EKG ISQUEMIA + LESION + NECROSIS

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1 PROGRAMA MEDICINA DE URGENCIA PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE EKG ISQUEMIA + LESION + NECROSIS Óscar Vega V. Residente Medicina de Urgencia UC Tutor Cristobal Kripper Instructor Adjunto

2 CONTENIDOS Irrigación Coronaria Concepto Isquemia - lesión - necrosis Localización del Infarto

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4 IRRIGACIÓN CORONARIA ACD Nodo sinusal 60%, nodo AV 90% A. marginal aguda Arteria descendente posterior 90% (dominancia derecha) Irriga el 1/3 posterior del septum interventricular ADA Provee ramos diagonales y septales Irriga el septum 2/3 anterior y la pared libre del VI Cx Marginal obtusa Vasos posterolaterales Nodo sinusal 40%, nodo AV 10% 10% descendente posterior (dominancia izquierda)

5 CONTENIDOS Irrigación Coronaria Concepto Isquemia - lesión - necrosis Localización del Infarto

6 ISQUEMIA Para fines electrofisiológicos el corazón se divide en subendocardio y subepicardio Fibras de Purkinje se localizan en subendocardio Despolarización ocurre de ENDO a EPI y repolarización es inversa Ondas T normales son positivas

7

8

9 Isquemia subendocardica de cara inferior, con ondas t picudas en DII, DIII y AVF

10 Isquemia subepicárdica: ondas T negativas y simétricas en cara anterior

11 Patrón típico de HVI con sebrecarga sistólica

12

13 DI avr V1 V4 o DII avl V2 V5 DIII avf V3 V6 o Onda T positiva en todas las derivadas excepto - AVR invertido - V1 aplanado o invertido - DIII aplanado o invertido

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15 Ondas T HIPERAGUDAS HATW Morfología - Amplitud > 0.5 mv en extremidades y > 1.0 mv en precordiales - Ondas T levemente asimétricas, grandes y de base ancha (bulky and wide) - Asociadas a prolongación del QT - Considerar correlación con QRS - Con QRS pequeño T pequeña puede ser hiperaguda - Asociado a take-off mas bajo del segmento ST

16 Repolarización precoz T altas, R prominentes Isquemia T altas en relación a R o QRS

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20 H. Wellens y su grupo describen patrones de inversiones de onda T en precordiales asociados con estenosis LAD Originalmente descrito en angina inestable, 18% pacientes ingresados por angina inestable Estenosis significativa LAD en el 100% 75% evoluciona a infarto dentro de semanas NO realizar pruebas de provocación de isquemia Rhinehardt et al; Manifestations of Wellen s Syndrome

21

22 WELLEN S SYNDROME TIPO 1 T INVERTIDAS ASIMETRICA 25% TIPO 2 T INVERTIDAS PROFUNDA 75% Rhinehardt et al; Manifestations of Wellen s Syndrome

23 Criterios Sindrome de Wellens Rhinehardt et al; Manifestations of Wellen s Syndrome

24 WELLENS NO WELLENS Rhinehardt et al; Manifestations of Wellen s Syndrome

25 WELLENS TIPO 1

26 WELLENS TIPO 2

27 OTRAS ALTERACIONES ONDA T

28 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

29

30 REPOLARIZACIÓN PRECOZ BENIGNA (BER) No hay distorsión de porción terminal de QRS (S normal) STE concavidad superior (< 3.5 mm) STE disminuye con FC más rápidas Ausencia de cambios recíprocos Notching del punto J Ondas R prominentes R V2-V4 > 5mm ( 90% BER vs 30% IAM LAD) Ondas T grandes asimétricas y concordantes Qt corto o normal

31 BER

32 BER

33 J/T < 0.24 BER J/T > 0.24 Pericarditis

34 CONTENIDOS Irrigación Coronaria Concepto Isquemia - lesión - necrosis Localización del Infarto

35 LESIÓN Es representada por el segmento ST ST normal es isoelectrico Miocitos normales alcanzan potencial transmembrana de reposo en diastole de -90mV Bomba Na/K ATP mantiene potencial transmembrana en fase 4

36

37 LESIÓN Se produce cuando hay disminución severa del flujo coronario Grado más severo que alteraciones de la onda T Cambios en el ST se explican por gradientes de voltaje entre el tejido afectado y el normal Corriente de lesión diastólica y sistólica Coexisten con distinto predominio Generan STE o STD según isquemia sea EPI o ENDO

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39

40 INFRADESNIVEL ST (STD) Distintas morfologías del ST Causado por: 1. Isquemia subendocárdica 2. Cambios recíprocos 3. IAM pared posterior Horizontal y descendente más sugerente de isquemia No localiza lesión Es en general difuso CRITERIOS TASK FORCE IAM STD horizontal o descendente > 0.5 mm en 2 derivadas contiguas

41 INFRADESNIVEL ST (STD) Correlacionar con amplitud de la R STD 1 mm es más E cuando cuando R < 10mm STD 1mm es más S cuando R > 20mm STD > 2mm casi universalmente se relaciona con troponina +

42 Lesión subendocárdica lateral baja con descenso del ST de V4 a V6

43 Lesión subendocárdica en caras inferior, posterior y lateral baja

44 STD cambio recíproco

45 STD infarto posterior

46 A, B, C, F STD por isquemia D STD HVI + sobrecarga sistólica E STD digitálicos G STD variante normal x ejercicio

47

48 SUPRADESNIVEL ST (STE) CRITERIOS TASK FORCE IAM Elevación del ST en el punto J relativo al segmento PR En al menos 2 derivadas adyacentes 2 mm hombres precordiales V1-V3 1.5 mm en mujeres precordiales V1-V3 1 mm en otras derivadas En ausencia de HVI o BCRI

49

50 SUPRADESNIVEL ST (STE) Causas IAM Vasoespasmo coronario (Prinzmetal) Pericarditis BER BCRI HVI Aneurisma ventricular Sindrome de Brugada Marcapaso Hipertensión endocraneana

51 Pericarditis BER BCRI Aneurisma VI Brugada

52 EVOLUCIÓN STEMI

53 CONTENIDOS Irrigación Coronaria Concepto Isquemia - lesión - necrosis Localización del Infarto

54 NECROSIS Tejido electricamente inactivo No produce vector de despolarización Resto de vectores se alejan de la zona, produciendo una deflexión negativa (onda Q)

55 NECROSIS Q más profunda > necrosis QS representa necrosis transmural QR necrosis no es tan extensa Vectores de zonas sanas adyacentes a tejido necrótico forman QR

56

57 ONDA Q normal TASK FORCE QS en V1 Onda Q < 0.03s y < ¼ R en DIII Onda Q en avl si eje entre 60-90º Ondas Q septales < 0.03s y < ¼ R en DI - avl - avf y V4-V6

58 ONDA Q patológica TASK FORCE QS o Q >0.02s en V2-V3 QS o Q >0.03s y >0.1mV en derivadas contiguas DI-aVL-V6 V4-V6 DII-DIII-aVF R >0.04s o R/S >1 en V1-V2 Con T positiva en ausencia de defecto de conducción

59 ONDA Q patológica EQUIVALENTES de ONDA Q 1. Mala progresión de la R (R< 3mm V3) 2. Reversión de progresión de R 3. R altas en V1-V2 (Infarto posterior)

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