1.- INTRODUCCIÓN: Las ondas del EKG reflejan las fuerzas motrices cardíacas: - La onda P representa la despolarización auricular.

Transcripción

1 INTERPRETACIÓN ECG PEDIÁTRICO Dr. Fernando Centeno Malfaz. Dr. Carlos Alcalde Martín. Dr. Eladio Jiménez Mena. Unidad de Cardiología Pediátrica. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Río Hortega. Si bien hay multitud de protocolos de interpretación del ECG, hemos elaborado esta documentación en base a los protocolos del Hospital San Joan de Deu de Barcelona, el Hospital la paz de Madrid y el Hospital Gregorio Marañón de Madrid, además de nuestra propia experiencia. 1. INTRODUCCIÓN: Las ondas del EKG reflejan las fuerzas motrices cardíacas: La onda P representa la despolarización auricular. El complejo QRS la despolarización ventricular y dentro de él está la repolarización de la aurícula. El ST es el período de inactividad eléctrica. La onda T es la repolarización ventricular. A veces aparece onda U. El EKG consta de 12 derivaciones: a) Derivaciones de las extremidades: Tres bipolares: DI, DII y DIII Tres unipolares de las extremidades: avr, avl y avf b) Derivaciones precordiales: Tres unipolares precordiales: V1, V2, V3, V4, V5, V6 Las derivaciones de las extremidades las unimos en un sistema hexaxial útil para conocer la dirección del eje eléctrico de la onda P y del complejo QRS: Onda positiva: zona donde llega la electricidad Onda negativa: zona dónde se escapa Onda bifásica: zona intermedia Valores normales del EKG: El EKG da un registro gráfico de la actividad eléctrica. La velocidad del registro es de 25 mm por segundo, por tanto: Cada cuadrícula pequeña = 1mm = 0,04

2 Cada cuadro mayor = 5 mm = 0,2 5 cuadrados mayores = 25 mm = 1 Duración normal ondas e intervalos: P < 0.09 seg. La P normal es siempre positiva en DI y DII. Una onda P negativa en DI y DII puede significar: 1. Inversión de electrodos (entre brazo izquierdo y derecho) 2. Dextrocardia. 3. Ritmo nodal. QRS < 0.10 seg ( seg) PR ó PQ: seg (en < 16 a: seg) QT corregido: < 0.4 seg ( seg). QTc = QT / raiz cuadrada de RR; QT: hasta final de onda T Diferencias vs adulto: 1. Frecuencia cardiaca mayor que en adulto 2. Periodos e intervalos más cortos que en adulto, aumentan con edad (intervalos PR y QT, duración QRS) 3. Dominancia derecha en RN y lactantes: Eje cardiaco derecho (+90 a 270º) Fuerzas derechas aumentadas: ondas P elevadas en avr y precordiales D y ondas S profundas I y precordiales izquierdas. Relación R/S en V1 aumentada y disminuida en V6. En lactantes y niños pequeños T en V1 invertida (en 1eros tres días vida puede ser positivas) A partir de los 810 años es igual al del adulto. 2. INTERPRETACIÓN DEL EKG: Para la correcta interpretación del EKG consideraremos por orden de lectura: Frecuencia Ritmo Eje

3 Intervalos Hipertrofia Infarto FRECUENCIA CARDÍACA: En condiciones normales el latido parte del nodo sinusal o de KeithFlack nodo aurículoventricular o de AschoffTawara fascículo de Hiss rama derecha e izquierda red subendocárdica de Purkinje. La velocidad de registro papel = 25 mm/seg 25 cuadros pequeños o 5 grandes por segundo. Si 300 cuadros grandes son un minuto hay que dividir 300 entre el número de cuadros que existen entre dos latidos consecutivos. Frecuencias nodos: auricular 75/min, AV 60/min, ventricular 3040/min RITMO: El nodo sinusal da el ritmo normotrópico a 60150x en función de la edad. El ritmo sinusal se caracteriza por tener una onda P (y sólo una) delante de cada complejo QRS. Además la onda P debe ser positiva en I y avf. Si este marcapasos no funciona surgen ritmos heterotópicos: Ritmo nodal: originado en el nodo AV a frecuencia de 5060x Ritmo idioventricular: originado en ventrículo a 3040x Los trastornos de la frecuencia y el ritmo originan arritmias. Causas: 1. Miocardiopatías 2. Tóxicos: digital, alcohol 3. Irritación mecánica: catéteres 4. Agentes físicos: electricidad, calor, hipotérmia 5. Metabólico: hipertiroidismo, trastornos hidroelectrolíticos Trastornos de la formación de los estímulos: a) Normotópicos: 1. Taquicardia sinusal: FC>100150x según edad. Onda P presente. Descartar fiebre, hipertiroidismo, anemia.

4 2. Bradicardia sinusal: FC < 60100x según edad. Onda P presente. En atletas, hipotiroidismo, hipotermia. 3. Arritmia respiratoria: exageración del fenómeno normal de aceleración de la FC durante la inspiración y disminución en la espiración. 4. Marcapasos errante o migratorio: alteración del tamaño y la forma de la onda P que incluso puede negativizarse en algún complejo. b) Heterotópicos activos: 1. Extrasístoles: 1.1. Auriculares: P anormal por foco ectópico de la aurícula, con latido anticipado, QRS suele ser normal, pausa compensadora incompleta Nodal: QRS prematuro. La onda P puede preceder (PR < 0,1, ir detrás o estar incluida en el QRS, no pausa compensadora Ventricular: el foco está en el ventrículo por lo que no sigue la conducción normal y el QRS es ancho y existe pausa compensadora completa. Si los extrasístoles se combinan con latidos normales se produce: bigeminismo, trigeminismo, etc. Es signo de peligro ya que aumenta la probabilidad de arritmia como la fibrilación ventricular.

5 2. Taquicardia paroxística: Es la aparición brusca de un ritmo cardíaco rápido que suele ser ectópico y a FC de x. 3. Flutter o aleteo: 3.1. Auricular: nace de un foco ectópico auricular. Ondas P idénticas a FC: x. Van apareciendo QRS de morfología normal por las P que conducen. 3.2 Ventricular: se debe a un foco ectópico ventricular a FC de x. Aspecto de sinusoide regular. 4. Fibrilación: 4.1. Auricular: de origina de muchos focos ectópicos actividad auricular caótica e irregular: línea basal irregular sin ondas P a x y con QRS de forma normal (ocasionalmente aberrados) con frecuencia entre x. Para calcular la FC en este caso: se cuentan los complejos QRS que hay en 30 cuadrados grandes (= 6 segundos) y se hace regla de 3. Si en 30 cuadrados hay p.e. 10 en 300 habrá X. 4.2.Ventricular: se origina de muchos focos ventriculares con lo que los complejos son distorsionados e irregulares.

6 c) Heterotópicos pasivos: 1. Escape nodal: después de un complejo normal existe una pausa y a continuación un QRS normal tras la estimulación del nodo AV. 2. Ritmo nodal: ritmo lento FC 4050x con QRS normal pero P anormales en función de que zona del nodo se excita. 3. Marcapasos errante atrioventricular: P negativas con QRS normales pero P simultean antes, junto y después del QRS. 4. Escape ventricular: por depresión de los nodos superiores entra un punto ventricular a 3040x con QRS normal. 5. Ritmo idioventricular: el ventrículo funciona a FC 3040x pero con QRS anormal. Si bloqueo AV completo alternan los QRS con P normales en morfología y ritmo. Ejemplos de los trastornos comentados: CAP alta CAP baja CAP no conducida Marcapaso errante Taquicardia auricular Fluter auricular FA respuesta Ventricular rápida FA respuesta Ventricular lenta

7 Arritmias de origen auricular. CAP: contracción auricular prematura; FA fibrilación. CP nodal Pausa sinusal y contracción nodal descarga TQ nodal Arritmias de origen en el nódulo AV Trastornos en la conducción de estímulos a) Síndromes de preexcitación: 1. WolfParkinsonWhite: Existe onda empastada llamada DELTA en el inicio del QRS con PR corto y QRS ancho. Se debe a propagación del estímulo auricular por un haz aberrante, el Haz de Kent. Puede originar TQ supraventricular. Se visualiza mejor en las precordiales. Diagnóstico: PR corto (<3 a: <0.08, 316 a: <0.1, >16a: <0.12 ) Onda Delta (retraso inicial QRS) QRS amplio (<3 a: >0.07, 312 a: >0.09, >12a: >0.10 )

8 2. LongGanongLevine: Acortamiento del intervalo PR por conducción a través del Haz de James. También puede originar TQ supraventricular. b) Bloqueo cardíaco: 1. Bloqueo AurículoVentricular de primer grado: Es un aumento del segmento PR >0,2 (5 cuadritos) medido desde el inicio de la P hasta el inicio del QRS. Causas: miocarditis aguda, fiebre reumática, digitalpotasioquinidina, degeneración sistema de conducción. 2. Bloqueos de segundo grado: 2.1. Mobitz I de LucianiWenchebach: El PR va aumentando hasta que una P no conduce (faltará un QRS) Mobitz II: no hay variación del PR pero de pronto una P no conduce (no QRS). Puede aparecer como conducción 2:1, 3:1, etc. Suele progresar a bloqueo completo. Bloqueos AV 1er grado 2º grado 3er grado

9 2.3.Bloqueo de tercer grado o disociación AV: Las aurículas se contraen a ritmo sinusal y el ventrículo con ritmo nodal o idioventricular: Ondas P normales y rítmicas. Ninguna relación entre P y QRS: PR absolutamente variable. QRS habitualmente aberrados y a frecuencia más lenta: más ondas P que QRS. Bloqueos de rama Se debe a un bloqueo del impulso en las ramas derecha o izquierda del haz de Hiss: se activa un poco antes un ventrículo que el otro QRS ancho. Dos QRS unidos. QRS > 0.08 en lactantes 0,12 (> 3 cuadrados pequeños) Pueden verse dos ondas R (R y R ) 1. Bloqueo de rama derecha : El ventrículo derecho es el último en activarse: Ensanchamiento del QRS en precordiales derechas V1 y V2 R dentada ( empastada ): rsr en avr, V1V2 S empastada en I y V5V6 Cualquier signo de isquemia queda oculta por este bloqueo. Frecuente en postoperatorio de cirugía cardiaca. Bloqueo incompleto de rama derecha: rsr en V1, QRS normal, voltaje R normal 2. Bloqueo de rama Izquierda: El ventrículo izquierdo es el último en activarse: QRS amplio con R empastada en V5V6. S empastada en V1V2

10 CÁLCULO DEL EJE ELECTROCARDIOGRÁFICO Es conveniente calcular el eje de QRS, pero también los de las ondas P y T. la forma más sencilla consistiría en sumar o restar los complejos u ondas cuyo eje queremos calcular en las derivaciones clásicas (I, II y III) y trasladarlo al triángulo de Eindhoven. Una forma más rápida es localizar un cuadrante usando las derivaciones I y avf. y encontrar una derivación de los miembros (DDMM) con QRS isodifásico (onda R=S). El eje es perpendicular a ella.

11 El eje QRS cambia con la edad, estando situado en el RN más a la derecha, rotando posteriormente hacia la izquierda. Eje del QRS Edad <1º mes 1º3º mes 3º mes 3º año 3º 15ºaño Rango ( ) Los ejes de las ondas P y T cambian menos con la edad, y se localizan en situaciones normales en el primer cuadrante (0º90º). INTERVALOS Se miden en segundos; velocidad standar 25 mm/seg: 1 mm = 0 04 seg a. Intervalo PR (PQ): Se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo del QRS. Intervalo PR Max Edad <1º mes º mes 12º 0.14 mes 1º3º año º8º año º12º año º16º año 0.19 >16º año 0.21 b. Duración QRS: El límite superior varía con la edad: <3 años, 0 07 seg; 38 años, 0 08; 812 años. 0 09; >12 años, 0 10 seg. Una duración claramente aumentada sugiere bloqueo de la conducción intraventricular. Un pequeño aumento, acompañado de voltajes aumentados, sugiere crecimiento ventricular. c. Intervalo QT: Varía con la frecuencia cardíaca, por lo que se utiliza el QT corregido (Qtc) calculado según la fórmula de Bazett: Qtc = Qtmedido / raíz cuadrada de RR.

12 Ritmo sinusal: Presencia de onda P Frecuencia cardiaca: = 1500/(RR en mm). En este caso: 1500/12 = 125 lpm Onda P: <2.5 mm de alto y <0.10 seg de ancho Intervalo PR <0.20 seg ( 5 mm) Intervalo QRS <0.10 seg (2.5 mm) Intervalo QT <0 40 seg (QTc < 0,420,44) Calculo QT corregido= QT/ en este caso: QT= 6 mm= 0,24 seg RR= 12 mm= 0,48 seg QTc= 0,24/ 0,69 = 0,35 seg HIPERTROFIA Es un aumento del tamaño muscular del corazón. El eje eléctrico se desvía hacia el lado de la hipertrofia. 1. Hipertrofia Auricular Derecha (B) Onda P pulmonale: onda P picuda y alta, mayor de 2.53 mm de altura. Causas: Enfermedad vascular pulmonar. Estenosis tricuspídea. Atresia tricuspídea. 2. Hipertrofia Auricular Izquierda (A) La duración de la onda P es de mayor duración y bimodal (la duración <0 07 seg. en lactantes y <0 09 después). La primera parte de la onda P es la despolarización normal de la aurícula derecha, el segundo es por despolarización de la aurícula izquierda crecida. Causas: Dilatación aurícula izquierda. Valvulopatía mitral. Insuficiencia Ventricular izquierda.

13 3. Hipertrofia Ventricular Derecha R grade en V1y V2 (>20mm). S más pequeña que R en V1 y S grande en V5V6 (>7mm) La R grande se vuelve progresivamente menor en V2V4. Desviación a la derecha del eje > 135º. Onda T positiva en V1 en un niño mayor de 3 días y menor de 6 años; Patrón qr en V1 4. Hipertrofia Ventricular Izquierda La pared del ventrículo izquierdo es más gruesa y produce grandes complejos QRS (derivaciones precordiales). Desviación del eje hacia la izquierda S profundas en V1. R altas en V5 y V6. Onda Q mayor de 5 mm en V5 y V6. La suma de profundidad de S en V1 y de R en V5 es mayor de 35 mm. La T puede ser invertida y asimétrica. Percentil 98 de ondas R y S <1º día 1º2º día 3º6º día 1º3º semana 1º2º mes 3º5º mes 6º11º mes 1º2º año 3º4º año 5º7º año 8º11º año 12º15º año Amplitud en V1 Onda R Onda S ALTERACIONES DEL SEGMENTO ST Amplitud en V6 Onda R Onda S

14 El segmento ST normal es isoeléctrico. No obstante, en los niños puede ser normal una elevación o depresión del mismo de hasta 1 mm en las DDMM o de 2 mm en las Precordiales izquierdas. Criterios de anomalía: descenso del ST seguido de una onda T bifásica, o descenso horizontal aislado de >0 08 seg de duración. Se pueden observar en: pericarditis, isquemia miocárdica, intoxicación digitálica. ALTERACIONES DE LA ONDA T Regla: la onda T normal es siempre positiva. Excepción: En los lactantes y niños pequeños la onda T es negativa en V1, salvo en los 3 primeros días de vida, en los que puede ser positiva. Alteraciones: Onda T picuda: hiperkaliemia. Onda T plana: hipokaliemia, hipotiroidismo, intoxicación digitálica, pericarditismiocarditis. Onda T invertida: isquemia miocárdica. INFARTO DE MIOCARDIO En resumen es la oclusión de una arteria coronaria. Dado que el VI es la cavidad de mayor pared (necesita más sangre) es el primero en sufrir la lesión. La zona infartada representa un espacio de vacío eléctrico, el resto del corazón funciona normal. Tríada clásica del infarto agudo: 1. Isquemia: ondas T invertidas. 2. Lesión: elevación segmento ST 3. Necrosis: ondas Q. 1. Isquemia: En el EKG aparecen ondas T invertidas, simétricas. En el corazón normal T siempre positivas en I, II, V2 a V6. En AVR siempre negativa. Mejor visualización en precordiales (más cerca de los ventrículos). 2. Lesión: Elevación del ST respecto de la línea basal. Excepciones:

15 Infarto subendocárdico (en el que no se afecta todo el espesor del ventrículo): el ST está descendido. Digitalización. Paciente sospechoso de isquemia coronaria: al hacer ejercicio puede descender el ST. 3. Necrosis: Onda Q patológica: anchura de 0,04 (un cuadrado pequeño) o que su amplitud sea la tercera parte del tamaño (altura y profundidad) del QRS total. Recordar que pueden ser fisiológicas en DI, DII, V 4, V5 y AVR. Localización del infarto Conociendo la anatomía de las coronarias podemos deducir la localización del infarto: a) Arteria coronaria derecha: rodea el VD e irriga su cara posterior infarto posterior. b) Arteria coronaria izquierda, se divide en: Interventricular anterior o descendente anterior infarto anterior. Auriculoventricular izquierda o circunfleja infarto lateral. c) La base del VI recibe ramas de la coronaria derecha e izquierda su oclusión infarto inferior. 1. Infarto anterior : Ondas Q en V1 V4. Si sólo abarca V1 V2 infarto septal. 2. Infarto lateral: Ondas Q en DI y AVL

16 Infarto anterolateral agudo: Q en DI, avl y V6. 3. Infarto inferior o diafragmático: Ondas Q en DII, DIII y AVF. Elevación del ST en las mismas. 4. Infarto posterior: R grande (lo contrario de una onda Q) en V1 y V2. Q en V6. Imagen especular. Depresión del ST en V1 y V2 y a veces en V3. PERICARDITIS Los cambios son por lesión subepicárdica y/o derrame pericárdico y evolucionan con el tiempo: 1. El ST se eleva (suele ser plano o cóncavo) en la mayoría de las derivaciones, especialmente las del ventrículo izquierdo. La onda T puede encontrarse por encima de la línea basal. A los 23 días el ST se normaliza y la onda T es pequeña pero todavía positiva: puede ser difícil de diferenciar de la normalidad. 2. A las 24 semanas el ST se vuelve isoeléctrico y las ondas T se invierten. 3. Si existe derrame pericárdico el QRS es de bajo voltaje (< 5mm).

17 Pericarditis: elevación del ST en DI, DII, avl, V5,V6.

18 ALTERACIONES EKG POR FÁRMACOSIONES 1. Hipercalcemia: Aparece un acortamiento del intervalo QT 2. Hipocalcemia: El QT de alarga. 3. Hiperpotasemia: La onda P se aplana, el QRS se ensancha y la onda T es picuda. 4. Hipocalcemia: La onda T se aplana o se invierte y aparece la onda U. 5. Intoxicación digitálica: Impregnación digitálica: QT se acorta ST y amplitud de la T de la FC. Intoxicación: PR que puede evolucionar a bloqueo de 2º grado. BQ sinusal importante o bloqueo senoauricular. Arritmia supraventricular (extrasístole auricular o nodal y TQ). Extrasístoles ventriculares. El bigeminismotrigeminismo ventricular y la TQ ventricular son raras en niños.

19 LECTURAS RECOMENDADAS 1. PérezLescure Picarzo. Guía rápida para la lectura sistemática del ECG pediátrico. Revista Pediatría de Atención Primaria 2006; VIII(30): (319326). 2. Ardura J. Realización e interpretación del electrocardiograma pediátrico. An Pediatr Contin 2004; 2(2): Park, MK. Cardiología pediátrica. Serie de manuales prácticos. 2ª ed. Madrid: Harcourt Brace, Schwartz PJ, Garson A Jr, Paul T, StrambaBadiale M, Vetter VL, Villain E, Wren C. Guidelines for the interpretation of the neonatal electrocardiogarm. Eur Herat J 2002; 23(17): Bennhagen RG, Sörnmo L, Pahlm O, Pesonen E. SignalAveraged Electrocardiography in Normal Newborn Infants. Pediatr Cardiol 2004;25: Lindner UK, Dubin DB. Introducción a la electrocardiografía. Barcelona: SpringerVerlag Ibérica, 1995.