Alteraciones de la Repolarización Ventricular. Dr. David Villegas Agüero Cardiología/Medicina Interna

Transcripción

1 Alteraciones de la Repolarización Ventricular Dr. David Villegas Agüero Cardiología/Medicina Interna

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3 Activación y Repolarización de los Ventrículos El tabique interventricular presenta un grosor de 11 mm. Activación varía de acuerdo al nivel del tabique: Tercio superior: dos porciones son parecidas. Tercio medio: predomina la rama izquierda. Tercio inferior: predomina la rama derecha. Pared libre del ventrículo izquierdo presenta un grosor de 10 a 11 mm. El ventrículo derecho tiene un grosor de 2 a 4 mm.

4 Morfología de los Complejos Ventriculares La activación ventricular produce morfologías características en cada área cardiaca: Del Ventrículo Derecho. De la Zona Transicional. Del Ventrículo Izquierdo. Reconocimiento en las unipolares precordiales: Tipo rs: Superficie de la pared libre del Ventrículo Derecho en V1- V2. Tipo RS: Zona de transición en V3-V4. Complejo qr ó qrs: Ventrículo izquierdo en V5-V6.

5 Derivaciones Unipolares Precordiales

6 Repolarización Cardiaca Período del ciclo cardiaco que se presenta posterior a la contracción ventricular. Representa la fase 4 del potencial de acción cardiaco: El miocito adquiere una carga de -90 mvol. Electrocardiográficamente: Segmento ST y la onda T.

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8 Variantes Normales del Segmento ST-T Depresión leve del ST/Inversión de la Onda T: Maniobra de Valsalva. Hiperventilación. Cambios de posición. Ingesta de agua fría. Inversión de la Onda T: Onda T negativa/bimodal infantil (V1 a V4). Afroamericanos. Mujeres. Malformaciones torácicas (II,III, avf e incluso V5 y V6): Pectus excavatum. Pectus carinatum. Circulation 2009; 119: e241-e250

9 Depresión Normal del Segmento ST

10 Inversión Normal de la Onda T

11 Inversión Normal de la Onda T Niño de 6 años

12 Inversión Normal de la Onda T Pectus Excavatum

13 Causas de Elevación del Segmento ST *Isquemia. Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI). Bloqueo de Rama Izquierda del Haz de His (BRIHH). Síndromes de la Onda J. Pericarditis aguda. Miocarditis. Trauma miocárdico. Poscardioversión. Trastornos metabólicos: HiperKalemia. HiperCalcemia. Otras causas: Hipotermia (Onda de Osborne). Hemorragia intracraniana. Cardiol Clin 30 (2012):

14 Caso Clínico Masculino de 43 años. Tabaquista un total de 10 paq/año. Cuadro agudo de dolor torácico de 20 minutos de duración, de caracter punzante, con una intensidad de 5-6/10, que exacerba con movilidad del brazo izquierdo, no irradiado, no disnea ó diaforesis. PA 150/90 mmhg, FC 70 x y el resto del examen físico normal. Se le realiza un EKG.

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16 Cual es el Diagnóstico? Isquemia Miocárdica: Infarto Antero-Lateral e Inferior. Se infarto todo el corazón??? Bloqueo de Rama Izquierda del Haz de His. Hipertrofia Ventricular Izquierda. Pericarditis Aguda. Miocarditis Aguda. Tromboembolismo Pulmonar Agudo. Trastorno de la Repolarización. Estudio NORMAL.

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18 Qué es el Síndrome de Repolarización Precoz? Entidad arrítmica caracterizada por presentar: Un patrón de repolarización precoz en el EKG de 12 derivaciones. Complicaciones arrítmicas que incluyen la muerte súbita y/ó historia de muerte súbita familiar en individuos sanos. Originalmente fue descrito como una variante normal. Asociación con muerte súbita precoz en individuos sin cardiopatía estructural?

19 Síndrome de Repolarización Precoz Características Prevalencia: Población general de 2 al 15%. Más frecuente en: Jóvenes (40-60%). Hombres (75-80%). Atletas (30-45%). Introducido hace más de 50 años y considerado como idiopático y benigno. En 2000 Gussak y Antzelevich sugieren: No debe ser considerado como una variante benigna. Bajo ciertas condiciones predispone a la elevación del ST con potencial riesgo arritmogénico.

20 Cúales son las Características Clínicas del SRP? La gran mayoría son asintomáticos. No presentan una patología cardiaca estructural. Espectro clínico: *Síncope. *Muerte súbita cardiaca. Historia familiar de muerte súbita cardiaca. Dolor torácico. Palpitaciones. 20

21 Cúal es el Patrón Electrocardiográfico? Elevación del Punto J de 0.1 mv con una concavidad superior. Se localiza frecuentemente en las derivaciones V2-V4 con depresión recíproca del segmento ST en avr. Ondas T altas y asimétricas en por lo menos dos derivaciones continuas. Elevación del segmento ST en dos derivaciones recíprocas. El desvío del segmento ST de la línea isoeléctrica deriva en la presencia de la deflexión J (Onda de Osborne). Se asocia a un intervalo QT corregido más corto.

22 Características Electrocardiográficas

23 Clasificación Electrocardiográfica Tipo 1: El patrón de repolarización precoz esta presente sólo en las derivaciones precordiales izquierdas (DI, V4 a V6). Representa un hallazgo benigno. Prevalencia de 5 a 10% de los adultos. Más frecuentemente observado en: Hombres jóvenes. Sanos. Atletas.

24 Tipo 1 24

25 Tipo 1 25

26 Clasificación Electrocardiográfica Tipo 2: El patrón esta presente predominantemente en las derivaciones inferiores (DII, DIII avf) ó inferolaterales (DII, DIII, avf, V4 a V6). Prevalencia estimada de un 3.5% en la población adulta. Mayor en hombres asiáticos. Riesgo moderado de muerte súbita cardiaca por arritmias. Más frecuentes en individuos con síncope e historia familiar de muerte súbita.

27 Tipo 2

28 Clasificación Electrocardiográfica Tipo 3: El patrón esta presente de manera global (derivaciones laterales, inferiores y derechas). Se caracteriza por presentar una marcada elevación del segmento ST, particularmente en el período que precede en forma inmediata el desarrollo de una TV/FV. Presencia de muescas a nivel del complejo QRS. Es raro y su prevalencia verdadera es desconocida. Riesgo elevado de arritmias cardiacas malignas (TV/FV y Muerte Súbita).

29 Tipo 3

30 Cúal debe ser el Abordaje Diagnóstico? Identificación del patrón electrocardiográfico y la presencia de síntomas y/ó historia familiar de muerte súbita cardiaca (MSC): Tipo 1 sin síntomas ó historia de MSC: Ecocardiograma. EKG de Esfuerzo. Tipo 2 ó 3 y/ó presencia de síntomas ó historia de MSC: Ecocardiograma. EKG de Esfuerzo. Monitoreo Electrocardiográfico Continuo (Holter). Potenciales tardíos.

31 Descrito por primera vez en 1992 Síndrome: Bloqueo de rama derecha Elevación persistente del segmento ST Muerte súbita (MS) Conocida como: Síndrome de muerte súbita inexplicada. Bangungot (Filipinas). Pokkuri (Japón). Lai tai (Tailandia).

32 Epidemiología Causa 4-12% de todas muertes súbitas. Hasta 20% de los casos de muerte súbita con corazón normal. Prevalencia 5/10000 habitantes. Muchos pacientes con forma silente de enfermedad. Variabilidad geográfica: Más frecuente en Asia que Europa occidental y Norteamérica.

33 Fisiopatología Dos principales características de Sd. Brugada: Morfología típica del EKG Predisposición a FV y MS

34 Manifestaciones Clínicas Mayoría son asintomáticos. Síncope (17-42%). Muerte súbita(30%): Puede ser primera manifestación. Antecedente de síncope previo en 23% Arritmias supraventriculares (20%): Principalmente FA (correlaciona con pronóstico). Eventos arrítmicos usualmente entre años: Más frecuentes durante noche. Más frecuentes durante el sueño. Usualmente no asociado a ejercicio

35 Patrones Electrocardiográficos Patrón tipo I: Elevación descendente del segmento ST 2 mm en más de una derivación precordial derecha (V1-V3). Ondas T negativas. Patrón tipo II: Elevación del segmento ST 2 mm en precordiales derechas. Ondas T positivas o isobifásicas. Aspecto en silla de montar. Patrón tipo III: Similar a tipo II pero con elevación del segmento ST es 1 mm.

36 Patrones Electrocardiográficos

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40 Diagnóstico definitivo: Patrón EKG tipo I + 1 de los siguientes: Fibrilación Ventricular documentada. Taquicardia Ventricular polimórfica. Arritmias inducidas en Estudio Electrofisiológico. Síncope o respiración agónica nocturna. Historia familiar de Muerte Súbita (paciente menor de 45 años ó EKG tipo I ). La presencia de EKG tipo I por sí sola puede asociarse a muerte súbita en el seguimiento.

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43 Muchas Gracias