fosofocretininan tienen energía almacenada en fosfatos la cual puede ser hidrolizada para producir ATP PCr + ADP = ATP +PCR por medio de la creatinin kinasa Los depósitos de PCr dan la mayor contribución a la energía necesaria para los primeros 10 segundos de actividades de alta intensidad. La PCr es depletada rápidamente, siendo un buffer antes de la activación de otros. EL ATP se resintetisa de otros sustratos Glucolisis: glucosa piruvatos, este piruvato en presencia de oxigeno entra al ciclo de Krebs por la va de la acetil CoA. En el ciclo de Krebs se produce H+ para entrar en la cadena transportadora de electrones, para que finalmente se forme agua; cuando el oxígeno no está presente, no hay electrones para la cadena trasportadora y se acumula el piruvato, el cual aceptar hidrogeno por acción de la LDH, la conversión de glucógeno a lactato produce 3 ATP en medio hipoxico y a tasa máxima de glucolisis solo dura para unos pocos segundos de ejercicio, pero cuando la vía glucolitica alcanza el ciclo de Krebs se producen 39 ATP por mólela de glucógeno. Metabolismo graso: Energéticamente más denso que los cho, se almacena en el tej adiposo, se metaboliza por beta oxidación, ciclo de Krebs, cadena de electrones. Un AG como palmitato puede producir hasta 129 moles de ATP. Aunque son grande los depósitos energéticos, la síntesis de ATP por AG es lenta

2 para ser importante durante la actividad de alta intensidad. La grasa es utilizada durante el reposo. Y el cho está disponible cuando aumentan las demandas (al inicio del ejercicio). Y si el ejercicio es lo suficientemente prolongado se empieza a utilizar grasa cuando las reservas de glucógeno muscular se agotan. Tradicionalmente las proteínas no contribuyen a la producción de energía, salvo en inanición o ejercicio de ultra resistencia, ya que las proteínas hace parte funcional y estructural. Tipos de fibra muscular Tipo I contracción lenta en mayor proporción en músculos de la postura, para actividades prolongadas de baja intensidad, por lo que tienen gran capacidad oxidativa. Si se requiere fuerza las fibras tipo II son reclutadas, si se hacen contracciones rápidas solo las fibras II contribuyen a generar esta fuerza, se conocen diferencias en las proporciones entre este tipo de fibras en distintos grupos musculares influenciadas genéticamente. SISTEMA RESPIRATORIO Durante en ejercicio la ventilación se incrementa desde los valores en reposo de 5-6 ml/min hasta >100 ml/min, la ventilación (y el VO2) aumentan linealmente con el aumento del trabajo a tasas submaximas de intensidad; el consumo de oxígeno en reposos puede ser de 250 ml/min, en un deportista durante su actividad máxima puede ser de hasta 5000 ml/min. El aumento de la ventilación pulmonar se atribuye a una combinación del volumen corriente y el Fr, y su relación con el consumo de O2 y producción de CO2. La capacidad respiratoria no llega en su máximo en el ejercicio intenso y no es la limitante del VO2. La HB es totalmente saturada con O2 a lo largo del ejercicio en pacientes con función respiratoria normal. Cambios en los gases arteriales Son mínimos, PaO2 ligeramente aumentada por la hiperventilación, aunque también puede descender a altas cargas de trabajo. Que durante el ejercicio intenso si no hay adecuada disponibilidad de oxígeno, puede desencadenara acumulación de Ácido láctico que puede llevar a un aumento de PaCO2, el aumento de la CO2, es controlado por la respiración aumentada lavando CO2 Cambios en la ventilación Se presenta un aumento abrupto de la ventilación en las etapas iniciales de ejercicio, y a lo largo del ejercicio se aumenta posteriormente de manera gradual. Este incremento inicial rápido se cree

3 que es por actividad del centro motor y de impulsos aferentes de los propioseptores de miembros, articulaciones y músculos (no es claro el mecanismo) Las teorías de aumento gradual de la ventilación luego de la etapa abrupta durante el ejercicio plantean inicialmente que los cambios en PCO2 y PO2 son demasiado sutiles para ser el estímulo del aumento del a ventilación durante el ejercicio. Cambios en la sensibilidad e quimiorece3ptores periféricos a las oscilaciones de PO2 y PCO2, los quimiorreceptores centrales aumenta la ventilación para mantener la [] de CO2 estable. Aumento del Temperatura Respuestas colaterales de los estímulos neurogenicos de la corteza motora que activa los músculos y articulaciones, pueden estimular el centro respiratorio para la hiperventilación. La Fr puede permanecer elevada 1 a 2 horas luego de finalizado el ejercicio SISTEMA CARDIOVASCULAR Los requerimientos de oxígeno y sustrato para el trabajo muscular se eleva muy por encima de las necesidades de reposo; el flujo de sangre en reposos es de 2 4 ml/100 Fr de musculo en un minuto, pudiendo aumentar hasta 100 ml/100gr ms/ min en el ejercicio máximo Los metabolitos vasodilatadores de AMP, adenosina, HCO3, H, K y PO4 que actúan a nivel pre capilar anulando el efecto de la noradrenalina. La disminución del ph y aumento de la temperatura corporal lleva a que la curva de disociación de la hemoglobina ala derecha, generando una mejor entrega de oxígeno al musculo.} En la contracción muscular el flujo sanguíneo muscular se restringe brevemente, pero en general se refiere a la accione de bomba del musculo El flujo sanguíneo: aumenta a nivel coronario y muscular, se mantiene a nivl3 cerebral generando bajo gasto a nivel esplénico (riñón e intestino), aumenta también en la piel del residente Cambios circulatorios: El aumento del flujo de sangre se debe a un aumento del gasto cardiaco el cual es directamente proporcional al incremento del VO2. Se aumenta el gasto cardiaco secundario a aumento de la Fc. y el volumen de eyección, esto atribuible al vaciamiento completo del ventrículo por una contracción forzada. Los efectos inotrópicos y crono trópicos son provocados por estímulos del SNS noradrenegico y por inhibición vagal. La eficacia dela contracción de sístole es importante en atletas entrenados que tienen un gasto cardiaco elevado como consecuencia de la hipertrofia muscular cardiaca.

4 La Fc y el volúmenes sistólico aumento a un 90% de su máximo teórico en el ejercicio muy intenso. La función cardiovascular es la limitante para la entrega de O2 en los tejidos. La utilización de oxigeno por el cuerpo no puede ser mayor que la tasa de transporte de oxigeno por el sistema cardiovascular. Solo hay un moderado aumento de la TA por el aumento del gasto cardiaco, ya que la RVP se disminuye secundaria a estímulos de la pared arterial de vasodilatación, se aumenta el retorno venoso, por la contracción muscular, vasoconstricción y redistribución de sangre visceral. CONSUMO MAXIMO DE OXIGENO El VO2 aumenta linealmente con la carga de trabajo hasta una mesera conocida como el VO2 max. Sistema pulmonar-: el VO2 máx. Es limitado por el pulmón solo en situaciones como ejercicio en gran altura, pte con EPOC o asma, en condiciones normales el pulmón es eficaz. Gasto Cardiaco-: la parte cardiovascular es el determinante del VO2 máximo, por lo que el gasto cardiaco se aumenta secundario al aumento del volumen sistólico del corazón entrenado., fármacos como los B bloqueadores disminuyen el Q cardiaco y entonces disminuyen el VO2 máximo, en el ejercicio máximo el oxígeno de la sangre es extraído por el musculo por eso se cree q es el limitante del VO2 máximo. Capacidad de transportar oxigeno: situaciones como la anemia pueden disminuir la capacidad de transporte de oxigeno produciendo fatiga y disnea al esfuerzo leve. Esto es intentado manejar con autotransfucuines y EPO que aumentan el VO2. Limitación del musculo esquelético Son el factor periférico del VO2; por nivel de mitocondrias y densidad capilar. En la mitocondria es donde se consume el oxígeno y se produce energía, sin embargo el número de mitocondrias no son un limitante del VO2. La densidad capilar mejora con el entrenamiento, porque aumenta la disponibilidad de sangre muscular y se aumenta la extracción de oxígeno. Se sugiere una relación entre la densidad capilar y el VO2. Temperatura corporal. La eficacia del sistema energético produce energía e los nutrientes de un 20 25%, el resto se libera como calor que aumenta la temperatura, y para disipar este calor secundario del metabolismos, se aumenta el flujo de sangre en la piel por vasodilatación cutánea e inhibe la vasoconstricción, también se pierde calor por la evaporación del sudor y por la ventilación.

5 Termorregulación --- hipotálamo, durante ejercicio en calor y humedad la evaporación es ineficaz, hallando la regulación de la temperatura, generando golpe de calor, llevando a cansancio, debilidad y colapso. Elaborado por: Julián Camilo Olarte Residente II año Medicina de la Actividad Física y el Deporte