UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA TESIS

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1 UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA "CEFALEAS" Abordaje Profundo en Migrana TESIS Que para obtener el Titulo de: MEDICO CIRUJANO Presenta: MITZI MORENO COBOS DIRECTOR DE CONTENIDO TEMATICO: DR. RAFAEL CANO ORTEGA DIRECTORA METODOLOGICA: MTRA. PAULA MONTANO TE JED A XALAPA, EQUEZ., VER. MARZO, 2006

2 INDICE AGRADECIMIENTOS 2 INTRODUCCI6N 3 FISIOPATOLOGIA. 6 CARACTERISTICAS CLINICAS 7 DIAGNOSTICO io CEFALEA MIGRANOSA. 10 DEFINICI6N 10 EPIDEMIOLOGIA n PATOGENIA. 11 CARACTERISTICAS CLINICAS V FACTORES PRECIPITANTES 26 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 29 TRATAMIENTO 30 TRATAMIENTO PREVENTIVO 35 CEFALEA DE RACIMOS 38 CEFALEA TENSIONAL 43 CEFALEAS NERVIOSAS (NEURALGIAS) 46 DOLORES FACIALES ATIPICOS 49 CEFALEA CEREBRAL Y CEREBROVASCULAR. 50 CEFALEA POSTRAUMATICA. 55 CEFALEA POSPUNCION LUMBAR. 57 CEFALEA POR TRASTORNOS MEDICOS ASOCIADOS 58 CEFALEA POR ABUSO DE FARMACOS 69 CEFALEA DE ORIGEN PSICOGENO 71 CEFALEA POR ACTIVIDADES DIVERSAS 74 CONCLUSION BIBLIOGRAFIA. 80

3 AGRADECIMIENTOS ADIOS: POR CONCEDERME LAS BENDICIONES DE TENER EL APOYO Y EL CARINO DE MI FAMILIA. A MI ABUELITA MARIA ISABEL: POR ENSENARME A LUCHAR POR LO QUE QUIERO, GRACIAS POR ESTAR EL SUFICIENTE TIEMPO, AUN CUANDO NO ESTUVISTE CONMIGO EN PERSONA LO ESTUVISTE EN ESPIRITU PARA ORIENTARME EN LOS MOMENTOS MAS DIFlCILES DE MI VIDA, TE EXTRANO, PERO SE QUE ESTAS CONMIGO SIEMPRE.. A MIS PADRES: POR DARME TODAS LAS HERRAMIENTAS DE VIDA PARA SALIR ADELANTE. A MI MADRE: POR SER EL MOTOR EN MI VIDA, POR LUCHAR JUNTO A MI Y POR MI TODAS LAS BATALLAS Y PRINCIPALMENTE GRACIAS A TI ESTOY REALIZANDO MIS SUENOS, GRACIAS POR NO PERMITIRME RENDIRME ANTE LAS SITUACIONES EN LAS QUE VEIA UN FRACASO. PERMENECE CONMIGO, JUNTAS PODEMOS HACER MUCHAS COSAS. POR SER LA PERSONA A LA QUE MAS ADMIRO. A MI PADRE: POR LUCHAR ARDUAMENTE PARA SALIR ADELANTE, POR SER PARTE DE ESTO Y MAS QUE NADA POR ENSENARME QUE AUN Y CUANDO ESTUVISTE AUSENTE EN MUCHOS MOMENTOS ESTUVISTE EN MI PENSAMIENTO PARA TERMINAR MI CARRERA A MIS AMIGAS ROCIO Y LILIANA: POR ESTAR CONMIGO EN LOS MOMENTOS MAS DIFlCILES DEL INTERNADO Y POR SER PARTE DE MI INSPIRACION PARA SALIR ADELANTE EN MI CARRERA A MI ASESOR DE TESIS: DR. RAFAEL CANO POR SER PARTE DE MI TESIS, POR SU APOYO DESINTERESADO, POR SUS VALIOSOS CONOCIMIENTOS PARA EL DESARROLLO DE ESTE TRABAJO Y POR SER UN GRAN PROFESIONISTA

4 sistemicos como la crisis hipertensiva o el feocromocitoma. En alguna patologias, la cefaleas de caracteristicas subagudas podria estar desencadenada por: a) problemas vasculares como el hematoma subdural, b) padecimientos infecciosos como el absceso cerebral, c) tumoraciones de crecimiento lento, d) trombosis de senos intracraneales, e) aumento de la presion intracraneana de caracteristicas benignas, f) arteritis de celulas gigantes y g) hipertiroidismo. La cefalea cronica, en un alto porcentaje obedece a/o fenomenos migranosos o contractures musculares y ocasionalmente, presentandose como la manifestacion inicial de las alteraciones metabolicas, sistemicas o enfermedades malignas. Para un adecuado estudio de la cefalea, es importante investigar las caracteristicas de las misma, como son: forma de inicio, freeuencia, intensidad, localizacion, calidad, factores que la mejoran, sintomas relacionados y todos los datos de tipo neurologico. Inicio. debera describirlo lo mas exacto posible, la fecha de inicio de la cefalea. si fue en la infancia, los factores asociados (traumatismos, inicio de la menstruation o cambio de residencia). <Les una manifestacion reciente o es una recidiva de una serie de cuadros similares?, <Les de aparicion diurna o nocturna?, <Lsus caracterfsticas son similares o se han modificado con cada evento? Frecuencia. Se deben establecer los patrones de frecuencia de las crisis dolorosas, si se presentan de manera ciclica, con remisiones y exacerbaciones o con recidivas a intervalos regulares o irregulares. Duration. Es muy importante establecer la duracion de la cefalea, haciendo enfasis en el episodio mas prolongado, el mas breve y el promedio de duracion de los ataques. Intensidad. Si es posible, se debe identificar la intensidad de la cefalea tratando de distinguir entre leve, moderada, grave o incapacitante. Ya que no existe hasta el momento un aparato que pueda medir la intensidad, una forma de hacerlo es relacionandolo con la restriccion o incapacidad que ocasiona a las actividades cotidianas del paciente. El dolor leve no ocasiona restriccion. el dolor moderado las restringe en esta proportion. el dolor grave implica una restriccion de manera importante y el incapacitante indica una restriccion total. Localizacion. Se debe indicar lo mas especificamente posible la localizacion de la cefalea, haciendo enfasis en el sitio de inicio, sus irradiaciones y su localizacion final. Calidad. Para definir la calidad del dolor se pueden utilizar los adjetivos que especifican las caracteristicas de! mismo, como son: continuo, terebrante, urente, expansivo, opresivo, punzante y pulsatil.

5 Factores que precipitan o exacerban. Existen situaciones fisicas, dieteticas, mecanicas, etc. que precipitan o exacerban la cefalea. Entre los mas conocidos se encuentran: alcohol, cambios de presion barometrica, inclinacion corporal, luces brillantes, masticacion, tos, ejercicio, alimentos, sacudida de la cabeza, hambre, ruidos intensos, menarquia, menopausia, menstruation, otros dolores, posiciones, actividad sexual, habitos de sueno, estornudos, esfuerzos, estres y tacto. Factores que la mejoran. Son diversas las situaciones o factores que mejoran o disminuyen la cefalea. Es importante recabar los datos sobre maniobras o actitudes que se han efectuado para disminuir o quitar el dolor, incluyendo los tratamientos previos con buenos o malos resultados. Sintomas relacionados. Se deben describir detalladamente los sfntomas que se asocian con la cefalea, tales como grunidos, escalofrios, chasquidos mandibulars, manos o pies frios, inyeccion conjuntival, edema facial, fatiga, fiebre, enrojecimiento, epffora, malestar, congestion nasal, nauseas, palidez, poliuria, rinorrea, hipersensibiiidad de cuero cabelludo y vomito. Sintomas neurologicos acompanantes. Los sintomas neurologicos que se presentan junto con la cefalea ya sean, antes o despues de la crisis se deben describir detalladamente. Los que con mas frecuencia han sido descritos son: amnesia, ataxia, ceguera, vision borrosa, confusion, diplopia, disartria, disfagia, disfasia, hipoacusia, hemiparesia, defectos hemianopticos, alteracion de procesos mentales, mala coordinacion, letargia, inestabilidad, perdida de la conciencia, perdida de la percepcion de la profundidad, cambios de estado de animo, adormecimiento de extremidades, parestesias, ptosis palpebral, cambios pupilares, escotomas centellantes, convulsiones, alteracion de esfinteres, teicopsia, tinnitus, vertigo y oscurecimientos visuales.

6 Fisiopatologia Estructuras de la cabeza sensibles al dolor. El dolor de cabeza descrito mas caracteristico es el que resulta de la activation de los nociceptores perifericos en presencia de un sistema nervioso normalmente funcionante. Un ejemplo de este dolor a otro nivel equivaldria al que se presenta en la piel por quemadura o el dolor de la apendicitis. Otro dolor seria el que se presenta por lesion del sistema nervioso central y periferico. La cefalea que antes se crefa iniciada a nivel periferico, puede tener su origen por cualquier otro mecanismo. Puede surgir como disfuncion, desplazamiento o invasion de estructuras craneales sensibles al dolor. Las siguientes estructuras pueden responder con dolor a la estimulacion mecanica: el cuero cabelludo con sus aponeurosis, la arteria meningea media, los senos durales, la hoz del cerebro y los segmentos proximales de las grandes arterias de la piamadre. La estimulacion electrica de las celulas dorsales del mesencefalo ha producido cefaleas similares a las migranosas. Se sabe que el epididimo ventricular, el plexo coroideo, las venas de la piamadre y gran parte del parenquima cerebral son insensibles al dolor. De esta forma se concluye que la mayor parte del cerebro no desencadena dolor mediante la estimulacion con electrodos, pero un lugar especifico del mesencefalo es sin embargo, el punto de origen de la generation de la cefalea. Los estimulos sensitivos de la cabeza son transmitidos al sistema nervioso central a traves del nervio trigemino para las estructuras que es encuentran por encima de las fosas anteriores y media del craneo, y a traves de los tres primeros nervios craneales para las estructuras que estan en la fosa posterior o subdurales. El noveno y decimo par craneal inervan parte de la fosa posterior y refieren el dolor al ofdo relacionado a la garganta. Por su punto de origen, la cefalea puede ser el resultado de los siguientes trastornos: 1. Distension, traction o dilatation de las arterias intra a o extracraneales. 2. Traction o desplazamiento de las grandes venas intracraneales o de su envoltura dural. 3. Compresion, traction o inflamacion de nervios craneales o espinales. 4. Espasmo, inflamacion y traumatismo de musculos craneales o cervicales. 5. Irritation meningea y aumento de la presion intracraneal. 6. Perturbation de las proyecciones intracraneales serotoninergicas. Las masas intracraneales de mediano o gran tamano pueden producir cefalea cuando deforman, desplazan o arrastran vasos, estructuras durales o nervios craneales de la base del cerebro. Con frecuencia, esto puedo ocurrir aun antes de

7 que la presion intracraneal aumente. Este mecanismo de desplazamiento mecanico hasta el momento no ha podido explicar la cefalea que se presenta en la isquemia o en una hipertension intracraneana benigna despues de la reduction de la presion, o la cefalea de las enfermedades febriles y el lupus eritematoso sistemico, que tambien son muy frecuentes. La alteracion de las acciones serotoninergicas ha sido postulada como un posible mecanismo de estos fenomenos. CARACTE RISTICAS CLINICAS El establecer las caracterfsticas del dolor cefalico es de gran utilidad. La mayor parte de las cefaleas son sordas y de localization profunda. Superpuesto a este dolor indeterminado puede haber otros elementos que tengan un mayor valor diagnostico. Es util adarar al paciente que es necesario saber todo acerca de los elementos del dolor que haya experimentado, sin importar su frecuencia e intensidad. Un caracter pulsatil, dolor muscular y en cintura escapular, son complementos inespecificos frecuentes de la cefalea, sugerentes de que las arterias intracraneales y los musculos esqueleticos proximos a la cabeza y el cuello estan activando un mecanismo generador de dolor. Las cefaleas tensas en "banda sobre la frente" han sido asociadas habitualmente a estados de ansiedad o depresion, pero las investigaciones recientes no han apoyado este tipo de vista. Un dolor cefalico en forma de pinchazos, breve y cortante que a menudo se produce polifocalmente (como un punzon de hielo), es frecuentemente indicativo de un trastorno benigno. La intensidad de un dolor no debe ser asociada con la gravedad del diagnostico o con el buen o mal pronostico de la enfermedad, ya sea en la cabeza o en cualquier otra localization. Es obvio decir que si es importante desde el punto de vista terapeutico y en ese momento fundamental. Se debe ser cauto al valorar la intensidad mediante la observation visual del paciente, ya que la respuesta del dolor es muy polifacetica y va desde la conducta histrionica hasta el estoicismo. La respuesta al uso de farmacos o placebos no ha sido de utilidad para valorar aspectos diagnostics o terapeuticos, mostrando unicamente a los "respondedores a placebos" que se ha visto corresponden aproximadamente a un 30% de la poblacion general. No ha sido tampoco demostrado que los que responden al placebo tengan umbrales al dolor mas bajos que los que no responden. En los servicios de urgencias de los hospitales, la causa mas frecuente de pacientes que acuden con "dolor de cabeza intenso" es la crisis migrafiosa debiendo descartarse como otros origenes de dolor severo la hemorragia subaracnoidea, la meningitis y la cefalea en racimos. La cefalea producida por un tumor cerebral habitualmente no es intensa. El identificar plenamente la localization de la cefalea siempre ha sido diagnostico. Si el origen es una estructura extracraneal, como en la arteritis de celulas gigantes,

8 la correspondencia con el sitio del dolor es muy precisa, ya que la inflamacion de una arteria extracraneal produce dolor de presion. La afeccion ocular, dental, de senos paranasals y vertebras cervicales no muestran una localizacion especifica, pero la distribution regional es constante. Las lesiones intracraneales de fosa posterior producen dolor occipitonucal y, si son supratentoriales, el dolor se localiza con mayor frecuencia a nivel de la region frontotemporal. La duracion y las curvas de tiempo e intensidad son particularmente utiles. La ruptura de un aneurisma produce una cefalea intensa y subita, como si fuera un trueno. Con menor frecuencia, un aneurisma no roto puede manifestarse en forma similar. Las crisis de cefalea w en racimos" alcanzan su maximo en un periodo de tres a cinco minutos, permaneciendo unos 45 minutos y remitiendo progresivamente. Los ataques de migrana aumentan a lo largo de horas, persisten durante varias horas o dfas, y mejoran de forma caracterfstica con el sueno. Los tumores cerebrales frecuentemente producen cefalea que ocasiona interruption del sueno. Las cefaleas que se relacionan con ciertos acontecimientos biologicos o cambios ffsicos ambientales proporcionan datos esenciales para el diagnostico etiologico del padecimiento. Los siguientes fenomenos desencadenantes hacen muy probable la naturaleza del sindrome: provocation con vino tinto, esfuerzos sostenidos, olores organicos, falta de sueno, cambio de tiempo y presencia de la menstruation. La asociacion de diarrea con los ataques es patognomonica de trastorno benigno (migrana). El cese o reduction de la cefalea durante el embarazo, especialmente durante el segundo y el tercer trimestre es patognomonica de migrana. Los pacientes con cefaleas continuas benignas observan a menudo un intervalo libre de dolor de varios minutos antes de ser conscientes de que la cefalea comienza. Este fenomeno ocurre en otros smdromes dolorosos de origen central como el dolor talamico, y esta ausente en pacientes cuyo dolor es causado por enfermedades somaticas. Ante el intento de obtener esta information, los pacientes habitualmente responden de forma negativa a las preguntas iniciales, teniendo la creencia erronea de que al no ser la relation constante, la validez de la observation es dudosa. La activation del mecanismo por el vino tinto y el hambre, por ejemplo, es siempre inconstante por razones no bien definidas. Una historia de amenorrea o galactorrea puede hacer pensar en el smdrome de ovario poliqui'stico o un adenoma hipofisiario productor de prolactina como causante de cefalea. Del dolor cefalico que surge de novo en un paciente con una neoplasia conocida sugiere una metastasis cerebral o una meningitis carcinomatosa. Cuando hay una llamativa acentuacion de dolor en el movimiento de los ojos, debe considerarse seriamente una infection sistematica y en particular la meningitis. La cefalea que aparece bruscamente tras agacharse, levantar peso o toser puede

9 deberse a una masa de la fosa posterior o a una malformation de Arnold Chiari. La cefalea ortostatica surge tras la puncion lumbar pero tambien ocurre en el hematoma subdural y en la hipertension intracraneana benigna. El ojo en si' es raramente la causa de un dolor orbitario agudo si la esclerotica esta blanca y sin inyeccion. Un "ojo rojo" siempre es signo de enfermedad ocular. De manera similar, la sinusitis aguda casi siempre se descubre a si misma mediante un exudado nasal purulento gris oscuro. El dolor de origen facial requiere un analisis detallado. La neuralgia del trigemino y del glosofaringeo son causas comunes de dolor facial, especialmente la primera. Las "neuralgias"son trastornos dolorosos caracterizados por episodios de paroxfsticos, fugaces y a menudo como una descarga electrica, producidos por lesiones desmielinizantes de los nervios (el trigemino y el glosofaringeo en las neuralgias craneales). Una via que puede activar el mecanismo de generation de dolor facial es la dental, provocada por estfmulos diversos como son los alimentos calientes, frios o acidos. La aplicacion de un estimulo frfo producira en forma repetida dolor dental, mientras que en las neuralgias se produce habitualmente un periodo refractario tras la respuesta initial, de modo que el dolor no puede inducirse en forma repetida. La presencia de periodos refractarios puede casi siempre obtenerse a partir de la historia, de forma que los pacientes no necesitan pasar por una experiencia dolorosa. El momento de las comidas ofrece una gran oportunidad de investigar el mecanismo del dolor facial de un paciente. <LEs la mastication, la deglucion o el sabor de los alimentos el que desencadena el dolor? La mastication senala la neuralgia del trigemino, la disfuncion de la articulation temporomandibular (claudication de la mandibula) o la arteritis de las celulas gigantes, mientras que la deglucion y el gusto son comunes entre los pacientes con carotidina (migrana facial) debido a que la arteria carotida se apoya en el esofago durante la deglucion. Muchos de los casos de dolor facial no se describen con sindromes estereotipados paralelos a las enfermedades mas dolorosas. Estos pacientes se diagnostican de "dolor facial ati'pico", como si esto fuera una entidad clfnica bien definida. Hay solo pruebas escasas de que el dolor facial indeterminado este producido por sufrimiento emotional, como ocasionalmente se menciona. El dolor facial vago mal localizado puede ser caracteristico de un carcinoma nasofarfngeo o de otro padecimiento somatico. Ocasionalmente la causa del dolor no puede determinarse rapidamente, siendo necesaria una evaluation periodica hasta que aparezcan nuevas pistas (y habitualmente lo hacen). El "dolor facial de causa conocida " parece ser una tentativa de diagnostico mas razonable que el "dolor facial atipico".

10 DIAGNOSTICO. El diagnostico etiologico de la cefalea en algunos casos es facil de definir, aun sin acudir a examenes sofisticados de laboratorio y gabinete. Tal seria el caso de la cefalea que acompana al glaucoma, la sinusitis purulenta, la meningitis bacteriana o tumor cerebral, por los sintomas y signos que habitualmente le acompanan. La cefalea por si sola es indeterminada y cuando se toma cronica, recurrente y sin datos especificos, se trasforma en un problema de diagnostico dificil. CEFALEA MIGRANOSA Definition. La palabra migrana proviene de la hemicrania utilizada por Galeno para describir. el trastorno periodico que comprendia: un dolor hemicraneal paroxfstica intenso, vomitos, fotofobia, recurrencia a intervalos regulares y alivio a un ambiente oscuro y con el sueno. Este termino posteriormente pasa al latin popular con el nombre de hemicranea y migranea y finalmente, al ser traducido al frances quedo como migrana, ganando aceptacion en el siglo XVIII y desde entonces ha prevalecido como tal. Con el paso del tiempo, se comprobo que esta es una designation confusa para un padecimiento que se manifiesta por dolor de cabeza lateralizado en menos de 60% de los afectados. Esto ha generado especulaciones si el dolor de cabeza que carece de tales caracteristicas no es migranoso, siendo necesario clasificarla en varios subtipos clfnico. El "Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS)" modifico la terminologfa utilizada, descartando los terminos migrana clasica y migrana no clasica (migrana comun) a favor de los terminos migrana con aura y migrana sin aura respectivamente, ademas de incluir dentro de las migranas: migrana oftalmoplejica, migrana retiniana, si'ndromes periodicos infantiles, complicaciones de la migrana y migrana que no reune criterios. La migrana sin aura la definio como un "trastorno cefalico recidivante e idiopatico que se manifiesta en ataques cuya duracion es de 4 a 72 horas. Las caracteristicas tfpicas de la cefalea son; localizacion unilateral, calidad pulsatil, intensidad de moderada a grave, que se ve agravada por la actividad ffsica sistematica, y relacionada con nauseas y fotofobia o fonofobia". La migrana con aura se describe como "un trastorno recidivante e idiopatico que se manifiesta con ataques de smtomas neurologicos inequfvocamente localizables en la corteza cerebral del tallo encefalico, que casi siempre se manifiesta gradual en plazo de 5 a 20 minutos y suele durar menos de 60. Cefalea, nausea, y

11 describiendo que los fenomenos circulatorios cli'nicamente aparentes que ocurran durante los ataques migranosos eran secundarios a descargas cerebrates o "tormentas nerviosas. Hay que recordar que la historia del diagnostico y tratamiento de la migrana, ha estado repleta de teorfas ya descartadas sobre su patogenia. Entre estas se encuentran aspectos oftalmologicos, factores endocrinos, obstruction periodica del agujero occipital, trastornos metabolicos, disfuncion de vesfcula biliar, alergia y problemas psicologicos. Graham y Wolf en los anos 30 centraron la atencion sobre las caracteristicas vasculares sobre la migrana, senalandola como una inflamacion autolimitada, neurogena y esteril. Identificaban cuatro sucesos dinamicos en el ataque de la migrana: 1) vasoconstriction vascular initial, que se relaciona con la aura o advertencia de migrana; 2) vasodilatation extracraneal e intracraneana que Wolff considero la causa del dolor migranoso; 3) inflamacion esteril que incrementa el dolor y alarga el ataque de migrana, y 4) contraction muscular secundaria. Tambien se postulo la teorfa de que la vasoconstriction que se observa durante el aura afecta dos areas: la retina o las arterias oftalmica o retiniana, y la portion occipital del hemisferio cerebral. Al examinar vasos conjuntivales bulbares durante la fase previa a la cefalea, Wolff intento establecer la existencia de relation causal entre la vasoconstriction cerebral initial y la vasoconstriction craneal de la migrana. Despues de la administration intravenosa de noradrenalina a velocidades que provocan isquemia conjuntival e incremento de la vasoconstriction de la arteria extracraneal, no se observo cefalea. Wolff indico que es otro el factor que provoca la dolorosa fase de vasodilatation en la migrana. Observo que por lo comun, la vasodilatation suele concluir antes que inicie la vasodilatation cerebral. En estudios posteriores, Wolf utilizando medios quimicos desencadeno cefalea y observo los efectos que sobe los vasos craneales ocasionaba el tardado de ergotamina. Postulo entonces que la vasodilatation y distension de grandes arterias, asf como el incremento del umbral del dolor y la sustancia reductora provoca cefalalgia. En la mayor parte de los ataques de isquemia, el dolor irradia desde las arterias craneales superficiales y sus ramas. Cuando los vasos se distienden, desplazan o traccionan, el enfermo sufre de dolor constante. Wolff tambien observo al sumergir el cuerpo en agua caliente, se dilatan todos los vasos, incluyendo los craneales, pero no necesariamente se desencadenaba dolor, postulando entonces que se observaba inflamacion esteril ademas de vasodilatation. Esta reaction inflamatoria era inducida, neurogenamente, por neurocinina y enzima proeolftica (formadora de neurocinina). Dicho autor considero que durante el ataque de la migrana hay trasudado de Ifquido al tejido craneal. Las manifestaciones de este trasudado tienen lugar dentro y fuera de la cavidad craneal. Durante el ataque por lo comun en su fase tardia, el cuero cabelludo y las arterias del lado afectado, se encuentran sensibles y tal vez edematosas. Wolff

12 avanzo aun mas en sus investigaciones al resecar la arteria temporal durante el ataque de migrana. El estudio patologico mostro edema en la pared de la arteria. La exploration de la conjuntiva bulbar durante el ataque revelo que se incrementaba gradualmente sobre los vasos pequefios con difuminacion de sus bordes. En el proceso de inflamacion esteril se ha senalado la participation de cuando menos cinco grupos de sustancias, aunque pueden ser mas. Entre estas se encuentran: catecolaminas, histamina y serotonina, peptocininas, prostaglandinas y la sustancia de action lenta de anafilaxia, y el li'pido acfdico. Sus efectos incluyen contraction y dilatation del musculo liso, dilatation de arterias y venas, induction de diuresis de agua y sodio, fiebre, reacciones de mancha y rubor e induction de dolor como la cefalea. En pocos estudios se ha relacionado la disminucion de flujos sanguineo a la corteza cerebral con los prodromos de migrana. Durante sus investigaciones, Wolff observo que la estimulacion nociva de cualquier parte de la cabeza desencadena contracciones musculares de la cabeza y del cuello. Por lo tanto, una estimulacion de estas caracteristicas causada por distension vascular provocara tambien contraction muscular. La tension emotional desencadena contraction sostenida de los musculos de cabeza y cuello. Esta contraction sostenida tal vez dura mas que los aspectos vasculares del trastorno que nos ocupa y es la caracterfstica de los ataques agudos, mostrando que la administration de ergotamina reducfa la amplitud de la pulsation de la arteria temporal en los pacientes con cefalea y que este efecto, a menudo, pero no constantemente, se asociaba a una reduction del dolor. Estos estudios y otros similares dieron pauta a mantener la teoria de que los ataques de migrana eran producto de la vasoconstriction extracraneana, conocida como la "hipotesis vascular de la migrana", lo que favorecio que hasta 1940, todas las observaciones hechas y publicadas pero que no eran compatibles con ella, fueran ignoradas. En 1941 K.S. Lashley, un neuropsicologo estudio su propio espectro de fortificaciones migranosas a intervalos breves. Estimo que la evolution e su propio escotoma ocurria a traves de la corteza occipital a una velocidad de 3mm/min. Especulo que un frente de ondas de intensa excitation era seguido de una onda de inhibition completa de la actividad que se propaga a traves de la corteza visual. Comparativamente en 1944, el fenomeno que se ha conocido como depresion que se propaga, fue descrito por un fisiologo brasileno Leao en la corteza cerebral de animates de laboratorio. Es un movimiento lento de (2 a 3 mm/min.) de depresion, liberadora de potasio a nivel de la corteza cerebral, precedida por un frente de ondas de actividad metabolica aumentada que puede ser producida por diferentes estfmulos experimental, incluida la hipoxia, el traumatismo mecanico y la aplicacion topica de potasio.

13 Estas observaciones, llamativas en forma retrospectiva, no pudieron ser incorporadas al anterior modelo vascular de migrana, que habfa sido defendido en su tiempo por gran parte de la comunidad medica. Sin embargo, observaciones realizadas en el pasado decenio en Copenhague, ha hecho insostenible la hipotesis de un mecanismo vascular basico, y apoyan la posibilidad de que la depresion que se propaga, o mas probablemente en fenomeno neural con caracteristicas similares, sea importante para el mecanismo de la migrana clasica. Los estudios realizados por el grupo de Olsen impugnan las teorfas de Wolff, tales investigadores inyectaron un isotopo radiactivo, xenon en la carotida. Estudiaron migrana inducida despues de la arteriografia en un grupo de sujetos. La "oligohemia diseminada" que describen suele comenzar en la region occipital y diseminarse en direction anterior, llegando al area sensorimotora primaria despues que se iniciaron los sintomas de tal region. La oligoemia persistio aun despues de que cesaron los sintomas focales. Al emplear metodos de flujo sangufneo regional, tales autores propusieron que la fase precefalalgica indolora de la migrana clasica tal vez sea secundaria a una reaction similar a la diseminacion de la depresion descrita por Leao y no secundaria a la oligoemia. Olsen y cols., en un estudio previo, observaron que una manifiesta oligoemia no se presenta en la migrana sin aura. Entre la fase de reposo, el initio de la migrana con aura y el ataque agudo, no se demostraron cambios importantes de los flujos sangufneos regional o cerebral. El autor concluyo que la migrana con aura y sin aura difieren cuando menos respecto a estudios de flujo sangufneo cerebral. El encontrarse ciertas dificultades con el diseno de ambos estudios, arrojaron varias dudas sobre sus conclusiones. Aunque la edad tfpica del paciente con migrana es entre el segundo y el cuarto decenio de la vida, la mayoria es mayor de 40 anos. Muchos de los pacientes carecfan de antecedentes familiares de migrana, rasgo aceptado generalmente por los clmicos como indicativo del trastorno. En el primer estudio, se observo predominio entre varones, no obstante que la mayorfa de experimentos en cefalea coincide en que alrededor de 60% de personas que las sufren son mujeres. Skyhoj, Olsen y cols, demostraron las limitaciones de los estudios de flujo sangufneo cerebral (CBF). En su informe mas reciente, Olsen propuso que la "oligoemia en diseminacion" observada en estudios de CBF durante migrana con aura puede ser una artefacto que refleje el decremento de gradual de CBF en un area de tamano constante. Concluyo que las migranas con aura y sin aura tal vez se deban al mismo proceso morboso, pero difieran en la intensidad del vasoespasmo y la reduction de CBF.

14 La patogenia de la migrana tal y como se entiende actualmente, puede dividirse en tres partes. La primera es la "generation cerebral" (tronco del encefalo); la segunda puede expresarse como la "activation vasomotora" en donde las arterias de fuera y dentro del cerebro pueden contraerse o dilatarse; la tercera es la activation de las celulas del nucleo trigeminal" ( el mecanismo cerebral de proceso de dolor de la cara y la cabeza) y la posterior liberacion de neuropeptides vasoactivos en las terminaciones vasculares del trigemino. Esta ultima fase proporciona un mecanismo razonable del edema de los tejidos blandos y el dolor a la presion de los vasos que acompanan a los ataques de migrana. Parece claro que la activation de cualquiera de estas fases es suficiente para producir la cefalea. Por ejemplo, la evolution del espectro de fortification probablemente es enteramente neurogenico, requiriendo unicamente la activation de la primera fase. Los estudios de flujo sangumeo regional cerebral han demostrado que en los pacientes con migrana con aura hay, durante los ataques, una leve hipoperfusion cortical que comienza en la corteza visual y se propaga a la velocidad de 2 a 3 mm/min. La reduction del flujo sanguineo tiene una media de un 25 a 30% (demasiada pequena para explicar los sintomas) y progresa en direction anterior en forma de fuente de ondas, independientes de la topograffa de las arterias cerebrales. La onda de hipoperfusion persiste durante cuatro a seis horas, parece seguir las circunvoluciones de la corteza y no atraviesa los surcos central o lateral, progresando hasta el lobulo frontal a traves de la insula. El riego sanguineo subcortical es normal. Los smtomas neurologicos contralaterales aparecen durante la hipoperfusion temporoparietal; a veces la hipoperfusion persiste en las regiones despues de cesar los sintomas. Mas a menudo, la propagation frontal continua cuando la fase cefalica comienza. Unos pocos pacientes con migrana clasica no muestran anomalias en el flujo y algun paciente ocasional desarrolla una isquemia local suficiente para producir sintomas. Sin embargo la isquemia focal no parece ser necesaria para que se produzcan sintomas. Durante la migrana comun no se ven alteraciones de flujo. Los cambios de flujo sanguineo cerebral probablemente son la manifestacion de un trastorno en la funcion neuronal; ademas, estos acontecimientos corticales precisan un "generador" presumiblemente dentro del tronco del encefalo. Durante los episodios de cefalea migranosa se ha detectado actividad electromagnetics en la corteza temporooccipital, se han observado senales bifasicas espontaneas, de larga duracion ( 1 a 8 seg.) compatibles con un origens neuronal primario de la migrana. La information farmacologica converge sobre los receptores serotoninergicos. Hace casi 35 anos, se vio que la metisergina antagonizaba ciertas acciones perifericas de

15 serotonina (5-hidroxitriptamina) y se introdujo como el farmaco capaz de evitar los ataques de migrana a traves de la estabilizacion del mecanismo. Posteriormente se demostro que la concentration plaquetaria de serotonina se reducfa en forma constante al principio de la cefalea y que los episodios migranosos podfan desencadenarse con farmacos que la liberaran. Sin embargo, tambien se encontro que tales cambios en la concentration circulante son farmacologicamente insignificantes, y el interes sobre el papel humoral de la serotonina declino. Actualmente existe un renovado interes debido casi enteramente a la introduction sobre un grupo de nuevos farmacos (sumatriptan, rizatriptan, zolmitriptan y otros) que han demostrado eficacia en los ataques de migrana. De mayor interes es, que estos farmacos estan disenados y sintetizados para activar selectivamente una subpoblacion particular de receptores serotoninergicos. Existen cuatro principales familias de receptores de 5- hidroxitrptamina (tipos 1, 2, 3 y 4) dentro de los cuales se han encontrado subtipos de receptores. El sumatriptan interacciona con los receptores 1A de la serotonina y especialmente en los receptores ID. Por el contrario, la dihidroergotamina, otro farmaco muy eficaz para abortar los ataques de migrana, es mas potente como antagonista de los receptores 1A y es menos potente como antagonista de los receptores ID. Tras su administration sistemica, la dihidroergotamina en el cerebro se encuentra mas concentrada en el surco dorsal del mesencefalo por ser este sitio uno de los generadores de migrana y ser el principal lugar de action del farmaco, se localiza la mayor cantidad de receptores de serotonina, en el tejido cerebral y son principalmente de la variedad 1A aunque tambien hay receptores ID. Como ha sido mencionado, la estimulacion de un sitio proximo a las neuronas del surco dorsal puede producir una cefalea migranosa. Hay proyecciones del surco dorsal que terminan en las arterias cerebrales y alteran el flujo sangufneo. Existen tambien numerosas proyecciones del surco dorsal sobre importantes estaciones de paso de las vfas visuales provenientes del cuerpo geniculado lateral, el tuberculo cuadrigemino superior, la retina y la corteza visual. Estas proyecciones son las matrices anatomicas y fisiologicas de las caracterfsticas circulatorias y visuales de la migrana. Las celulas del surco dorsal se inactivan durante el sueno profundo (se sabe que el sueno mejora la migrana); y los farmacos antimigranosos tambien detienen la activation de las celulas del surco dorsal por medio de un efecto antagonista directo o indirecto. Se podrfa esperar que el cierre de un sistema inhibidor aumente o estabiliza la neurotransmision y existe pruebas de que esto existe. La migrana puede representar, por tanto, una alteracion hereditaria de la neurotransmision serotoninergica. Tal alteracion puede subyacer a muchos tipos de cefalea y cefaleas periodicas corrientes puede ser el "ruido" de un sistema que funciona normalmente.

16 CARACTERISTICAS CLINICAS. Las mujeres tienen una mayor incidencia de migrana, tal y como se demostro efectuado por Linet observando que la poblacion general despues de la pubertad, la prevalencia de migrana fue de 3% en varones y 7.4% en mujeres. Durante la infancia, la incidencia fue similar en ambos sexos. La edad de inicio de la migrana se encontro con mayor frecuencia durante la adolescencia o el tercer decenio de la vida. En un estudio longitudinal de escolares con migrana efectuado por Bille, encontro que la edad promedio de inicio fue a los 6 anos. Es poco comun que esta se presente por primera vez despues de lo 40 anos de edad y suele remitir entre la quinta y sexta decada de la vida. Tambien disminuye con el inicio de la menopausia. En los casos de migrana clasica pueden remitir las crisis de cefalea persistiendo los sintomas prodromicos. Desde que en 1873 Liveing informo antecedentes familiares positivos en el 50% de sus pacientes migranosos, se ha considerado en smdrome migranoso como un trastorno familiar. Selby y Lance en una serie de 464 enfermos encontraron 55% con antecedentes familiares de migrana. Si no existe certeza sobre si la migrana es hereditaria o familiar. Otros autores consideran que hasta en 70% de quienes sufren migrana existen antecedentes familiares. La personalidad de quienes sufren migrana ha sido tema de muchos debates. En 1937, Wolff describio a los pacientes con migrana como ambiciosos, perfeccionistas, persistentes e implacables. En 1962 Bille publico un informe donde confirmo la teorfa de Wolff observando que los ninos con migrana eran temerosos, tensos, sensibles y se frustraban con facilidad. Diversos estudios han informado hallazgos similares; sin embargo en 1976, Phillips reviso diversas investigaciones e informo que solo hay mfnimas pruebas para apoyar la teona de que quienes sufren migrana son mas neuroticos, utilizando grupos testigos pareados por edad. Los trabajos de Wolff, asf como los de Ross y McNaugton quienes revisaron los registros de Rorschach de pacientes con migrana, encontraron tendencia a la rigidez, perfeccionismo, intolerancia, convencionalidad, caracteres obsesivocompulsivos, persistencia hacia el exito y dificultad para el ajuste sexual. Por sus manifestaciones clfnicas, la migrana es un cefalea recurrente, no se presenta todos los dfas y por comun hay uno o dos episodios por mes. Algunos enfermos pueden presenter un solo cuadro al ano y otros hasta 15 ataques agudos por mes, puede presentar un patron ticlico de cefaleas con duracion de dos a veinte semanas, una o dos veces por ano. Durante un ciclo, los ataques de migrana pueden ocurrir de uno a siete por semana. Este tipo de episodios

17 conocidos como migrana ciclica suele mejorar con la administration de carbonato de litio. La migrana con aura indica la cefalea asociada a sintomas premonitorios caracteristicos sensitivos, motores o visuales. Se diferencia de la migrana sin aura en que esta no presenta trastornos neurologicos focales precediendo a la cefalea y son frecuentes durante el ataque de dolor. Los trastornos neurologicos sin cefalea o vomitos se conocen como migrana complicada y parecen mas frecuentes en pacientes con 40 y 70 anos de edad. El termino migrana complicada se ha utilizado generalmente para describir la migrana con caracteristicas neurologicas focales llamativas, y solapandose asf como la migrana con aura. Se ha utilizado tambien para designar a un deficit neurologico persistente residual a un ataque de migrana. MIGRAtf A SIN AURA Es una cefalea periodica benigna de varias horas de duration, a menudo atribuida a "tension" por los que las sufren. Es con mucho la variedad mas frecuente y representa uno de los problemas de mayor prevalencia en medicina. El error intrinseco de la mayor parte de las definiciones aceptables para los ataques intensos, pero no incluyen a aquellos pacientes con grados menores de dolor. De este modo, la cefalea unilateral, acompanada de nauseas y vomitos, con una historia familiar positiva, respuesta a ergotamina y dolor a la presion sobre el cuero cabelludo en diferentes combinaciones, han sido descritos como sintomas necesarios para establecer el diagnostico de migrana. Sin embargo, cada una de ellos se produce en 60-80% de los pacientes dependientes, y nunca se ha establecido la validez de utilizar tales caracteristicas clfnicas para diagnosticar la migrana. No hay prodromos de sintomas neurologicos sintomaticos y la cefalea es mas frecuente y prolongada que en la migrana con aura, a menudo con duration de dfas. Es comun que el dolor se presente al despertar; entonces se intensifica paulatinamente hasta que el enfermo busca refugio en la habitation oscura con el telefono descolgado y con cierta frecuencia se coloca una compresa frfa sobre la frente. Es muy frecuente que la gente cercana al individuo pueda predecir cuando ocurrira la cefalea, debido a los cambios en su comportamiento que pueden variar desde la presion hasta el regocijo. Si el dolor no se alivia pronto al dormir, puede ir y venir durante dfas, acompanandose de anorexia y nausea o vomito, la llamada "cefalea enferma". La gran variedad de eventos " disparadores" pueden ser identificados por los pacientes. Entre los mas comunes estan: el dormir hasta tarde (cefalea del domingo por la manana), cambios de clima o presion atmosferica, horarios

18 irregulares debido a presiones por eventos laborales o sociales, habitos alimentarios erraticos, como perder alguna comida, el consumo excesivo del alcohol y la menstruation, durante la cual las cefaleas son particularmente frecuentes. Los episodios comunmente varian en frecuencia con el paso de los anos. Pueden ser relativamente raros durante la adolescencia, bimestrales durante los primeros anos de la vida adulta y convertirse en verdaderas "tormentas migranosas" casi continuas durante la tercera y cuarta decadas de la vida. Entonces la cefalea persiste por semanas en cada ocasion y lleva al enfermo perplejo y deprimido a buscar atencion medica e incluso, a hospitalizarse. La mayoria de las mujeres con migrana experimentan un alivio partial o total durante el embarazo. Sin embargo en el periodo de posparto inmediato la enfermedad puede ocurrir con tanta severidad que pueden llegar a sugerir una trombosis venosa central puerperal. En un numero importante de mujeres que toman anticonceptivos orales, la migrana puede desarrollarse por primera vez, la forma moderada puede agravarse o la migrana comun puede convertirse en clasica con aura. MIGRANA CON AURA. Dentro de la nueva clasificacion de la IHS, ha sido subdividida en varios tipos, teniendo como caracterfstica principal; ser precedida por un signo o si'ntoma especffico conocido como aura. A continuation se describen las diferentes modalidades. Migrana con aura tipica. La migrana con aura se distingue de la que no lo es por la aparicion de sfntomas neurologicos antes de que inicie el ataque. Los prodromos tal vez no preceden a cada uno de los ataques. Estos sfntomas suelen presentarse una o dos horas previas a la cefalea y duran menos de una hora. Los prodromos mas frecuentes referidos a los sfntomas visuales ocasionados por la disfuncion de neuronas del lobulo occipital. Los escotomas, las alucinaciones o ambas, se presentan en aproximadamente una tercera parte de los migranosos y suelen aparecer en la portion central de campo visual. Las alteraciones visuales positivas incluyen fotopsia (destellos de luces y colores), teicopsia (brillos tremolares o Ifneas ondulares) o fortification de espectro (patron de zig-zag). Las alteraciones visuales negativas incluyen escotomas (manchas ciegas), hemianopsia (perdida partial del campo visual) o metamorfopsia (ilusiones de distorsion en tamano y forma). Se cree que las figuras distorsionadas que describio Lewis Carol en Through the Looking Glass se deben a los prodromos que sufrfan con su migrana. Peatfield y Rose informaron el caso de una mujer a quien se le habfan extirpado ambos ojos a los dos anos de edad por retinoblastoma bilateral, sufriendo posteriormente de sintomas visuales de migrana clasica, incluyendo hemianopsia asi como aleaciones motoras y sensoriales, del equilibrio, la memoria y la fonacion. Estos sindromes son denominados en ocasiones como "sindrome de

19 Alicia en el pais de las maravillas". Otros sintomas se presentan antes del ataque, como las parestesias que se manifiestan en extremidades o en todo el cuerpo, asi como alucinaciones auditivas y olfatorias. Los prodromos que se presentan de mayor a menor frecuencia son los siguientes: 1) escotomas, 2) teicopsia o espectro de fortification, 3) fotopsia, 4) parestesias y 5) alucinaciones auditivas u olfatorias. En 10% de los pacientes se produce un smdrome muy caracteristico: habitualmente inicia con un escotoma paracentral pequeno, que se expande lentamente en forma de C, posteriormente aparecen angulos luminosos crecientes en el borde externo, que se colorean a medida que el escotoma brillante se expande y se mueve hacia la periferia de la mitad del campo visual afectado. Finalmente, desaparece en el horizonte la vision periferica, tardando todo el proceso unos 20 a 25 minutos. En caso de rebasar este tiempo, se catalogaria como migrana con aura prolongada. Este proceso nunca se produce durante la fase dolorosa de un ataque, es patognomonico de migrana y no ha sido asociado con alteraciones estructurales cerebrates. Se les describe en forma habitual como un espectro de fortification, porque al Dr. Hubert Airy, fue el primero que lo describio, los bordes dentados de la C le parecieron que imitaban una "ciudad fortificada con bastones alrededor". Los sintomas sensitivos consisten en parestesias (hormigueo) faciales, con frecuencia en la region peribucal y en las extremidades superiores. Las piernas y tronco se afectan solo ocasionalmente. Algunos pacientes manifiestan disfacia y debilidad unilateral. Despues de alrededor de 30 minutos (pero en ocasiones hasta varias horas despues), estos sintomas prodromicos desaparecen y son sustituidos por la cefalea. En forma caracterfstica el dolor es pulsatil y unilateral pero puede generarse asociandose con nausea y vomito. El vomito alivia la cefalea en algunos pacientes; y de hecho, algunos enfermos inducen el vomito en un intento por concluir el episodio doloroso. La cefalea suele ser breve, casi siempre desaparece antes de seis horas. Es frecuente que los episodios ocurran en racimos y en ocasiones con relation estacional. En algunos casos puede no presentarse la fase de cefalea. Migrana con aura prolongada (migrana hemiplejica) Los sintomas mas caracterfsticos de aura con sensation de hormigueo hemisomatico, adormecimiento y ocasionalmente debilidad, que duran mas de una hora y menos de una semana despues de que haya desaparecido el ataque de migrana, y que los estudios de neuroimagen sean normales. El ataque puede iniciar con centelleos visuales, hormigueo y adormecimiento de las extremidades de un lado del cuerpo y region peribucal ipsilateral, y despues de que se desaparece la cefalea. Puede haber disfasia de variedad mixta. Debera haber un adecuado estudio ch'nico para eliminar otras patologias como son las

20 vasculares, alteraciones de la coagulabilidad, lupus, drepanositosis, e ingesta de medicamentos (anticonceptivos). Debemos recordar que es raro observar hemiplejfa persistente u otro deficit neurologico focal en el primer ataque de migrana. Migrana hemiplejica familiar. El paciente se sabe migranoso, presenta ataques recurrentes de deficit neurologico focal y tiene un pariente de primer grado con ataques identicos. De todas formas deberan descartarse patologfa cerebrovascular. No obstante que los ataques con trastornos neurologicos mfnimos son comunes en la migrana clasica, un pequeno grupo de pacientes puede sufrir ataques apoplejicos de hemiparesia o hemiplejfa, frecuentemente acompanados de afasia y confusion. La recuperation en una o dos horas, seguida del desarrollo de cefalea pulsatil contralateral es la regla. Los sfntomas pueden persistir por dfas y solo en raras ocasiones la hemiparesia no se resuelve. El diagnostico es apoyado por el antecedente de ataques transitorios previos y los antecedentes familiares que sugieren un modo de herencia autosomico dominante. Migrana basilar. Los sfntomas como el vertigo, la disartria y la diplopia son atribuibles a una alteration de la funcion del tronco cerebral por trastornos funcionales de la circulation cerebral posterior y pueden presentarse como unico sfntoma neurologico del ataque en aproximadamente 25% de los pacientes. Bickerstaff llamo la atencion sobre una secuencia estereotipada de acontecimientos neurologicos espectaculares, a menudo con ceguera total y embotamiento sensorial que es comun (aunque no restringido) en los adolescentes. Estos episodios inician con ceguera total, acompanados o seguidos de combinaciones de vertigo, ataxia, disartria, tinnitus y parestesias oral y distal. En aproximadamente una cuarta parte de los pacientes sobreviene un estado de confusion y ocasionalmente perdida de conciencia. Pueden ocurrir episodios de amnesia global transitoria. Los sfntomas neurologicos persisten habitualmente durante 20 a 30 minutos, continuando generalmente con una cefalea occipital pulsatil que varfa en duracion y no deja efectos residuales. Actualmente se sabe que el sfndrome de la migrana basilar ocurre tanto en ninos como en adultos mayores de 50 anos. Las alteraciones sensitivas duran hasta 5 dfas y pueden tomar la forma de estados "confusionales" que pueden diagnosticarse erroneamente como reacciones psicoticas. Migrana con aura y sin cefalea. Se caracteriza por la presencia del aura (escotomas centelleantes) pero sin desarrollar cefalea. Esto se observa con frecuencia en pacientes de mas de 50 anos y de predominio de varones. En sujetos que en su juventud padecfan de migrana con aura no es diffcil el diagnostico, pero en aquellos que nunca la habfan padecido puede ser complejo y deberan descartarse otras patologfas de fondo (tumores).

21 Amauo ineivo i a^niu i En personas jovenes, breves centelleos bilaterales que desaparecen por completo es muy probable que sea migranoso. En personas que rebasan la edad media tambien existe una posibilidad que sean equivalentes migranosos. Cuando los sfntomas son oscurecimientos binoculares, su pronostico es relativamente benigno, a diferencia de cuando son monoculares en que puede estar asociada patologfa vascular (45%) o problemas oftalmologicos propios como la neuritis optica, el desprendimiento de retina, isquemia transitoria de la misma por ateroma o embolization carotfdea. Hay que recordar que las manifestaciones normoculares de la migrana son muy raras y requieren estudio oftalmologico completo. Cuando el aura del enfermo es somatosensorial, el diagnostico es mas diffcil. Estos pueden ser pinchazos, parestesias y debilidad de breve duration seguida de cefalea y acompanada de nausea o vomito. Cuando aparecen por primera ocasi6n episodios hemisensoriales o hemipareticos transitorios, recurrentes y no asociados a cefalea se piensa antes que nada en un ataque isquemico transitorio y debera efectuarse una angiografia cerebral. No debera haber datos cli'nicos o de gabinete de odusi6n vascular, cardiopatfa embolfgena o diatesis de coagulaci6n. La evolution del cuadro debera tener algunas o todas las siguientes caracteristicas: centelleos u otras manifestaciones visuales, constitution de sfntomas y desplazamiento de estos de un lado a otro del cuerpo, progresion de un sfntoma a otro, cefalea acompafiante y evolution benigna. Este diagnostico en etapas avanzadas de la vida solo puede establecerse despues de un meticuloso estudio clfnico, radiografico y de laboratorio. La migrana disfrenica, migrana confusional o estuporosa y amnesia total transitoria, pueden presentarse a cualquier edad pero mas comun es durante la juventud. Cuando se acompanan de cefalea se catalogan como complicada. Cuando no hay cefalea el diagnostico es muy diffcil. La migrana disfrenica se acomparia de alteraciones transitorias de funciones afectivas o cognitivas, puede iniciar un episodio depresivo, letargia, hiperactividad y alteraciones de la conducta no especfficas. En casos severos puede cursar con afasia puede estar asociada con alteraciones circulatorias a nivel vertebrobasilar (migrana vertebrobasilar) y en muchos casos se encuentran alteraciones electroencefalograffcas de tipo epileptiforme. La amnesia global transitoria puede tener el mismo origen y presentarse en sujetos con migrana durante el ataque migranoso, aun en ausencia de cefalea. MIGRANA OFTALMOPLEJICA. Definicidn. Paralisis del nervio motor ocular comun que se presenta despues de un episodio de cefalea unilateral prolongada, que excede en mucho el dolor de cabeza y que posteriormente desaparece. Puede haber multiples ataques y quedar con deficit oculomotor permanente despues de varios de ellos. Aunque su incidencia es muy baja y es considerada como un padecimiento poco comun, su diagnostico es