Electrocardiografía para no Especialistas

Transcripción

1 Electrocardiografía para no Especialistas ESTRUCTURA ANATOMICA Y FISIOLOGICA DE LA ELECTROGENESIS: El corazón normal posee una rica variedad celular con propiedades anatómicas y fisiológicas bien diferenciadas, que a grandes rasgos pueden ser divididas en: Células de actividad automática (eléctricas). Células de actividad contráctil (de trabajo). Tejido conectivo (de entramado). Vasos. Todas las células cardíacas excepto las que configuran el tejido conectivo tienen como característica común, la propiedad de generar corrientes eléctricas de muy bajo voltaje como consecuencia de los desplazamientos iónicos debidos fundamentalmente al K+ y al Na+, y en menor medida al Cl y al Ca++ y que continuamente se están produciendo. Estas corrientes iónicas producen un flujo continuo bidireccional a través de la membrana celular, generando potenciales eléctricos cuya representación gráfica recogida en la superficie del cuerpo, no es otra cosa que lo que conocemos con el nombre de electrocardiograma (figura 1.1).

2 FIGURA 1.1- Fases sistólica y diastólica del ciclo cardíaco con sus correspondientes ondas e intervalos El potencial eléctrico que generan las células cardíacas recibe el nombre de potencial de acción transmembrana (PAT) cuyas peculiaridades analizaremos posteriormente, y de cuyas características va a depender la morfología del ECG normal y de todas sus variantes patológicas. Las células de actividad automática, muestran un potencial diastólico de reposo que al activarse estimulan y desencadenan la contracción de las células de actividad contráctil produciéndose la fase sistólica del ciclo cardiaco, para cuya dinámica es imprescindible un perfecto estado del tejido conectivo que le sirve de entramado, y de un adecuado aporte de energía (substratos y oxígeno) que le llega a través de los vasos. Las células de actividad automática tienen mayor facilidad para la despolarización que las de actividad contráctil, por eso aquellas se localizan en los centros marcapasos habituales (nódulo sinusal, nódulo aurículo-ventricular y sistema de Purkinje). Todo el proceso que pone en marcha el PAT se debe a los cambios que continuamente se están produciendo en la membrana celular, cuya energía es suministrada por biofosfatos que transforman el ATP en ADP y fósforo por medio de la ATPasa. Este transporte iónico activo, necesita de una energía equivalente a la que se desarrolla en el curso de la contracción miocárdica. Desde las experiencias de Berstein y Overton realizadas a principios del presente siglo se sabe que el PAT se genera por el movimiento de iones K+ desde el interior de la célula hacia el espacio extracelular, mientras que los iones Na+ se movilizan en sentido contrario, es decir desde el exterior de la célula hasta el interior, despolarizándola (figura 1.2). Otros iones como el Ca++ y el Cl tienen también un papel destacado en la

3 electrogénesis. Este flujo de iones a través de la membrana celular promueve un potencial eléctrico registrable en forma de curva cuyas características pasamos a analizar: FIGURA 1.2- Movimientos electro-iónicos a través de la membrana celular para generar el potencial de acción transmembrana mediados fundamentalmente por el Na, K+ y Ca++. FASE 0: Al inicio, la membrana celular se encuentra en estado de reposo. En el interior de la célula predominan los iones K+ mientras que el exterior está ocupado por los iones Na+. Esto genera una diferencia de tensión a ambos lados de la membrana cuya resistencia viene a ser de 1000 Ohm/cm2, produciéndose un acúmulo de cargas negativas en el interior y de positivas en el exterior. La curva de corriente, instantes antes de la activación transcurre por la isoeléctrica. Esta fase 0 recibe el nombre de despolarización. El impulso de excitación generado a partir del centro marcapasos (nódulo sinusal) se difunde rápidamente por todo el corazón, produciendo una caída en la resistencia de la membrana celular desde 1000 Ohm a 100 Ohm provocando cambios súbitos en la permeabilidad iónica de forma que el Na+ y el Ca++ penetran en la célula mientras que el K+ inicia su salida. El cambio de cargas generado a uno y otro lado de la membrana celular origina un potencial positivo, cuyo valor se sitúa en torno a +30 mv. Estos intercambios rápidos de iones, se producen a través de unos canales específicos para cada ión existentes en todas las membranas celulares, y cuya integridad es básica para la normalidad de todo el proceso electrogenético. Durante esta fase ningún extraestímulo será capaz de activar un nuevo PAT (período refractario absoluto). FASE I: Es también conocida como fase de repolarización lenta. En ella todavía persiste la entrada de iones Na+ y Ca++ a través de otro tipo de canales de flujo mas lento, mientras que el K+ sale del interior celular. FASE II: Desde un punto de vista iónico se caracteriza por la salida masiva de K+ al exterior, lo que genera un declive en el PAT de forma paulatina, aumentando progresivamente también la permeabilidad de la membrana para el Na+. Esta fase conocida también como "sístole eléctrica " tiene su representación en el ECG de superficie a través del complejo QRS. FASE III: Persiste en esta fase como en la II el intercambio iónico en el mismo sentido, pero desde un punto de vista eléctrico la capa externa celular comienza a cargarse

4 positivamente mientras que la interna se rodea de cargas negativas. Esta fase de repolarización eléctrica se identifica en el ECG como el segmento ST y la onda T, y en ella un extraestímulo potente podría provocar la aparición de un nuevo PAT (período refractario relativo). Esta "vulnerabilidad" del miocárdico a generar un PAT depende directamente de las concentraciones de K+, de forma que a menor concentración (hipopotasemia) mayor vulnerabilidad. FASE IV: En esta fase también conocida como de "potencial de reposo" ó fase diastólica eléctrica, se produce la salida del Na+ y la penetración del K+, a través de un mecanismo activo conocido como " bomba iónica " restableciéndose el equilibrio inicial, con lo cual el PAT alcanza su valor de reposo de -90 mv. En el ECG de superficie este período se corresponde con el tiempo que media entre T y un nuevo QRS. TEORIA DEL DIPOLO La secuencia ininterrumpida que hemos estudiado en las 4 fases del PAT, genera unas diferencias de potencial entre el espacio extracelular y el intracelular produciendo la característica curva monofásica. Sin embargo, al producirse esta despolarización celular en un frente de onda progresivo como si de una oleada se tratara, las diferencias eléctricas que se generan entre sectores miocárdicos activados y los que están por activar, provoca la aparición de un vector de despolarización común, como consecuencia del dipolo creado, es decir; existe un vector con dos polos (positivo en cabeza y negativo en cola) que discurre a través de las vías comunes de despolarización a través del medio conductor que no es otro que el miocardio. El gran vector del miocardio es la resultante de los millones de vectores instantáneos que cada fibra miocárdica genera (figura 1.3). FIGURA Orientación de los vectores principales y su correspondiente representación en el ECG de superficie. El primer vector corresponde a la activación del septo interventricular, el 2º a la gran masa ventricular en donde el predominio de la masa izquierda sobre la derecha anula los vectores que genera este último, y finalmente el 3º vector correspondiente a las porciones póstero-basales del corazón. Al encontrarse el corazón íntimamente conexionado a todo el organismo, la corriente eléctrica generada a través de este dipolo puede ser recogida en cualquier punto periférico del organismo, dando lugar al electrocardiograma. Si en el punto periférico del organismo desde donde el gran vector de despolarización es observado éste se aleja, se registrará una deflexión negativa, mientras que por el contrario ésta será positiva, si el gran vector se aproxima al punto explorador. De un modo experimental ha podido demostrarse que la ausencia de homogeneidad entre el

5 tejido miocárdico y las demás estructuras corporales, no modifica de modo sensible la representación electrocardiográfica, con lo cual podemos tener la absoluta certeza de que el ECG de superficie es una representación auténtica, y no interferida, de los procesos bioeléctricos cardíacos. La magnitud, la dirección, y la polaridad de este vector variando continuamente a lo largo de la duración del estímulo, dando como resultado final, un vector principal que en la práctica coincide con el eje longitudinal anatómico del corazón, y que tendrá una importancia decisiva en el análisis electrocardiográfico de superficie AUTOMATISMO Y SISTEMA ESPECIFICO DE CONDUCCION En el corazón normal, el impulso eléctrico que actúa de espoleta en la contracción cardíaca, se genera en un pequeño grupo celular específico conocido como nódulo sinusal (NS) ó nódulo de Keith-Flack, y que se localiza en la parte superior de la aurícula derecha junto a la desembocadura de la vena cava superior. La razón electrofisológica por la que este grupo celular es el principal marcapasos del corazón, deriva de la facultad que el NS tiene para producir mas que ningún otro centro, un mayor número de despolarizaciones por minuto (60-90 cxm). Su longitud aproximada es de 15 a 30 mm y su anchura de 2-3 mm. La actividad del sistema vegetativo (simpático y parasimpático) sobre el nódulo sinusal es importante, lo cual determina un decisivo comando del sistema nervioso autónomo sobre el automatismo cardíaco. El estímulo se expande por todo el miocardio auricular, lo que se corresponde con la primera inscripción gráfica del ECG y que recibe en nombre de onda P. Posteriormente dicho estímulo alcanza la unión atrio-ventricular (AV) a través de 3 tractos interatriales principales. La unión AV está a su vez conformada por tejido especializado para el automatismo (nodo AV ó de Aschoff-Tawara) y para la conducción (haz de His). Desde este punto surgen dos ramas a izquierda y derecha respectivamente, desde donde el estímulo eléctrico se distribuye por ambos ventrículos a través del sistema específico de Purkinje. La rama izquierda a poco de nacer se divide en dos hemirramas, una que discurre pegada a la pared anterior y otra sobre la pared posterior. La rama derecha posee un trayecto mas largo que la izquierda y además no se ramifica tan precozmente. Una vez que el estímulo ha alcanzado el nodo AV sufre un retraso fisiológico entre 120 y 220 mseg (intervalo PR del ECG) para posteriormente despolarizar ambos ventrículos a través de la red de Purkinje en un tiempo que varía entre 60 y 100 mseg. La despolarización ventricular, denominada comúnmente QRS, se reconoce en el ECG como la inscripción de mayor voltaje, que aparece tras el segmento PQ ó PR. Todas las fases que componen la estimulación cardíaca global, están marcadas por unos tiempos de inscripción y unas características morfológicas que serán decisivas en el análisis electrocardiográfico de conjunto. Analizaremos brevemente cada una de ellas: Para mantener íntegro el sistema de automatismo y conducción, los vasos coronarios aportan una rica irrigación a todos los elementos. La coronaria derecha es la responsable de la irrigación del nódulo sinusal en un 70% de los casos, y en un 90% de casos de la irrigación del nodo AV, el fascículo de His y de la casi totalidad de la rama derecha. La

6 rama izquierda irriga en un 30% y un 10% el NS y el nodo AV respectivamente y la rama izquierda de conducción. La isquemia miocárdica es la principal responsable de la mayoría de los trastornos electrocardiográficos que afectan al sistema automático y de conducción del corazón INSCRIPCIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS ONDA P. En condiciones de ritmo sinusal normal (figura 1.1), y al ser irreconocible en el ECG convencional la actividad del NS, la primera inscripción corresponde a la onda P, la cual representa la despolarización de ambas aurículas. La duración de dicha onda suele ser inferior a 100 mseg y su voltaje no excede de 2,5 mv. En el plano frontal su eje eléctrico coincide con el de QRS variando entre +40º y +60º. En casos de crecimiento de las cavidades auriculares, la onda P aumenta su voltaje y su duración y modifica su eje eléctrico. La repolarización auricular (Ta) sólo suele observarse en el ECG convencional en muy raras ocasiones, generalmente en casos de graves trastornos de la conducción inter-atrial ó en infartos auriculares extensos. INTERVALO PR. Al final de la onda P se inscribe un período de inactividad eléctrica (intervalo PR) correspondiente al retraso fisiológico que sufre el estímulo en el nodo AV y cuya duración varía entre 120 y 220 mseg. Alargamientos de este segmento indican trastornos en la conducción AV (bloqueos AV) mientras que acortamientos inferiores a 120 mseg, son típicos de síndromes de conducción AV acelerada (Wolf -Parkinson - White y Lown-Ganong-Levine) COMPLEJO QRS. Es la expresión electrocardiográfica de la despolarización de ambos ventrículos, siendo la inflexión de mas amplio voltaje. Su duración varía entre 60 y 100 mseg siendo menor en el recién nacido y mayor en los ancianos. Su eje (AQRS) en el plano frontal varía ampliamente con la edad, aceptándose como normales oscilaciones desde +120º en el recién nacido, hasta -10º en el anciano. En promedio en el adulto joven el AQRS oscila entre +40º y +60º. Desviaciones exageradas del AQRS ó incrementos excesivos de voltaje indican dilatación e hipertrofia de las cavidades ventriculares, mientras que aumentos en la duración del QRS son típicos de trastornos de la conducción intraventricular (bloqueos de rama). SEGMENTO ST. El segmento ST transcurre desde el final del QRS (punto J) hasta el inicio de la onda T. La amplitud del ST se mide por el desplazamiento que sufre el punto J desde la línea isoeléctrica. Desde un punto de vista clínico, desviaciones positivas ó negativas del ST

7 que excedan de 1-2 mm, medidos a mseg del punto J pueden ser en la mayoría de las ocasiones claros indicadores de trastornos isquémicos del miocardio. ONDA T Se corresponde con la repolarización ventricular y aparece al final del segmento ST. Su polaridad suele ser positiva en todas las derivaciones excepto en avr y V1, y ocasionalmente en D3. La amplitud de la onda T es bastante variable de unas a otras derivaciones, aunque nunca debe exceder de 0.6 mv (6 mm). En recién nacidos y niños pequeños la onda T suele estar invertida de V1 a V3/V4 tendiendo a la positividad con la madurez anatómica y fisiológica. Por lo general la rama ascendente de la T suele ser de inscripción lenta mientras que la descendente busca la isoeléctrica de forma rápida (asimetría). Ondas T de alto voltaje y ramas asimétricas se observan en la hipertonía vagal, mientras que la inversión simétrica de la onda T sobretodo en derivaciones precordiales izquierdas, suele ser bastante características de isquemia miocárdica, y de estados de sobrecarga mecánica de los ventrículos. INTERVALO QT. Comprende desde el inicio de Q hasta el final T, y representa la despolarización y repolarización ventricular. Aunque su duración queda muy condicionada por la frecuencia cardiaca (Tabla II), suele situarse entre 300 y 440 mseg. En 1918 Bazet propuso una fórmula para corregir el valor del QT en función de la frecuencia cardíaca, mediante una constante (K) que en varones y niños tiene una valor de 0.37 y en mujeres de Dicha constante (K) se multiplica por la raíz cuadrada de la diferencia obtenida entre dos ondas R correlativas: QTc = K (raíz cuadrada de R-R ) Taron y Szilagyi propusieron en 1952 otra fórmula en la que el QT corregido se calcula en función del QT medido divido por la raíz cuadrada del intervalo R-R: QTc=QT medido/ raíz cuadrada de R-R Con estos cálculos quedó establecido que el QTc no debería exceder en ningún caso de 425 mseg. Alargamienntos del QT suelen observarse en la isquemia miocárdica, trastornos electrolíticos, intoxicación por determinadas drogas, ó en síndromes complejos como el de Romano-Ward ó en el de Jerwell y Lange-Nielsen en donde la presencia y severidad de arritmias ventriculares es notable. ONDA U Suele ser una deflexión de tan bajo voltaje que es irreconocible en la mayoría de las ocasiones. Se inscribe detrás de la onda T y sigue su misma polaridad, variando su amplitud entre 0,3 y 2 mm. Es mas fácilmente visible en derivaciones V2-V4. Su presencia suele estar vinculada a trastornos de tipo hidroelectrolíticos, acción de determinadas drogas, y mas raramente a la isquemia.

8 TIEMPOS VOLTAJES Y MEDIDAS DE LAS ONDAS ONDA P: Duración:...< 100 mseg Amplitud:...< 2,5 mm SEGMENTO PR: Duración: mseg COMPLEJO QRS: Duración: mseg. Amplitud...(< 25mm en V5) SEGMENTO ST: Amplitud a 80 mseg de J...< (- 1mm) ONDA T: Amplitud...< 6 mm INTERVALO QT: Duración: mseg ONDA U: Amplitud: mm

9 TABLA DE CORRELACION ENTRE FRECUENCIA CARDIACA, INTERVALO QT, Y SEGMENTO PR La frecuencia cardiaca está expresada en latidos/minuto, y el intervalo QT y el segmento PR en segundos, siendo estos últimos valores los extremos máximos normales. FRECUENCIA INTERVALO QT SEGMENTO PR TERMINOLOGIA ELECTROCARDIOGRAFICA HABITUAL La terminología habitual de las ondas electrocardiográficas suele ser : Onda P: Primera onda del ciclo electrocardiografico Segmento PR: Isoeléctrica entre final de P y inicio de QRS. Onda Q: Primera deflexión negativa del complejo QRS Onda R: Primera deflexión positiva del QRS. Onda S: Primera deflexión negativa que sigue a la onda R Onda R': Deflexión positiva que aparece tras la onda S. Onda S': Deflexión negativa que sigue a la onda R'. Complejo QS: Deflexión totalmente negativa. Segmento ST: Deflexión positiva, negativa ó isoeléctrica que une QRS con la onda T. Onda T: Deflexión positiva ó negativa que se inscribe lentamente tras el segmento ST. Onda U: Pequeña deflexión positiva que se inscribe tras T.

10 DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS Aunque la actividad eléctrica generada por el corazón es posible recogerla desde cualquier punto de la superficie corporal, en la práctica el registro electrocardiográfico se hace desde 12 derivaciones standards que han sido sistematizadas y universalmente aceptadas. Por grupos pueden ser divididas en tres apartados: Derivaciones bipolares de miembros de Einthoven (3). Derivaciones monopolares de miembros de Goldberger (3). Derivaciones unipolares torácicas de Wilson (6). 1.- BIPOLARES DE MIEMBROS: Recogen las diferencias de voltaje en el plano frontal entre las extremidades. Según se puede observar en la figura 1.4 entre las 3 extremidades exploradas (brazo derecho, izquierdo, y pierna izquierda) se configura un triángulo denominado triángulo de Einthoven en cuyo centro quedaría idealmente ubicado el corazón. D1: Brazo derecho (negativo) y brazo izquierdo (positivo). D2: Brazo derecho (negativo) y pierna izquierda (positivo). D3: Brazo izquierdo (negativo) y pierna izquierda (positivo). FIGURA 1.4- Colocación de los electrodos de miembros para obtener las derivaciones bipolares (Einthoven) ó las monopolares (Goldberger). 2.- MONOPOLARES DE MIEMBROS: Exploran igualmente la actividad eléctrica en el plano frontal, desde cada miembro por separado en relación a un electrodo indiferente de voltaje igual a cero, construido entre las otras tres derivaciones no exploradas (figura 1.4). De acuerdo a la ley de Einthoven: D2 = D1 + D3. avr + avl + avf = 0

11 avr: Potencial del brazo derecho (Right) avl: Potencial del brazo izquierdo (Left) avf: Potencial de la pierna izquierda (Foot) 3.- UNIPOLARES TORACICAS: Son también llamadas precordiales (figura 1.5), exploran la actividad eléctrica en el plano horizontal, y son nominadas de la siguiente manera de acuerdo a la colocación del electrodo explorador: V1: 4º espacio intercostal, borde esternal derecho. V2: 4º espacio intercostal, borde esternal izquierdo. V3: Punto intermedio entre V2 y V4. V4: 5º espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular. V5: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar anterior. V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar media. En algunas ocasiones, estas 12 clásicas derivaciones pueden ser incrementadas a V7, V8, y V9, a través del 5º espacio intercostal izquierdo, ó por otras 3 que discurren por el hemitórax derecho, denominadas V3R, V4R y V5R. Son útiles para detectar infarto de miocardio de localización dorsal (izquierdas) ó para evaluar en mayor detalle crecimiento de las cavidades derechas (derechas). FIGURA Localización de los puntos torácicos para la obtención convencional de las derivaciones precordiales desde una perspectiva frontal y transversal. Además, existen otras derivaciones de uso restringido, como las descritas por Nehb para la exploración precordial bipolar, ó las derivaciones esofágicas, que acercan los potenciales de la pared ventricular posterior y de la aurícula izquierda, y las derivaciones intracavitarias ó intracardíacas, cuya utilidad primordial radica en el examen directo de los potenciales generados en el sistema de excito-conducción. Convencionalmente se ha determinado que los colores de los electrodos electrocardiográficos se correspondan con un miembro específico, y así: Amarillo: Brazo izquierdo.rojo: Brazo derecho.verde: Pierna izquierda. Negro: Pierna derecha. Para las derivaciones precordiales los colores desde V1 a V6 son: rojo, amarillo, verde, marrón, negro y violeta

12 EL EJE ELECTRICO El vector resultante de la suma de todos los vectores instantáneos, tiene una dirección especial en cada una de las derivaciones pudiendo ser determinado en cada caso. De hecho el electrocardiograma no es sino la representación gráfica del voltaje del gran vector de despolarización. A grandes rasgos, tres son los vectores que pueden ser determinados desde un ECG de superficie. a.- Vector auricular: Sigue una disposición parecida al gran vector del QRS, orientándose en promedio entre +40º y +60º aunque desviaciones desde +120º a -10º no pueden considerase como anormales. La deflexión de la onda P en las distintas derivaciones es básica para su determinación. b.- Vector de despolarización ventricular: Está compuesto por 3 componentes : el 1º correspondiente al septum interventricular, el 2º, resultante de las fuerzas contrapuestas entre la masa ventricular derecha e izquierda, y el 3º correspondiente a las porciones póstero-basales de los ventrículos. Al ser secuencial en el tiempo la aparición de estos tres componentes, obtendremos consecuentemente en el EC las ondas QRS, correspondiendo Q al 1º vector septal, R al gran vector de los ventrículos, y S a los vectores de las porciones basales. c.- Vector de repolarización ventricular: Corresponde a las fuerzas de recuperación ventricular, identificándose con la inscripción de la onda T. Desde un punto de vista clínico tiene un interés restringido. CALCULO DEL EJE ELECTRICO Aunque todos los ejes eléctricos (P, QRS y T) son calculables, en la práctica sólo el de QRS en el plano frontal tiene verdadero interés clínico. Para su cálculo nos serviremos de las derivaciones monopolares y bipolares de miembros que configuran el triángulo de Einthoven. El punto de cruce de cada uno de los vectores correspondientes a estas derivaciones determinará la magnitud y la dirección del vector, y por tanto determinará el eje eléctrico del QRS. Incluyendo el triángulo de Einthoven dentro de un círculo, determinaremos una valoración esférica en grados para asignar valores a cada derivación, a partir de un punto 0 que partiendo en sentido horario desde una posición similar a las 15 horas, valga 90º a las 18 horas, 180º a las 21 horas, y 210º a las 24 hora Una derivación desplazada positivamente en relación a la línea isoeléctrica significa que la cabeza positiva del vector se le está acercando, mientras que si la derivación resulta negativa en relación a la isoeléctrica el vector se aleja de ella. Desde un punto de vista práctico, la perpendicular a la derivación isodifásica (de voltaje positivo similar al negativo, ó lo que es los mismo tanto voltaje de R como de S) identificará el AQRS en dos sentidos, quedando finalmente determinada su dirección por la positividad ó negatividad de las demás derivaciones. Es decir si por ejemplo, avf es la isodifásica, y D1 a avl son positivas y avr negativa, el AQRS se situará a 0º. Si

13 por el contrario la isodifásica es D1, y avf, D2, y D3 son positivas y avl negativa, el AQRS se situará a 90º. En ocasiones la determinación del QRS en base a la especial configuración de las derivaciones monopolares y bipolares, no es posible. Estas situaciones suelen observarse en presencia de trastornos intraventriculares de conducción ó en aquellas otras en las que el corazón rota sobre alguno de sus ejes cambiando el sentido de la cabeza del vector. Se acepta que en presencia inicial de onda Q en D1, D2, D3, la punta del vector se dirige hacia adelante siendo el AQRS perpendicular al plano frontal. Por el contrario la presencia de S final en D1, D2, y D3 indica que la cabeza del vector está dirigida en sentido posterior CAPITULO II. EL ECG NORMAL Y SUS VARIANTES INTRODUCCION Los patrones electrocardiográficos de normalidad quedaron establecidos hace tiempo, y hoy en día, con unos conocimientos adecuados, son pocas las dudas diagnósticas que debe plantearnos un ECG. El propio Einthoven asignó una denominación a cada onda del ECG a medida que se éstas se iban inscribiendo, y así quedó establecido denominar P a la primera onda, y Q, R, S,T y U a las sucesivas. Entre ondas, existen intervalos, segmentos, y puntos de referencia de un gran interés diagnóstico. Estos son; el intervalo PR, el punto J, el segmento ST, y el intervalo QT principalmente. Dentro de los que se considera un patrón electrocardiográfico normal, existen amplias variaciones, en lo que se refiere a frecuencia cardiaca, duración del PR, eje eléctrico, disposición de las ondas de repolarización ventricular etc. En general un ECG normal, deberá en todo caso parecerse al de la figura 2.1 FIGURA 2.1- Trazado electrocardiográfico de 12 derivaciones cuyas características lo sitúan dentro de los límites normales, tanto para el eje de QRS como para voltajes de ondas e intervalos entre ellas.

14 RUTINA DE INTERPRETACIÓN Es muy importante a la hora de enfrentarse a un ECG seguir una rutina invariable de observación para una correcta interpretación. Si así lo hacemos, difícil será errar en el diagnóstico final. Los pasos obligados a seguir frente a cualquier trazado son los siguientes: Determinar la frecuencia cardiaca Diagnosticar el tipo de ritmo Calcular el AQRS en el plano frontal Medir intervalo PR y/ó PP Estudio de la onda Estudio del QRS Análisis del segmento ST y onda T Medida del QTc en varias derivaciones y promediarlo Verificar la presencia de onda U ELECTROCARDIOGRAFOS Es obvio que un ECG será tanto mas fiable cuanto mejor haya sido registrado. Para ello, es necesario tomar el registro con el paciente en reposo, preparando adecuadamente la piel con pasta conductora ó por medio de una solución alcohólica rebajada, eliminando si fuese preciso el vello excesivo. El paciente debe estar totalmente relajado, si así no fuera, debe ordenársele efectuar algunas respiraciones profundas, e invitarle a colocar las palmas de las manos debajo de sus glúteos. Los electrodos de extremidades y precordiales deberán ser cuidadosamente colocados en sus lugares respectivos La mayoría de los electrocardiógrafos actuales presentan un alto grado de automatización, siendo en general muy aceptable la calidad de casi todos. Suelen estandarizar la calibración a 10 mmm = 1 mv, y la velocidad del papel a 25 mm / seg. La inscripción mas habitual se hace por chorro de tinta o por medio de papeles termosensibles. El papel de inscripción es por lo común milimetrado de forma que dos barras gruesas equivalen a un tiempo de 0.20 seg, estando este periodo a su vez dividido en períodos mas cortos de 0.04 seg. Para obtener un trazado electrocardiográfico conveniente es necesario registrar al menos 5 segundos por derivación, y una tira larga, entre 30 y 60 seg., en una derivación en donde la onda P y el complejo QRS puedan ser bien observados (D2). Algunos electrocardiógrafos actuales disponen de pantallas sin desvanecimiento de imagen para observaciones electrocardiográficas prolongadas ASPECTOS A CONSIDERAR EN LA INTERPRETACION DEL ECG

15 FRECUENCIA CARDIACA: La frecuencia cardiaca (FC) de reposo varía entre 60 y 100 cxm, pero FC ligeramente superiores ó inferiores a estos valores suelen ser detectadas con a menudo, siendo mas altas en niños y sujetos en estado de ansiedad, y mas bajas en ancianos y deportistas entrenados. Es bastante habitual en jóvenes observar en el curso del registro una arritmia sinusal casi siempre de tipo respiratorio, y en la que los RR casi nunca superan el 50% en exceso del valor previo. EJE ELECTRICO (AQRS): Lo mismo que la FC el AQRS puede variar ampliamente desde valores de +120º en niños hasta -10º en adultos y ancianos. Por lo común un AQRS medio normal se sitúa entre +40º y +60º medido en el plano frontal. ONDA P: Ya dijimos que representaba la sístole eléctrica y mecánica de ambas aurículas. Su vector máximo se dirige desde arriba a abajo, de derecha a izquierda y de atrás hacia adelante. Habitualmente suele ser redondeada, de ramas simétricas, de bajo voltaje en relación al QRS y onda T, y por lo común monofásica, aunque no es excepcional encontrarla con dos componente difásicos (positivo/negativa) en D1, avl, y a veces en D3 y avf. Para su estudio, las derivaciones D2, y V1-V2 aportan la mejor perspectiva. Anomalías de la onda P nos pueden informar acerca de trastornos de la conducción interatrial y de crecimiento y dilatación de las cavidades auriculares. Trastornos en su cadencia, son característicos de enfermedad del nódulo sinusal. INTERVALO Y SEGMENTO PR: Este período representa el tiempo transcurrido desde el inicio de la activación auricular hasta el inicio de despolarización ventricular. Varía entre 0.12 y 0.20 segundos. Períodos mas cortos son típicos del síndrome de conducción acelerada, y los mas largos son típicos de trastornos de la conducción AV de diverso grado. Para una correcta medición debe tomarse el inicio en el principio de la onda P y el final en el comienzo de la onda Q ó de R si aquella no existiese. El trazado del segmento PR debe superponerse a la línea isoeléctrica. COMPLEJO QRS: Representa la despolarización ventricular (sístole eléctrica). Los valores para el AQRS ya han quedado previamente establecidos, y se habla de "corazón vertical" cuando el AQRS se sitúa mas allá de 90º y de "corazón horizontal" cuando el AQRS está desplazado mas allá de los 0º. Su duración normal oscila entre 0.06 y 0.10 seg. Valores superiores indican trastornos de la conducción intraventricular (bloqueos de rama). La onda Q es generalmente estrecha (inferior a 0.04 seg) y poco profunda (alrededor de 1-2 mm). No obstante en vagotónicos y en corazón muy verticalizados pueden observarse ondas Q de mayor voltaje en D1, y avl no necesariamente patológicas. La onda Q patológica, veremos en otros capítulos que está fuertemente vinculada a la necrosis miocárdica. La onda R en sujetos sin cardiopatía, puede tener un voltaje que a veces no supera los 6-8 mm y ocasionalmente puede llegar a 25 mm (V5). Es interesante medir el tiempo de

16 deflexión intrinsecoide (TDI) que es el período que media entre zenit y el nadir de R, es decir, desde el principio al final de R. En V5 el TDI no debe superar los seg. Alargamientos del TDI sugieren trastornos de la conducción intraventricular, y crecimientos ventriculares. La onda S, se inscribe tras la onda R, y no siempre está presente. En precordiales derechas representa el alejamiento del gran vector de ventrículo izquierdo, mientras que en V5 y V6 son la resultante de los terceros vectores de las porciones cardíacas póstero-basales. INTERVALO QT: Es la expresión eléctrica de toda la sístole ventricular. Comprende desde el principio de la onda Q ó R hasta el final de T. Conviene por tanto buscar aquellas derivaciones en las que la onda Q y la onda T sean bien patentes. Ya dijimos en el primer capítulo, que el QT variaba con arreglo a la FC, de modo que a mas FC menor valor de QT y viceversa. Remitimos al lector al primer capítulo para repasar las fórmulas correctoras del QT. Algunas enfermedades (síndrome de Romano-Ward, y el de Jerwell-Lange-Nielsen), así como drogas (digital, quinidina, antiarrítmicos del grupo I, derivados tricíclicos) y determinados trastornos electrolíticos (en especial la hipocalcemia) modifican sustancialmente los valores del QT, predisponiendo el corazón a arritmias ventriculares ocasionalmente severas. ONDA T Y SEGMENTO ST: El segmento ST se mide desde el final de QRS (punto J) hasta el inicio de la onda. Suele estar nivelado con la línea isoeléctrica, aunque en condiciones normales tiende a supradesnivelarse con la bradicardia y la vagotonía, y a infradesnivelarse con la taquicardia. Desplazamientos positivos superiores a 2 mm ó inferiores a 1 mm en relación a la línea isoeléctrica, suelen estar provocados por trastornos isquémicos miocárdicos. La onda T, representa la repolarización ventricular, y al contrario que la despolarización suele ser de inscripción mucho mas lenta y de ramas asimétricas, siendo mas lenta la rama ascendente que la descendente. La onda T es positiva en D1, D2, avl, avf, y de V3 a V6, mientras que suele ser negativa o aplanada en las otras derivaciones. Ondas T negativas desde V1 a V4 suelen observarse con frecuencia en mujeres de mediana edad sin cardiopatía. ONDA U: Es una inscripción de pequeño voltaje y de significado incierto, que cuando aparece lo hace tras la onda T, en las derivaciones V4 y V5, siguiendo la misma polaridad que la onda T que le antecede. Algunos autores han querido ver su significado en la repolarización del sistema de Purkinje. La hipercalcemia, la hipokaliemia, la acción de la digital y la quinidina, y la bradicardia favorecen su presencia (figura 2.2).

17 FIGURA 2.2- En el trazado tras la inscripción de la onda T puede observarse la presencia de la onda U con las características típicas que se describen en el texto. VARIACIONES DEL ECG NORMAL EN EL NEONATO, Y EN EL NIÑO Durante la vida intrauterina, las resistencias pulmonares son elevadas, y las presiones del circuito pulmonar superan las del sistémico. Esto trae consigo un notable desarrollo del miocardio ventricular derecho, lo que a su vez provoca algunos cambios significativos en el ECG del neonato. Además la inmadurez del sistema nervioso autónomo y los cambios respiratorios condicionan modificaciones sustanciales en el el ritmo y la FC. Las mas significativas variantes del ECG del neonato son: La FC es mas rápida (entre cxm) El PR se acorta El AQRS es vertical El QT es mas corto El voltaje de R en V1 es mayor que S Complejos tipo RS son comunes en V2 La onda T es negativa de V1 a V3 El ST es de ascenso rápido El TDI es mas corto en V5 A veces existe una r' en V1 y V2 A medida que el niño va creciendo y las presiones pulmonares van bajando y las sistémicas subiendo, el ECG va pareciéndose progresivamente al del adulto, lo cual se consigue a edades que pueden variar desde los 6 a los 14 años. En los adolescentes, ondas R de alto voltaje y ondas S profundas pueden observarse en precordiales izquierdas y derechas respectivamente (SV1 + RV5 < 65 mm) sin que el ecocardiograma muestre signos de hipertrofia ventricular VARIACIONES DEL ECG EN EL ANCIANO Las variantes de lo que se considera patrón electrocardiográfico normal, deben ser cuidadosamente analizadas en el anciano, porque muchas de ellas podrían representar auténticas anomalías. Sabido es que en los ancianos es bastante habitual detectar en el ECG arritmias auriculares y ventriculares de caracter benigno, así como trastornos de la conducción AV e intraventricular de grado menor y modificaciones no significativas de la formación del impulso.

18 Entre las modificaciones usuales no necesariamente patológicas podemos considerar: FC mas lenta (entre 45 y 65 cxm ) Alargamientos del intervalo PR no superiores a 0.22 seg. Desviación a la izquierda del AQRS Disminución del voltaje de r en V1 y V2, y del de R en V5 y V6. Alargamiento relativo del QT Aplanamiento global de la onda T Infradesnivel del ST no superior a 1 mm CAPITULO III. CRECIMIENTO DE CAMARAS CARDIACAS INTRODUCCION Se dice que una cámara cardíaca está hipertrófica y/ó dilatada cuando sobrepasa los límites de la normalidad. Estos límites fueron establecidos hace tiempo estando hoy universalmente aceptados. Recordemos que el electrocardiograma normal (ECG) se compone de las siguientes ondas: Onda P: De duración variable entre 0,08-0,10 segundos y con un voltaje que no debería exceder de 0,25 mv (2,5 mm). Segmento PR: Comprende desde el comienzo de P hasta el inicio del complejo QRS. Varía de 0,12-0,22 segundos Complejo QRS: Se inicia generalmente con de onda Q hasta el final de la onda S incluyendo la onda R, su valor oscila entre 0,06-0,10 segundos. Intervalo QT: Comprende desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T englobando al segmento ST y a la onda T. El aspecto y duración de este intervalo guarda estrecha con la frecuencia cardíaca. SIGNIFICADO CLINICO DEL CRECIMIENTO DE CAMARAS CARDIACAS Modificaciones generalmente de tipo hemodinámico, y menos comúnmente de carácter endocrino ó genético pueden condicionar cambios en el tamaño y espesor de las cavidades cardíacas. Desde un punto de vista hemodinámico una sobrecarga de presión como ocurre en la hipertensión arterial sistémica ó pulmonar, ó en las estenosis valvulares aórtica, mitral, tricuspídea ó pulmonar, o una sobrecarga de volumen, como acontece en la insuficiencia mitral ó aórtica, provocan en su evolución el desarrollo de dilatación e hipertrofia cardíaca. Pero así como los ventrículos, particularmente el izquierdo, están dotados de un gran volumen muscular, las aurículas al ser de constitución mas delgada, sufrirán mas selectivamente el proceso de dilatación, mientras que en los ventrículos el

19 cambio morfológico habitual será de tipo hipertrofíco con un significativo incremento del índice de masa ventricular. La sobrecarga de presión se produce como consecuencia de un obstáculo al vaciado sanguíneo de cualquiera de las cámaras, mientras que la sobrecarga de volumen es el resultado de un incremento en la cantidad de sangre que deben manejar dichas cavidades.es lógico por tanto, que si la magnitud de los vectores cardíacos están en directa relación con la masa muscular, un incremento de ésta determinará consecuentemente un aumento de aquellos, dando como resultado final un incremento de voltaje en aquellas ondas electrocardiográficas que recogen potenciales eléctricos específicos CRECIMIENTO DE LA AURICULA DERECHA Criterios: Ya conocemos los criterios de normalidad de la onda P (figura 3.1). En casos de crecimiento auricular derecho (AD) el signo mas llamativo es el aumento de voltaje de dicha onda, la cual representa la despolarización de ambas aurículas. Por lo que respecta a la despolarización de la AD ésta termina en el momento de la inscripción del vértice de la onda P, mientras que la despolarización de la aurícula izquierda (AI) no sobrepasa el tercio inferior de su rama descendente. Cuando el voltaje anormal de la aurícula derecha sobrepase 0,25-0,39 mv, la onda P se vuelve alta y puntiaguda y hablaremos de crecimiento auricular derecho ó de "P pulmonale". Consecuentemente el eje de AD estará desplazado hacia la derecha, es decir en dirección vertical hacia abajo. Algunos autores (Sodi-Pallares y Tranchessi) llamaron la atención acerca de la presencia de onda Q en V1-V2 en ausencia de infarto de miocardio ó de un voltaje muy pequeño de todo el complejo P-QRS-T en esas derivaciones, como expresión de dilatación de AD. En efecto; si existe una gran cavidad auricular interpuesta entre ventrículos y pared torácica, la gran masa sanguínea contenida actúa de medio dieléctrico dificultando la transmisión de la señal. FIGURA 3.1-Desarrollo esquemático del auriculograma normal Por tanto; los criterios de crecimiento de aurícula derecha pueden ser resumidos en: 1.- Alto voltaje de P (mayor de 2,5 mm en D2, D3, avf) 2.- Anchura de P normal.

20 3.- Desplazamiento a la derecha del eje de P 4.- Contraste de voltaje entre derivación V1 y V Ocasionalmente q inicial env1 yv2 y bajo voltaje de QRS en V1 SIGNIFICADO CLINICO: La dilatación de la aurícula derecha se asocia a los siguientes procesos: a.) Lesiones de la válvula tricúspide. b.) Cor pulmonale c.) Comunicación inter-auricular d.) Estenosis de la válvula pulmonar e.) Hipertensión pulmonar primaria f.) Estenosis mitral muy evolucionada g.) Ciertas enfermedades congénitas (Ebstein) h.) Tromboembolismo pulmonar. i.) Hipopotasemia (ocasionalmente) CRECIMIENTO DE LA AURICULA IZQUIERDA Criterios: 1.- Aumento de duración de la onda P desde el comienzo de la rama ascendente hasta el punto final de la rama descendente con duración igual o superior a 0,11 seg. 2.- Onda P bimodal (P mitrale) principalmente en DI, DII, V3, V4, y con fase negativa lenta en V Desviación del eje eléctrico de la P hacia la izquierda. SIGNIFICADO CLINICO: Numerosas situaciones clínicas que producen sobrecarga de presión y/ó de volumen condicionan dilatación de AI. Entre las mas importantes figuran: a.) Estenosis mitral (En la fase inicial de la estenosis mitral donde predomina la hipertrofia auricular la onda P puede ser puntiaguda en DII y el eje no desviado a la izquierda.

21 En estos casos frecuentemente se observa onda P entallada en V3 y V4 indicativa de la sobrecarga auricular izquierda. b.) Insuficiencia mitral crónica c.) Insuficiencia cardíaca que provoca aumento de la presión telediastólica (cardiopatía isquémica) d.) Enfermedad valvular aórtica e.) Hipertensión arterial CRECIMIENTO BIAURICULAR Determinadas situaciones clínicas pueden provocar aumento en la masa muscular y dilatación de ambas cámaras auriculares. Criterios: 1.- Onda P cuyo voltaje es mayor de 0,25 mv y su duración mayor de 0,11 segundos en DII 2.- Onda P puntiaguda en V1 en su primera fase, negativa y lenta en su segunda fase. SITUACIONES CLINICAS QUE INDUCEN CRECIMIENTO BIAURICULAR Encontramos crecimiento biauricular en los casos que sufren sobrecarga de volumen en ambas cámaras cardíacas: por ejemplo en la doble lesión mitral y mitro-triscupídea. Doble lesión tricuspídea, Insuficiencia cardíaca crónica, etc. CRECIMIENTO DE VENTRICULO IZQUIERDO La hipertrofia ventricular izquierda aparece habitualmente como consecuencia de un trastorno hemodinámico en el ventrículo izquierdo, aunque hoy en día ya se sabe que otros factores no hemodinámicos; genéticos, hormonales, y humorales pueden provocarla. La hipertrofia ventricular izquierda es un factor de riesgo independiente de otros factores, y de tanta ó mas severidad que la presencia previa de un infarto de miocardio. Criterios: Criterios de voltaje: Presencia de ondas R altas en derivaciones izquierdas DI, avl, V4, V5, V6 y ondas S profundas en derivaciones derechas (V1, V2). Para medir el voltaje de ondas R existen diversos índices utilizados en electrocardiografía, todos de valor relativo, que ayudan a facilitar el diagnóstico. Entre los más utilizados destacamos los siguientes: Criterio de Lewis: Se calcula midiendo la onda R en DI y restando la medida de la S en la misma derivación, el resultado se resta de la suma obtenida de la medición de la amplitud de la onda R en DIII restando de ella la medida de S en la misma derivación.

22 Si el resultado es mayor de 17 mm significa sobrecarga ventricular izquierda mientras que los inferiores a -17 sugiere sobrecarga ventricular derecha. Indice de Lewis (IL) = (R1-S1) - (R3-S3) >/ 17 mm El índice mayormente utilizado es el de Sokolow-Lyon que considera valores positivos para hipertrofia los superiores a 35 mm. Este índice se calcula según la siguiente fórmula: Indice de Sokolow (IS) = (S1 + RV5 ó V6) >/ 35 mm Nota del autor: El signo >/ de la anterior fórmula equivalente al igual (=) ó mayor (>) Romhilt y Estes definieron un sistema de puntuación que en una serie de casos autopsiados, fundamentalmente de hipertensos y coronarios, comparándolo con todos los demás criterios existentes arrojó una especificidad próxima al 97% con una sensibilidad en torno al 60%, siendo ésta la más alta de todos los criterios usados. Tabla de Romhilt y Estes A.- Criterios de voltaje de QRS...3 puntos Deben de darse alguno de los siguientes criterios:r o S en avf >/20 mm. S en V1 o V2 >/30mm.R en V5 o V6 >/30mm 1.- El eje eléctrico a -30º o más a la izquierda...2 puntos 2.- Deflexión intrinsecoide en V5-V6 >/ 0,05 seg...1 punto 3.- Duración del QRS > 0,09 seg...1 punto B.- Criterios basados en cambios del ST-T 1.- Vector ST-T opuesto al QRS sin digital...3 puntos 2.- Vector ST-T opuesto al QRS con digital...1 punto C.- Criterios basados en anomalías de la onda P 1.- Modo negativo terminal de la P en V1 >/ 1 mm de profundidad y 0,04 seg. de duración...3 puntos Si el computo final es de es de 4 ó mas puntos la posibilidades de crecimiento ventricular izquierdo serán muy elevadas. Deflexión intrinsecoide: Se denomina deflexión intrinsecoide (DF) al tiempo de inscripción de la rama ascendente de la onda R. El valor normal es de 0,45 segundos. En la hipertrofia

23 ventricular izquierda, la DF está notablemente aumentada, teniendo además este dato un gran rigor estadístico (figura 3.2) FIGURA 3.2- Medida de la deflexión intrinsecoide (distancia entre los puntos A y B) en una derivación precordial izquierda. Eje eléctrico Un dato habitual en presencia de hipertrofia ventricular izquierda es la desviación sistemática del eje de QRS hacia la izquierda (0º-60º) siempre y cuando no existan bloqueos intraventriculares avanzados que puedan distorsionar la proyección del eje. Repolarización La onda T en DI, avl, V5 y V6 se negativiza en presencia de crecimiento ventricular izquierdo. Par explicar esta inversión de T pueden invocarse dos hipótesis; una la propia hipertrofia que invierte el vector de repolarización, y otra, debido al disbalance de oxígeno entre el aporte y la demanda. En la miocardiopatía hipertrófica familiar, especialmente cuando la localización es apical, las anomalías de la repolarización son muy características con ondas T negativas simétricas y profundas en derivaciones precordiales, D1 y avl. Al inicio de la sobrecarga sistólica que induce HVI (p.e. estenosis aórtica ó HTA), el ST suele ser rectilíneo y ligeramente descendido siendo la onda T aún positiva, para hacerse totalmente negativa descendiendo aún mas el segmento ST, a medida que la sobrecarga sistólica aumenta. Por el contrario la sobrecarga diastólica que induce HVI (insuficiencia aórtica) suele provocar en su estadio inicial una onda T alta y de ramas simétricas en V5 y V6, D1 y avl, mientras que al dejarse evolucionar espontáneamente y alcanzar grados severos, provoca un comportamiento en el ST-T similar al de la sobrecarga de presión. Rasgos sobresalientes del ECG en la HVI 1.- Ondas R de alto voltaje (según índice de Lewis y de Sokolow) 2.- Desviación izquierda del eje eléctrico. 3.- Ondas T negativas en DI, avl, V5, V Anomalías auriculares izquierda

24 5.- Aumento del tiempo de inscripción del vértice de la onda R (deflexión intrensicoide) 6.- Frecuente asociación de bloqueo de rama izquierda SITUACIONES CLINICAS QUE INDUCEN HIPERTROFIA DE VI Numerosos factores pueden inducir crecimiento ventricular izquierdo, destacaremos entre los mas importantes: 1.- Hipertensión arterial 2.- Enfermedad valvular aórtica (particularmente la estenosis) 3.- Insuficiencia mitral 4.- Miocardiopatía hipertrófica 5.- Miocardiopatía dilatada 6.- Miocardiopatía isquémica evolucionada 7.- Determinadas cardiopatías congénitas que obstruyen el tracto de salida de VI CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO Electrocardiográficamente el crecimiento ventricular derecho se expresa de forma polimorfa presentando numerosas variaciones. En el neonato existe una hipertrofia derecha que regresa rápidamente en los primeros meses de vida, por lo que es común observar signos de HVD en el ECG tras el nacimiento R pura ó Rs en V1 y V2) Criterios: 1.-Cuando predomina la dilatación del ventrículo derecho sobre la hipertrofia, como ocurre en la sobrecarga de volumen (comunicación interauricular), el ECG muestra complejos QRS con morfología variable (rsr', rsr', rsr'). Por el contrario, cuando predomina la hipertrofia, encontramos ondas R en V1-V2 y desviación derecha del eje eléctrico que puede oscilar desde (+120º a +150º ). 2.-Presencia de complejos qr en V1 3.-Presencia de complejos rs en todas las derivaciones precordiales. 4.-En una hipertrofia derecha grave se pueden observar complejos ventriculares con ondas R altas en V1, V2 y V3 con oposición del eje eléctrico de las ondas T (ondas T negativas). Rasgos sobresalientes del ECG en la HVI 1.- Morfología rsr', rsr' ó rsr' en derivaciones precordiales derechas,si predomina la dilatación.

25 2.- Presencia de complejo qr en V Presencia de complejos rs en todas las precordiales 4.- Ondas R en V1, V2, V3 con ondas T negativas. 5.- Desviación del eje a la derecha 6.- Frecuente asociación de bloqueo de rama derecha SITUACIONES CLINICAS QUE INDUCEN HVD El crecimiento ventricular derecho se ve en los siguientes procesos : 1.- En las valvulopatías con repercusión derecha como estenosis mitral e insuficiencia tricuspídea b.- En la neumopatía crónica obstructica (Cor Pulmonale) c.- En determinadas cardiopatías congénitas con obstrucción al tracto de salida del VD ó que cursan con hipertensión pulmonar (Estenosis pulmonar, Ebstein, Tetralogía de Fallot, etc.) CRECIMIENTO BIVENTRICULAR El diagnóstico electrocardiográfico del crecimiento biventricular se basa en la alteración del equilibrio normal de las fuerzas eléctricas de cada ventrículo. Cuando el crecimiento de uno de ellos es predominante sobre el otro acabará por enmascararlo, sin embargo, cuando el crecimiento de ambos ventrículos es similar puede llegar a dar un ECG de aspecto normal, denominándose entonces hipertrofia electrocardiográficamente "balanceada". Criterios: Los siguientes factores hacen sospechar el diagnóstico de crecimiento biventricular (figura 3.3) 1.- Desviación derecha ( <90º ) del AQRS con R alta y retardada en V5 y V6 2.- Ondas R altas en V1 y V2 y en V5 y V6 3.- Desviación derecha del AQRS con R alta en V5 y V6 e imagen rsr' en V1 4.- Onda S en V1 de mayor voltaje que la S de V2. Situaciones clínicas que inducen hipertrofia biventricular 1.- Polivalvulopatías derechas e izquierdas 2.- Determinadas cardiopatías congénitas