Situaciones clínicas en insuficiencia cardíaca

Transcripción

1 Situaciones clínicas en insuficiencia cardíaca Dr. Lorenzo Fácila Rubio Cardiología. Hospital General Universitario. Valencia

2 Continuum Cardiovascular e IC Insuficiencia cardiaca Alta mortalidad Frecuentes hospitalizaciones Dzau. Circulation 2006; 114:

3 Situaciones clínicas Hipertensión arterial Fibrilación Auricular Angina Anemia Ferropenia Insuficiencia renal/resistencia diuréticos

5 Tratamiento HTA en IC

8

11 Angina en IC

14 Anemia e IC POBLACION AMBULATORIA POBLACION HOSPITALARIA CRITERIOS DIAGNOSTICOS Hb<12 Hb<13/12 Hb<13/12 Hb<11,5 Hb<12/11 Hb<12 Hb<12 Hb<12/11 CIE Htc<35

15 Anemia y pronóstico de IC Metanálisis estudios 34 estudios de cohortes y ensayos clínicos, con pacientes, en los que se analizaba el impacto de la anemia sobre el pronóstico. Groenvel. JACC 2008; 52:

16 Tratamiento de anemia e IC RED-HF Trial: pacientes con IC sistólica y anemia (Hb 9,0-12,0) randomizados a darbepoyetina α o placebo. Objetivo 1ª: muerte u hospitalización por IC RED-HF Trial. New Engl J Med 2013; 368:

19 Déficit de Fe e IC Estudio cohortes internacional: pacientes con IC crónica. Definición de déficit de Fe: ferritina < 100 μg/l ó μg/l y TSAT < 20% Klip. Am Heart J 2013; 165:

20 Implicaciones del déficit de Fe Jankowska. Eur Heart J 2013; 34:

21 Diagnóstico déficit Fe en IC Criterios diagnósticos de déficit de Fe en IC Ferritina < 100 μg /l Ferritina μg /l y Tasa de Saturación de transferrina < 20%

22 Tratamiento del Déficit de Fe en IC FAIR-HF: 459 pacientes IC NYHA II Y FEVI 40% Ó NYHA III Y FEVI 45%, déficit de Fe, Hb 9-13,5 g/dl, randomizados a ferrocarboximaltosa iv o placebo. Seg 24 semanas Déficit de Fe: ferritina < 100 μg /l ó ferritina μg /l y saturación transferrina < 20% FAIR-HF. NEJM 2009; 361:

23 Tratamiento del Déficit de Fe en IC FAIR-HF: 459 pacientes IC NYHA II Y FEVI 40% Ó NYHA III Y FEVI 45%, déficit de Fe, Hb 9-13,5 g/dl, randomizados a ferrocarboximaltosa iv o placebo. Seg 24 semanas Déficit de Fe: ferritina < 100 μg /l ó ferritina μg /l y saturación transferrina < 20% FAIR-HF. NEJM 2009; 361:

24 Morbimortalidad FAIR-HF: 459 pacientes IC NYHA II Y FEVI 40% Ó NYHA III Y FEVI 45%, déficit de Fe, Hb 9-13,5 g/dl, randomizados a ferrocarboximaltosa iv o placebo. Seg 24 semanas Déficit de Fe: ferritina < 100 μg /l ó ferritina μg /l y saturación transferrina < 20% FAIR-HF. NEJM 2009; 361:

25 Tratamiento del Déficit de Fe en IC CONFIRM-HF: 304pacientes IC (NYHA II ó III),FEVI 45%, elevación péptidos natriuréticos, déficit de Fe, Hb < 15 g/dl, randomizados a ferrocarboximaltosa iv (bolos mg) o placebo. Seg 52 sem CONFIRM-HF. Eur Heart J 2014; e.pub

26 Tratamiento del Déficit de Fe en IC CONFIRM-HF: 304pacientes IC (NYHA II ó III),FEVI 45%, elevación péptidos natriuréticos, déficit de Fe, Hb < 15 g/dl, randomizados a ferrocarboximaltosa iv (bolos mg) o placebo. Seg 52 sem Ponikowski P, et al. Eur Heart J 2015;36:

27 Morbimortalidad CONFIRM-HF: 304pacientes IC (NYHA II ó III),FEVI 45%, elevación péptidos natriuréticos, déficit de Fe, Hb < 15 g/dl, randomizados a ferrocarboximaltosa iv (bolos mg) o placebo. Seg 52 sem Ponikowski P, et al. Eur Heart J 2015;36:

28 Secondary endpoint: First hospitalization due to worsening HF Cumulative Hospitalization Rate (in %) 30 Placebo FCM Log rank test P= No. of subjects at risk 0 0 Time (days) Placebo FCM Ponikowski P, et al. Eur Heart J 2015;36:

29 Análisis económico de Fe carboximaltosa en déficit de Fe pacientes con IC Costes Fe carboximaltosa: 852 euros No tratamiento: 687 euros Diferencia: 165 euros QALYs ganados Fe carboximaltosa: 0,037 (IC 95% 0,017-0,060) Coste por QUALY ganado: 165/0,037 = euros (umbral NICE ) Gutzwiller. Eur J Heart Fail 2012; 14:782-90

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33 Insuficiencia Renal e IC

34 IECAS - ARA2 Todos los pacientes con insuficiencia cardiaca (II- IV) y disfunción ventricular(i, A). Contraindicados cuando Cr>2.5 mg/dl o FGE <30. Incremento de dosis a las 2-4 semas y control de función renal y electrolitos (1-2 semanas). Evitar fármacos nefrotóxicos concomitantes (AINES).

35 Empeoramiento de la función renal e incremento de potasio con IECAS/ARA2 Alguna elevación de Urea y creatina es esperable tras añadir IECAS-ARA2, si es pequeña y asintomática, no hay que hacer nada. Un incremento de creatinina y urea hasta el 50% (<3 mg/dl y >25 ml/min/1.73 m2) es aceptable y de potasio 5.5 mmol/l Si la urea, creatinina o potasio se eleva excesivamente considerar suprimir nefrotóxicos (AINES), suplementos o ahorradores de K y reducir el diurético si no hay congestión. Si persiste a pesar de estos cambios, bajar dosis de IECAS y ARA2 y control en 2 semanas. STOP si el potasio>5.5 mmol/l, creatinina aumenta >100% o egfr <20 ml/min/1.73 m2.

36 Betabloqueantes La insuficiencia renal no altera las indicaciones para empleo de betabloqueantes en la insuficiencia cardiaca. Renal Hepático Ajustes Atenolol 95% 5% ClCr ml/min: mg/día. ClCr <15 ml/min: 25-52mg/2 días. Bisoprolol 50% 50% ClCr<20 ml/min: máx 10 mg/día. Carvedilol 10% 90% No requiere ajuste de dosis Nebivolol 5% 95% No requiere ajuste de dosis Metoprolol 5% 95% No requiere ajuste de dosis

37 Antagonistas de la aldosterona Deben utilizarse en pacientes con insuficiencia cardiaca con DS sintomática (II-IV) y tratados con BB e ISRAA (IA). Contraindicados si creatinina >2.5 mg/dl o K>5 mmol/l. Iniciar con 25 mg/día y revisar función renal y electrolitos 1-4 tras el inicio del tratamiento. Si la creatinina se eleva >2.5 mg/dl, FGE<30 o K >5.5 mmol/l, reducir la dosis a la mitad y control pronto (o cada 48h). Si la creatinina se eleva > 3.5 mg/dl, FGE<20 o K > 6 mmol/l, suprimir.

38 Ivabradina Pacientes con afección renal: si el ClCr>15 ml/min no precisa ajuste de dosis.

39 Digoxina En Ritmo sinusal En fibrilación auricular Pacientes con afección renal, se administrará una dosis reducida de 0,125 mg/día (ClCr ml/min) o 0,0625 mg/día (ClCr<10 ml/min).

40 Problemas de diuréticos en IR Necesidades de dosis mayores de diuréticos para obtener la respuesta diurética esperada. Las tiazidas son poco efectivas en insuficiencia renal moderada y severa. Se deben usar diuréticos de asa. Asociar diuréticos para aumentar la eficacia (tiazidas, amilorida o antagonistas de la aldosterona).

41 Resistencia a los diuréticos La respuesta diurética está disminuida o se pierde ésta antes de que se alcance el alivio de la congestión. Factores: disminución de la absorción intestinal del diurético disminución de la perfusión renal inadecuada dosificación uso concomitante de AINES no cumplimentación farmacológica y/o dietética

42 Risk of mortality, % Mortalidad en la IC con disfunción renal severa y resistencia diurética en HCUV n=40 n=1020 p< dias Non-Refractory HF Refractory HF Núñez et al. 2012

43 Qué dicen las guías?

44 Opciones terapéuticas para RD Infusión continua de furosemida Combinación con otros tipos de diuréticos Ultrafiltración Combinación de diurético de asa con suero salino hipertónico Terapias en investigación: Antagonistas de vasopresina (Tolvaptan) Antagonistas de adenosina Diálisis peritoneal

46 8 estudios con 254 pacientes NYHA III-IV. Estudios pequeños y de características heterogéneas Diuresis (7 estudios): mayor con infusión continua (diferencia media: 271 ml/día) Trastornos hidroelectrolíticos: no diferencias significativas Efectos adversos (tinnitus y sordera): menos con infusión continua Duración del ingreso (1 estudio): 3.1 días menos con infusión continua. Mortalidad cardiaca (1 estudio): Menor con infusión continua Mortalidad por todas las causas (2 estudios): Menor con infusión continua Conclusiones: Mayor diuresis y mejor perfil de riesgo con infusión continua Datos insuficientes para recomendaciones definitivas

49 Combinar con otros diuréticos

52 Ultrafiltración Extracción de cantidades controladas de fluido, desde 10 a 500 ml/h (250 ml/h) Activa menos al SRAA Habitualmente durante 24 horas Necesita anticoagulación No recomendable: en pacientes con acceso venoso pobre, estados de, hipotensión, ER avanzada, shock, apoyo inotropico.

53 Qué dicen las guías? Guías 2008 Guías 2012 Venovenous isolated ultrafiltration is sometimes used to remove fluid in patients with HF although is usually reserved for those unresponsive or resistant to diuretics.

54 Ultrafiltración: Rehospitalizaciones Costanzo MR J Am Coll Cardiol 2007;49:675 83

57 Plausibilidad biológica Na Na Na Na H 2 O Na H 2 O H 2 O H 2 O H 2 O Na H 2 O Na H 2 O Na H 2 O FISIOPATOLOGIA Crea un gradiente osmótico, movilizando el líquido extracelular al espacio intravascular. Disminuye el edema periférico. Produce vasodilatación arterial Aumenta el flujo renal, facilitando la actividad diurética. H 2 O Na H 2 O Na Na H 2 O H 2 O Na Na H2 O H 2 O Na H 2 O Furosemida Na H 2 O Na

58 Mortalidad: Grupo 1: 10 muerte súbita 10 IC irreversible 4 causas no cardiacas Grupo 2: 18 muerte súbita 25 IC irreversible 3 causas no cardiacas 1 ictus

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62 Tolvaptan: Estudio Everest Tolvaptan oral mejora la sobrecarga hídrica: Pérdida de peso rápida y mantenida Mejoría de la disnea y edema Normalización de Na sérico Mantenimiento de función renal Tratamiento a largo plazo: No efecto sobre morbilidad y mortalidad a largo plazo. A corto plazo, beneficio sintomático con un aceptable perfil de riesgo Falta identificar el subgrupo de pacientes y la estrategia de administración idóneos.

65 Diálisis Peritoneal Disminuye los reingresos Es coste eficaz Mejora la calidad de vida En algunos estudios mejora la supervivencia Nefrologia 2010;30(5):487-9

66 Diálisis Peritoneal Núñez J et al. European Journal of Heart Failure doi: /eurjhf/hfs013

67 Conclusiones La IC es la patología final de las enfermedades Cardiovasculares Existen situaciones clínicas complejas que se comparten con otras enfermedades El manejo multidisciplinar con programas específicos mejora su manejo