XXVIII CONGRESO NACIONAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE MEDICINA INTERNA

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María Dolores Ortiz Cáceres
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1 XXVIII CONGRESO NACIONAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE MEDICINA INTERNA XII CONGRESO CATALANO-BALEAR DE MEDICINA INTERNA Novedades en Insuficiencia Cardiaca Aguda Dr. Esteban LópezL de Sá Unidad de Cuidados Agudos Cardiologícos de Noviembre de 2007

2 Guías de ESC de IC aguda 2005 Eur Heart J. 2005; 26:

3 Historia natural de la insuficiencia cardiaca Corazón normal IC crónica Muerte Viabilidad del miocardio Daño miocárdico inicial Primer episodio de IC aguda: Edema agudo de pulmón Ingreso Nuevos episodios de IC aguda: Tratamiento de rescate Ingresos en UC/UVI Fase inicial Gheorghiade M. Am J Cardiol ;96(suppl 6A):1-4G. Último añoa

4 Comparación de la IC aguda con el IAM IC aguda IAM Hospitaliz.. / año (USA) Mortalidad hospitalaria 3-12% 3-7% Rehospitalización n (60 díasd as) 35% 10% Guías para estratificación n de riesgo Guías para tratamiento Si No No Si (ESC) No (AHA/ACC) Ensayo clínico mayor Citas MEDLINE ( ) Avances en ttº en ults 30 años Muy pocos Si Si Muchos Adaptado de Am Heart J 2003; 145: S18

5 PRONOSTICO Insuficiencia cardiaca aguda IC Crónica Mortalidad IC aguda SCA Tiempo desde el reclutamiento (días) Maggioni AP. Congreso ESC Viena 2007 J Am Coll Cardiol ; 27: Am J Cardiol ; 86: Eur Heart J. 2006; 27:

6 Primera aproximación De novo Sin Hª previa de IC o documenada normal previamente Generalmente implica un cambio agudo en la función cardiaca (SCA, Miocarditis, endocarditis, etc.) Descompensación de IC crónica

7 Descompensación e IC vs. de novo 50 % 42,2 p < 0.05 n = ,1 26 p < 0.05 De novo Descomp SCA The EuroHeart Failure survey II Congreso ESC Viena ,4 EAP 6,8 p < ,2 Shock

8 ,1 MORTALIDAD Descompensación e IC vs. de novo Mortalidad hospitalaria p < 0.5 5,8 Supervivencia Descompensación (23.1%) Pacientes en riesgo de novo (16,2%) 1 0 de novo Descompensación Meses desde el alta hospitalaria The EuroHeart Failure survey II. Follath F. Congreso ESC Viena 2007

9 Estratificación n del riesgo BUN < 43 mg/dl IC aguda BUN > 43 mg/dl Mortalidad H. 2.83% 2.83% (77% del t.) TAS > 115 mmhg TAS < 115 mmhg Mortalidad H. 8.35% 8.35% (23% del t.) TAS > 115 mmhg TAS < 115 mmhg Mortalidad H. 2.31% 2.31% (64% del t.) Mortalidad H. 5.67% 5.67% (12% del t.) Mortalidad H. 5.63% 5.63% (15% del t.) Mortalidad H % 15.30% (5,8% del t.) ADHERE JAMA ; 293: Cr < 2.75 mg/dl Mortalidad H % 13.23% (3,9% del t.) Cr > 2.75 mg/dl Mortalidad H % 19.76% (1,8% del t.)

10 EURO HEART FAILURE II. López-Send Insuficiencia cardiaca aguda Estratificación n del riesgo Escore Edad < 65 0 Edad Edad > 80 6 TAS > 130 mmhg 0 TAS mmhg 3 TAS < 110 mmhg 6 Cr < 1.4 mg/dl 0 Cr mg/dl 2 Cr > 2 mg/dl mg/dl 6 AMI con EST 5 Frialdad periférica rica 4 Obnubilado 4 Edema de pulmón Escore 0,5 Mortalidad hospitalaria 2,8 3 5,9 Sendón J. Congreso C ESC Viena ,5 21, >15

11 TRATAMIENTO

Tratamiento Guías ESC 2005 Fármaco Clase Eviden Diuréticos I B NTG I B NTP I C Dopamina IIb C Dobutamina IIa C Milrinona IIb C Levosimendan IIa B Ep / NE - -

12 Tratamiento Guías ESC 2005 Fármaco Clase Eviden Diuréticos I B NTG I B NTP I C Dopamina IIb C Dobutamina IIa C Milrinona IIb C Levosimendan IIa B Ep / NE - - Digital - - Terapia Clase Eviden CPAP / NIPPV IIa A Ventilac Mec. IIa C BIAo I B Asistencia Vent IIa B Ultrafiltración IIb B Eur Heart J. 2005; 26:

13 EVEREST: 3 ensayos en uno Estado clínico a corto plazo Ensayo A Insuficiencia cardiaca aguda OBJETIVOS: Evaluar el efecto de tolvaptan (antagonista receptor de vasopresina) sobre síntomas s y signos ACC 2007 Centros distintos Estado clínico a corto plazo ensayo B Ensayo clínico a largo plazo Administración n a largo plazo OBJETIVO Evaluar los efectos del tolvaptan en morbilidad / mortalidad

14 Componentes del objetivo compuesto (Día 7 ó Alta) 1 Cambio en peso corporal Pérdida de peso adicional 0.6 kg 0.9 kg P< P< Cambio en situación n clínica P=0.51 P= n=997 n=1007 n=1031 n=1008 mm 10 5 kg -2 0 n=903 n=910 n=931 n=900 Ensayo A Ensayo B -3 Tolvaptan Placebo -4 Sin diferencia -5 Ensayo A Ensayo B ACC 2007

15 Proporción n vivos Insuficiencia cardiaca aguda Resultados de ensayo a largo plazo Mortalidad por cualquier causa ACC 2007 Seguimiento medio de 9,9 meses Peto-Peto Wilcoxon Test: P=0.68 Meses HR 0.98; 95%CI ( ) Cumple criterios de no inferioridad TLV 30 mg PLACEBO TLV PLC

16 Mortalidad CV / Hospitalización n por IC Proporción de pacientes con evento Peto-Peto Wilcoxon Test: P=0.55 HR 1.04; 95%CI ( ) TLV 30 mg PLACEBO TLV PLC Meses en el estudio

17 FUSION-II. II. Diseño o del estudio 900 pts con IC crónica avanzada NYHA clase 3 o 4 con FEVI <40%; hospitalizaciones previas por IC aguda dentro del pasado año, última dentro de los dos meses pasados. R Nesiritide* + Manejo Intensivo deenfermedad R Placebo + Manejo Intensivo de Enfermedad R 2 v/semana N=300 1 v/semana N=300 2 v/semana N=150 1 v/semana N=150 *Dosis: 2 g/kg bolos, seguidos de 0.01g/kg /min infusiones x horas 12 semanas de seguimiento Objet. Primario: Mortalidad / hopitalización n por causa cardiaca y / o renal en 12 sem. Objetivo Secundario: Número de hospitalizaciones por causa cardiaca y/o renal Am Heart J. 2007; 153:

18 FUSION-II. II. Objetivo primario a 12 sem Probabilidad de objetivo primario Nesiritide Placebo NS ACC 2007 Días

19 FUSION II: Objetivos Sec. semana 12 Nº de hospitalizaciones CV/renales (Promedio ± DE) Dias paciente vivo y fuera del hospital (Promedio( ± DE) Cambio en KCCQ (Promedio ± DE) Placebo Grupo Combinado N= ± ± ± 21.1 Nesiritide Grupo Combinado N=605 *P 1.0 ± ± ± Mortalidad CV 9.2% 8.1% 0.68 *P value nesiritide vs. placebo estratificado por grupo de dosis SIN DIFERENCIAS EN EFECTOS ADVERSOS SIN DIFERENCIAS EN EFECTOS ADVERSOS ACC 2007

20 Shock Inflamación sistémica Infarto de miocardio Disfunc. miocárdica Citoquinas inflamatorias Sistólica gasto cardiaco volumen eyección Diastólica PTDVI Congestión pulmonar peroxinitrito perfusión sistémica Hipotensión presión de perfusión coronaria Hipoxemia Isquemia Vasodilatación RVS Vasoconstricción compensatoria Disfunción Miocárdica progresiva Hochman J. Circulation 2003;107:2998 Muerte

21 IAM TRIUMPH Inclusión + Shock refractario + Presistente dp IPC Síntomas 30 y enzimas ó ST o BRI Hipoperfusión n periferica y TAS <100 mmhg A pesar de Tt presor Dopamina 7 7 mcg/kg/min Norepinef 0.15 mcg/kg/min Epinefrina 0.15 mcg/kg/min y Evidencia clínica o hemodinám.. de PTDVI Permeabilidad de ARCI (<70%) FEVI <40% Persistencia del shock 1 1 h dp de IPC Se excluyeron pacientes con rápida resolución del shock

22 70% Objetivo primario Mortalidad a 30 díasd Mortalidad 60% 50% 40% 30% 20% 10% ACC 2007 Tilarginina Tilarginina: Placebo RR: % CI: Días desde la aleatorización Placebo P=0.24 0% % 42%

23 Mortalidad 70% 60% 50% 30% 20% 10% Insuficiencia cardiaca aguda Mortalidad a 6 meses P=0.80 Tilarginina Placebo Hubo incremento 40% significativo de la TA No existio ningún grupo de beneficio ACC % Días desde la aleatorización Nº en riesgo: Tilarginina: Placebo:

24 DROGAS VASOACTIVAS IC aguda TA Eur Heart J. 2005; 26: TAS > 100 mm Hg TAS mm Hg TAS < 85 mm Hg NTG, NTP, Nesiritide Dobutamina Levosimendan Dopamina y/o Noradrenalina Volumen Si fracasa considerar cambio inotropicos Medidas mecánicas (BIAo( BIAo, Ultraf,, Asistencia)

25 SURVIVE mortalidad Día, Grupo 5 Historia previa de IC Sin historia previa de IC 14 Historia previa de IC Sin historia previa de IC 31 Historia previa de IC Sin historia previa de IC 90 Historia previa de IC Sin historia previa de IC 180 Historia previa de IC Sin historia previa de IC Levosimendan mejor Dobutamina mejor Interacción p % Tenían historia de IC previa 12% sin historia de IC previa 0, Hazard Ratio (95% CI)

26 SURVIVE mortalidad SURVIVE Día, Grupo 5 Con β-bloqueantes* Sin β-bloqueantes 14 Con β-bloqueantes* Sin β-bloqueantes 31 Con β-bloqueantes* Sin β-bloqueantes 90 Con β-bloqueantes* Sin β-bloqueantes 180 Con β-bloqueantes* Sin β-bloqueantes Levosimendan mejor Dobutamina mejor p = 0.01 Interacción p ,5 1 1,5 2 Hazard Ratio (95% CI) * Con β-bloqueantes en la primeras 24 de ttº (50% de los pts en ttº con β-bloqueantes)

27 SOPORTE VENTILATORIO: NIPPV Necesidad de IOT p = Reducción 85% Masip J, et al. Lancet 2000; 356: NIPPV Indicación IIa Evidencia A 33 Control

28 Congreso ESC Viena 2007

29 Situaciones de IC con posible utilidad de depuración extrarrenal En resistencia a diuréticos ultrafiltración / hemofiltración Ultrafiltración n vs tratamiento convencional Utilización n en situación n de shock

30 En resistencia a diuréticos Ultrafiltración / Hemofiltración? Nadie duda de la utilidad de ambas en la mejoría a de los síntomas s congestivos La ultrafiltración puede ser suficiente en muchos casos. FR normal La hemofiltración es preferible si hay trastornos hidroelectrolíticos ticos o uremia

31 Ultrafiltración en resistencia a diuréticos Dosis de diuréticos mg /dia Liang KV, et al. J Card Fail ; 12: Cr basal media de 2,2 (0,9-3,2) mg/dl 5 requiririeron dialisis posteriormente

32 Situaciones de IC con posible utilidad de depuración extrarrenal En resistencia a diuréticos ultrafiltración / hemofiltración Ultrafiltración n vs tratamiento convencional Utilización n en situación n de shock

33 Por qué estas preguntas ahora?

34 Objetivo primario (pérdida de peso) Pérdida de peso (Kg) 48h Ultrafiltración Ttº convencional J Am Coll Cardiol 2007; 49:

35 Objetivo primario (Score de disnea a las 48h) Insuficiencia cardiaca aguda Score de disnea Ultrafiltración Ttº convencional J Am Coll Cardiol 2007; 49:

36 J Am Coll Cardiol 2007; 49: Insuficiencia cardiaca aguda ario ) Rehospitalización por I.C. (2 ario Porcentaje de pacientes libres de hospitalización Ultrafiltración (16 eventos) Tratamiento estándar (28 eventos) Días

37 ASISTENCIA CIRCULATORIA

38 Nuevos dispositivos percutáneos

39 Nuevos dispositivos percutáneos

40 Futuro de la asistencia percutánea ISAR-SHOCK SHOCK Impella vs BIAo en shock cardiogénico nico. SCA / IAM < 48h y shock cardiogénico nico. Mejoria hemodinámica mica Coparación n entre ECMO vs tratamiento convencional en IAM complicado con shock cardiogénico Mortalidad a los 30 días

41 Resumen La IC aguda constituye un síndromes heterogéneo grave. Pocos cambios efectivos en últimas décadas La adecuada clasificación n de su fisiopatología a y pronóstico pemitirá un mayor avance La IC aguda de novo constituye un grupo donde debe profundizarse más m s su investigación n en el 1 er ingreso

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