Polirradiculitis bilateral tras bloqueo epidural, una complicación grave poco frecuente

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1 (Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2006; 53: ) CASO CLÍNICO Polirradiculitis bilateral tras bloqueo epidural, una complicación grave poco frecuente M. D. Mira*, R. Peláez*, M. C. Segura*, A. M. Ferrer*, J. L. Aguilar Hospital Fundación Son Llátzer. Palma de Mallorca. Resumen Las complicaciones neurológicas permanentes asociadas a técnicas neuroaxiales son poco frecuentes. Presentamos un caso clínico en el que la realización de la técnica regional así como la intervención cursaron sin incidencias reseñables. El dolor postoperatorio fue controlado mediante analgesia multimodal. El catéter epidural fue retirado en planta a las 24 horas. A las 72 horas el paciente comenzó con un cuadro de impotencia funcional en miembros inferiores, de predominio derecho y, parestesias asociadas. En la exploración neurológica se objetivó una paraparesia flácida con afectación a nivel de la segunda vértebra lumbar, de predominio proximal en miembro inferior derecho, sin alteraciones esfinterianas. La resonancia magnética (RM) realizada de urgencia fue negativa para masas ocupantes de espacio en canal medular. Tras estudios complementarios realizados en días sucesivos (electromiografías seriadas (EMG), punción lumbar y nueva RM), se diagnosticó finalmente una polirradiculitis bilateral asociada a analgesia epidural. La evolución ha sido lenta pero favorable. La EMG realizada a los 8 meses mostró una mejoría clara de las lesiones. Después de un año de evolución, el paciente continúa en programa de rehabilitación y utiliza apoyo ocasional de bastón para la deambulación. Palabras clave: Anestesia epidural. Complicaciones neurológicas. Paraplejia. Bilateral polyradiculitis after an epidural block: a rare, serious complication Summary Permanent neurological complications related to neuraxial techniques are rare. We report a case in which performance of the regional block and the intervention were free of noteworthy incidents. Postoperative pain was controlled by use of multimodal analgesia. The epidural catheter was removed on the ward after 24 hours. However, 72 hours after the intervention, the patient developed lower limb weakness and associated paresthesia mainly on the right side. Examination disclosed flaccid paralysis from the second lumbar vertebra affecting mainly the right lower extremity with no involvement of the sphincters. Emergency magnetic resonance imaging was negative for masses occupying the spinal canal. After a battery of tests over the following days (electromyography, lumbar puncture, and magnetic resonance imaging), bilateral polyradiculitis related to epidural analgesia was diagnosed. The clinical course was satisfactory, though resolution was slow. Electromyography at 8 months confirmed clear improvement in lesions. After a year, the patient continued rehabilitation and occasionally still used a cane. Key words: Anesthesia, epidural. Complications, neurological. Paraplegia. Introducción La anestesia epidural es una técnica utilizada en el periodo intraoperatorio, en combinación con anestesia general (anestesia combinada), en analgesia obstétrica, control del dolor postoperatorio y tratamiento del dolor *Médico Adjunto. **Jefe Área de Críticos. Correspondencia: M.D. Mira Unidad de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del Dolor. Hospital Fundación Son Llátzer. Carretera de Manacor, s/n. km Palma de Mallorca lola.mira@terra.es Aceptado para su publicación en junio de 2006 crónico. Son ampliamente conocidos sus efectos beneficiosos relacionados con la morbilidad y mortalidad postoperatoria. A pesar de ello no es una técnica exenta de riesgos y complicaciones 1. Las complicaciones neurológicas asociadas pueden seguirse de secuelas transitorias o permanentes, siendo éstas extremadamente raras pero potencialmente graves. Su incidencia en anestesia epidural oscila según series entre 0,1/ y 7,6/ casos 2,3. Caso clínico Varón de 47 años que ingresa para cirugía programada de tumoración yeyunal. En la evaluación preanestésica destacan entre sus antecedentes una anemia ferropénica

2 M.D. MIRA ET AL Polirradiculitis bilateral tras bloqueo epidural, una complicación grave poco frecuente de 2 años de evolución e hiperglucemia ocasional tratada con dieta. Como hábitos tóxicos destaca un enolismo moderado. Con excepción de la anemia microcítica, el resto de las pruebas complementarias del estudio preoperatorio fueron normales. En el estudio de extensión de su patología las pruebas de imagen no evidenciaron metástasis hepáticas ni afectación peritoneal. Entre sus antecedentes quirúrgicos había sido intervenido de ligamentoplastia en rodilla derecha, con anestesia intradural sin incidencias, dos años antes. Transportista de profesión (conductor de camión). A su llegada a quirófano se monitorizó la frecuencia cardiaca, electrocardiograma de 5 derivaciones, saturación de oxígeno por pulsioximetría y tensión arterial no invasiva con monitor Datex- Ohmeda. Tras sedación con 2 mg de midazolam /iv se procedió a la colocación del catéter epidural. Para la realización de la técnica se colocó al paciente en sedestación. La punción se realizó a nivel L2- L3, abordaje medial, con aguja Tuohy nº 18 G (Portex ). Se localizó el espacio epidural con técnica de pérdida de resistencia con aire, a 4 cm de la piel, introduciendo el catéter 4 cm. El paciente no refirió dolor ni parestesias durante la punción. La dosis prueba realizada con 3 ml de lidocaína al 2% sin vasoconstrictor fue negativa para inyección intradural. La punción no fue hemática. Para la intervención se realizó una anestesia combinada (epidural + general balanceada). Se administró por catéter epidural un bolo inicial de 10 ml con 25 mg de bupivacaína; tras descartar complicaciones y colocar al paciente en decúbito supino se procedió a la inducción anestésica con: midazolam 3 mg/iv, fentanilo 0,15 mg/iv, propofol 180 mg/iv y cisatracurio 10 mg/iv. El mantenimiento se realizó con sevoflurano al 2% (fracción espirada), O 2 /Aire 40/60%, y 2 bolus de 5 ml de bupivacaína 0,5% adicionales por catéter epidural, según necesidades analgésicas. Se canalizó una vía central yugular interna derecha y se realizó sondaje vesical y nasogástrico. El tiempo anestésico- quirúrgico fue de 90 minutos y se practicó una resección yeyunal con anastomosis término-terminal. Durante la cirugía, la posición del paciente fue decúbito supino con la mesa en posición neutra, no hubo complicaciones y se mantuvo hemodinámicamente estable. El paciente fue extubado en quirófano y trasladado a la Unidad de Recuperación Postanestésica (URPA) para control y seguimiento postoperatorio. El dolor postoperatorio fue controlado mediante analgesia multimodal: perfusión epidural controlada por paciente (AECP) mediante una solución de bupivacaína a 0,125% + fentanilo 2 µg ml -1 a un ritmo de 4 ml h -1, bolos de 2 ml, tiempo de cierre cada 10 min, y nº máximo de bolos 3/hora; paracetamol 1 g/iv/8 horas y ketorolaco 30 mg/iv/8 horas. Durante su estancia en URPA el paciente se mantuvo clínicamente estable, y aunque refería parestesias en ambos miembros inferiores (MMII) no presentaba bloqueo motor asociado. El catéter epidural fue retirado en planta a las 24 horas por incomodidad del paciente ya que no refería dolor abdominal y persistían las parestesias en ambos miembros inferiores sobre todo en el lado proximal derecho. A las 72 horas el anestesiólogo de guardia fue avisado porque el paciente presentó impotencia funcional de miembros inferiores al intentar iniciar la sedestación. En la exploración neurológica se objetivó paraparesia flácida con afectación de las raíces nerviosas de la segunda vértebra lumbar, de predominio proximal en miembro inferior derecho. El paciente no refería dolor lumbar ni fiebre, tampoco presentaba eritema en la zona de punción. La sensibilidad vibratoria estaba conservada. La sensibilidad táctil mostraba una disminución en la percepción con posible nivel T 10 bilateral. El signo de Lassegue y la maniobra de Bragard fueron negativas. El reflejo cutáneo plantar bilateral fue negativo y presentaba arreflexia en miembros inferiores. El paciente no tenía alteraciones esfinterianas. Ante la sospecha de un hematoma epidural se realizó una resonancia magnética (RM) de urgencia. En la prueba de imagen no se evidenciaron lesiones ocupantes de espacio ni otras alteraciones asociadas. El diagnóstico diferencial, incluyó inicialmente: afectación polirradicular en el contexto del bloqueo epidural, síndrome de Guillain-Barre, proceso infiltrativo tumoral, radiculitis química, afectación medular con compromiso anterior (hematoma, isquemia medular, abceso). Para averiguar su etiología, se realizaron diversas pruebas diagnósticas que orientaron el caso como polirradiculitis tras bloqueo epidural. La primera electromiografía (EMG) fue realizada al quinto día postoperatorio. Mostró datos sugestivos de afectación bilateral de las raíces de la cuarta vértebra lumbar con alteraciones inespecíficas en relación al momento evolutivo de la sintomatología. La punción lumbar diagnóstica en el sexto día fue normal y la RM de control realizada a la semana mostró focos de hematopoyesis extramedular en relación con la anemia crónica previa. El paciente inició tratamiento de rehabilitación a partir del 4º día postoperatorio y fue dado de alta al decimocuarto día. Entonces presentaba una mejoría discreta de la paraparesia que le permitía mantener la posición erecta y desplazarse con ayuda de un andador. Durante los meses ulteriores el paciente ha seguido tratamiento rehabilitador diario y controles periódicos por el Servicio de Neurología Rehabilitación y Cirugía General de nuestro Centro. La EMG repetida al mes evidenció una afectación plurirradicular lumbosacra bilateral, con signos de denervación y grado lesional moderado-severo. A partir del octavo mes presentó una mejoría clínica y electromiográfica, podía deambular con o sin apoyo de bastón y en la EMG de control se objetivó una mejoría sustancial del daño axonal presente en ambos nervios peroneos. Sin embargo, persistían alteraciones de carácter axonal localizados únicamente en el nervio peroneo derecho. Durante este periodo el paciente desarrolló complicaciones secundarias: depresión reactiva que requirió tratamiento médico, fractura del pilón tibial derecho por caída casual y, hernia incisional, que precisaron tratamiento quirúrgico bajo anestesia general. Un año después el paciente continúa de baja laboral en espera de una recuperación completa de la afectación neurológica

3 Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 9, 2006 Discusión La realización de una técnica epidural sola o en combinación con anestesia general, se considera segura bajo ciertas condiciones, pero no está exenta de complicaciones, siendo las de origen neurológico las más graves y, entre ellas, la paraparesia o paraplejia permanentes 1,4. Existen 5 mecanismos fisiopatológicos 2 que solos o en asociación, pueden estar implicados en el origen de estas complicaciones: la isquemia (medular o nerviosa), la compresión medular, el traumatismo por lesión directa durante la realización de la técnica, la neurotoxicidad de los fármacos empleados y la infección. La hipotensión arterial es la complicación más frecuente tras el uso de anestésicos perimedulares, y puede asociarse a lesiones medulares irreversibles. La isquemia medular o nerviosa se produce por la disminución del aporte de oxígeno, el cual depende de la presión de perfusión, la concentración de hemoglobina y la saturación de oxígeno. La hipotensión es más frecuente cuando el bloqueo simpático afecta a la inervación simpática del corazón T1-T4. Una hipotensión severa mantenida puede provocar el síndrome de la arteria espinal anterior especialmente en la región toracolumbar, ya que a este nivel la circulación colateral se halla relativamente limitada, favoreciéndose así la isquemia o infarto medular 5. La clínica típica cursa con paraparesia o tetraparesia flácida con arreflexia y pérdida sensitiva disociada. La compresión medular puede ser extrínseca o intrínseca. Los hematomas producidos en la zona de punción son la causa extrínseca más frecuente. La incidencia de hematomas para los bloqueos epidurales es de 1: Se pueden producir por: trastornos de coagulación, tratamiento con anticoagulantes y antiplaquetarios, rotura de malformaciones vasculares, bien por realización de una técnica traumática y/o, tras retirada del catéter epidural 6. En ocasiones son espontáneos de causa indeterminada, y la relación temporal punción- hematoma es difícil de concretar. El hematoma ocasiona un síndrome medular agudo que debe ser evacuado quirúrgicamente con rapidez, ya que puede provocar lesiones neurológicas permanentes. La clínica es de inicio súbito con dolor dorso-lumbar irradiado a los miembros inferiores, parestesias, debilidad motora hasta disfunción de esfínteres, aunque en ocasiones no están presentes todos los síntomas. Ante la sospecha de esta complicación debe realizarse para su diagnóstico una RM de urgencia 7, siendo ésta la prueba de imagen de elección para descartar causas tratables de polirradiculopatía o mielopatía. Los casos en los cuales ha habido buena recuperación neurológica fueron los sometidos a descompresión quirúrgica en las primeras 8-12 horas. El retraso en el diagnóstico empeora el pronóstico y las posibilidades de recuperación. Con respecto a la compresión intrínseca 8 señalar que ocurre cuando hay una inyección intraneural inadvertida. Clínicamente produce dolor súbito en el punto de inyección y parestesias en la raíz nerviosa afectada. La lesión traumática por agujas y catéteres empleados es muy poco frecuente; se manifiesta por dolor radicular súbito o medular si la punción es por encima de la cola de caballo. Se ha publicado una asociación entre localización del espacio epidural con la técnica de pérdida de resistencia con aire y la compresión de las raíces nerviosas y síndrome multi-radicular 9,10. El hallazgo de aire en pacientes diagnosticados de estas complicaciones llevó a los autores a asociar estos trastornos neurológicos con la administración de aire epidural, sin embargo, esta hipótesis no ha sido posteriormente confirmada en experimentación animal. Tampoco se consideró el estudio de los miles de pacientes a quienes se les administra aire epidural y no tienen ninguna complicación neurológica. Pocos mililitros de aire dentro del espacio epidural pueden alojarse entre la grasa epidural o en contacto con algún manguito dural. Este reducido volumen de aire inyectado durante la localización del espacio epidural no puede hacer presión sobre una determinada estructura porque antes se desplazaría hacia otras zonas del espacio epidural de igual forma que cuando inyectamos una solución de suero salino o anestésicos locales. Para que pueda originarse una presión suficiente que produzca una lesión neurológica tendríamos que inyectar aire o líquido en un compartimiento cerrado, poco distensible, ubicado dentro del espacio epidural y, en contacto con una estructura nerviosa. Sin embargo, los tabiques que pueden encontrase dentro del espacio epidural son fenestrados o incompletos y raramente limitan pequeñas cavidades cerradas. Cuando se inyecta un volumen de aire o líquido dentro del espacio epidural, parte del volumen se desplaza hacia el espacio paravertebral a través de los agujeros intervertebrales y, parte se desplaza rodeando al saco dural con una extensión cefálica y caudal. Normalmente, si se genera un aumento de presión dentro del espacio epidural, este aumento es transitorio porque esta presión se transmite al saco dural, se produce una ligera disminución de volumen de líquido cefalorraquídeo y simultáneamente, una disminución de la presión dentro del espacio epidural. El desarrollo de meningitis y absceso epidural 2,11 tras anestesia epidural es extremadamente raro (0,2-1,2/ pacientes). La punción sin asepsia y con material contaminado, favorece la contaminación de los catéteres y la introducción de los microorganismos

4 M.D. MIRA ET AL Polirradiculitis bilateral tras bloqueo epidural, una complicación grave poco frecuente de la piel. Los pacientes inmunodeprimidos, la punción traumática y la permanencia prolongada del catéter epidural durante más de 96 horas son factores de riesgo. La rapidez en el desarrollo de un absceso epidural es variable y la aparición de los síntomas oscila entre varios días hasta semanas tras la inserción del catéter; además puede estar enmascarada por la administración de antibioterapia concomitante. Existen cuatro etapas en la aparición de la sintomatología. En la primera aparece dolor lumbar o vertebral que aumenta con la percusión y signos de inflamación en el punto de inserción; en la segunda dolor radicular; posteriormente pueden aparecer alteraciones sensitivo-motoras y disfunción de esfínteres; la aparición de paraparesia o paraplejía son síntomas tardíos 11. La fiebre puede no estar presente. El pronóstico se relaciona con el grado de disfunción neurológica en el momento de hacer el diagnóstico y por ello es importante hacerlo en las primeras etapas. Al igual que con el hematoma epidural, un diagnóstico precoz mediante RM, tratamiento antibiótico temprano y la descompresión quirúrgica, pueden mejorar la evolución de la disfunción neurológica. El microorganismo aislado más frecuentemente es el Staphyloccocus aureus. En ocasiones algunos pacientes no han presentado síntomas neurológicos y se han tratado sólo con antibióticos. En relación a la neurotoxicidad de los fármacos empleados, señalar que todos los anestésicos locales son potencialmente neurotóxicos y a concentraciones elevadas pueden provocar lesiones neurológicas irreversibles. El síndrome de irritación radicular transitorio (SIRT = TNS Transient Neurologic Symptoms) 10 y el síndrome de cauda equina, son dos manifestaciones clínicas del potencial neurotóxico de los mismos tras la realización de una anestesia intradural, aunque también se han documentado casos tras anestesia epidural 11. El SIRT se caracteriza por dolor dorsal irradiado a miembros inferiores sin déficit motor ni sensitivo asociado, que se presenta tras la desaparición del bloqueo espinal durante las primeras 24 horas y cede espontáneamente en los primeros días, sin secuelas neurológicas. Es más frecuente con la administración de lidocaína sobre todo hiperbárica, pero también se ha descrito con el resto de los anestésicos locales. La incidencia es mayor en pacientes sometidos a cirugía ambulatoria y tras cirugía en posición de litotomía, siendo menos frecuente su aparición tras anestesia espinal para la cesárea. El síndrome de cauda equina se caracteriza por dolor radicular, polirradiculopatía, afectación de esfínteres, alteraciones sensitivas parcheadas y lesión del tipo de motoneurona inferior en extremidades inferiores. Este síndrome se ha descrito más frecuentemente con el uso de lidocaína, microcatéteres usados para perfusión continua subaracnoidea o intratecal y, dosis repetidas de anestésicos locales. Aunque la etiología es todavía desconocida algunos autores defienden la idea de que estos síndromes forman parte de un mismo espectro siendo el SIRT la manifestación más leve y más frecuente su aparición tras anestesia espinal. Existen otra serie de factores que pueden aumentar la neurotoxicidad del anestésico local como la asociación con sustancias que aumentan la osmolaridad (como la dextrosa al 7,5%), el uso de vasoconstrictores, la alcalinización de las soluciones que aumenta la forma activa y, la administración de antioxidantes en las soluciones, como el bisulfito de sodio. Hay descritos en la literatura diversos factores de riesgo que favorecen la aparición de complicaciones neurológicas permanentes 2,3. Entre ellos las anomalías vasculares, como la arterioesclerosis generalizada y la diabetes mellitus. Éstas favorecen la rotura más fácil de los vasos epidurales a la inserción de la aguja y/o el catéter. La existencia de anomalías previas en la columna vertebral: deformaciones, cirugía previa de espondilosis, estenosis de canal, patología discal previa etc.., dificultan la realización de la técnica y pueden aumentar la posibilidad de punción traumática. En muchos pacientes, la complicación neurológica se desarrolla sobre la existencia previa de una estenosis de canal u otra anomalía no diagnosticada previamente. En la edad avanzada, donde coexisten varios de estos factores de riesgo, la incidencia de complicaciones puede ser mayor, así como la existencia de una enfermedad neurológica previa, que constituye por sí misma una contraindicación relativa al bloqueo raquídeo. Las alteraciones de la hemostasia farmacológicas son el factor más común asociado a hematomas epidurales, inducidas yatrogénicamente, son el factor más importante para la génesis del hematoma epidural como hemos señalado anteriormente. Moen et al 14 en un estudio sobre complicaciones neurológicas graves tras bloqueos neuroaxiales encontradas durante el periodo , sugiere que la osteoporosis es un importante factor de riesgo asociado a estas técnicas. Con respecto a la realización de la técnica con el paciente consciente o anestesiado, Horlocker et al 15 no encontraron ningún caso de complicación neurológica mayor tras colocar catéteres epidurales torácicos en pacientes anestesiados. En relación a nuestro caso, teniendo en consideración los mecanismos fisiopatológicos descritos así como los factores de riesgo asociados, no hemos encontrado ningún mecanismo implicado, excepto la propia anestesia epidural en el desarrollo de la polirradiculopatía

5 Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 9, 2006 La realización de la técnica en quirófano cursó sin incidencias. Durante el periodo intraoperatorio no hubo complicaciones ni alteraciones hemodinámicas que pudieran ocasionar hipotensión prolongada. En la URPA el paciente presentaba parestesias bilaterales en miembros inferiores de predominio derecho sin bloqueo motor, que consideramos como un efecto secundario de la técnica. A las 24 horas de la cirugía persistían las parestesias que ocasionaban malestar al paciente. No refería dolor, por lo que fue retirado el catéter teniendo en cuenta que había trascurrido más de 10 horas desde la última administración profiláctica de heparina de bajo peso molecular. La existencia de una impotencia funcional a las 72 horas nos alertó sobre la aparición de un hematoma epidural como primera posibilidad. La RM realizada de urgencia así como el resto de las pruebas diagnósticas complementarias (RM de control, punción lumbar, EMG) realizadas en los días sucesivos no mostraron colecciones epidurales compresivas (hematoma, aire, etc.), anomalías neurológicas previas, metástasis de su patología de base, ni signos de infección latente. Dado que la posición del paciente fue en decúbito supino con la mesa neutra, no consideramos su posible asociación con algunos trastornos neurológicos postoperatorios. Interrogamos frecuentemente al paciente sobre la existencia de impotencia funcional en URPA, en los días posteriores a la retirada del catéter, así como sobre otra sintomatología acompañante: dolor lumbar en el lugar de punción, fiebre o escalofríos. Tampoco encontramos alteraciones significativas en los controles analíticos postoperatorios. El paciente únicamente manifestó una mejoría de las parestesias en miembros inferiores a las 24 horas de la retirada del catéter. Pensamos que la polirradiculopatía desarrollada en este paciente en el postoperatorio inmediato pudiera estar relacionada con la neurotoxicidad del anestésico local, aunque improbable por la baja concentración del mismo y poco tiempo de administración, o bien en relación a otra sustancia que por equivocación pudiera haberse administrado por el catéter epidural en el perioperatorio. Como autocrítica señalar la falta de una monitorización neurológica más frecuente tras conocer la existencia de parestesias y persistencia de las mismas desde el postoperatorio inmediato. Es posible, aunque no se ha podido comprobar, que la impotencia funcional hubiese estado presente antes de las 72 horas. Pero, en cualquier caso, no hubiera variado la actitud terapéutica. Es importante valorar el riesgo-beneficio en cada paciente e informar de las posibles complicaciones. Ante la aparición de una complicación neurológica es necesario un rápido diagnóstico y tratamiento que contribuirá a mejorar la evolución y pronóstico de la lesión. BIBLIOGRAFÍA 1. Auroy MT, Narchi P, Messiah A, Litt L, Rouvier B, Samii K. Serious complications related to regional anaesthesia: Results of a prospective survey in France. Anesthesiology. 1997;87(3): Carrascosa AJ, Molina JA. Complicaciones neurológicas de los bloqueos perimedulares en anestesia regional. Rev Neurol. 1999;29: Yuen EC, Layzer RB, Weitz SR, Olney RK. Neurologic complications of lumbar epidural anesthesia and analgesia. Neurology. 1995;45(10): Castillo J, Santiveri X, Escolano F, Castano J. Hematomas raquídeos con compresión medular relacionados con las anestesias neuroaxiales en España. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2003;50(10): Bhuiyan MS, Mallick A, Parloe M. Post-thoracotomy paraplegia coincident with epidural anaesthesia. Anaesthesia. 1998;53(6): Blasi A, Fita G, Gomar C, Adalia R, Jiménez MJ. Hematoma epidural tras retirada de catéter epidural. Rev Esp Anestesiol Reanim 1998; 45(7): Borgeat A, Blumenthal S. Nerve injury and regional anaesthesia. Current Opinion in Anaesthesiology. 2004;17: Cano Sánchez A. Mieolopatías agudas: Utilidad de la resonancia magnética. Emergencias. 2001;13(2): Nay PG, Milaszkiewicz R, Jothilingam S. Extradural air as a cause of paraplegia following lumbar analgesia. Anaesthesia. 1993;48(5): Miguel R, Morse S, Murtagh R. Epidural air associated with multiradicular syndrome. Anesth Analg. 1991;73(1): Bulow PM, Biering-Sorensen F. Paraplegia, a severe complication to epidural analgesia. Acta Anaesthesiol Scand 1999;43(2): Aguilar JL, Pelaez R. Transient neurological syndrome: does it really exist? Current Opinion in Anaesthesiology. 2004;17: Zeidan A, Narchi P, Goujard E. Postoperative nerve irritation syndrome after epidural analgesia in six-year-old child. Br J Anaesth. 2004; 92(1): Moen V, Dahlgren N, Irestedt L. Severe neurological complications after central neuroaxial blokades in Sweden Anesthesiology. 2004;101(1): Horlocker T, Abel MD, Messick J, Schroeder DR. Small risk of serious neurologic Complications Related to lumbar epidural catheter placement in anesthetized patients. Anesthesia Analgesia. 2003;96(6):