Cefalea grave en el embarazo. Dr. Luis M. Correa Dr. Fernando Riera Grupo Cefaleas Instituto de Neurología

Transcripción

1 Cefalea grave en el embarazo Dr. Luis M. Correa Dr. Fernando Riera Grupo Cefaleas Instituto de Neurología

2 Las cefaleas con carácter grave en el embarazo son todas secundarias. Algunas son muy características del embarazo, otras son más frecuentes en esta etapa. Es importante tenerlas presente para un correcto diagnóstico y un rápido tratamiento. Algunas son manejadas mejor por otras especialidades no Neurológicas, sobre todo por la poca frecuencia con la que un Neurólogo se enfrenta a esa patología.

3 Pre-eclampsia eclampsia Angiopatía post-parto Encefalopatía posterior reversible Apoplejía hipofisaria Hipertensión intracraneal idiopática Coriocarcinoma Enfermedad cerebrovascular

4 Preeclampsia / Eclampsia La preeclampsia se caracteriza por: Cifras elevas de PA. Proteinuria significativa. En caso más graves se acompaña de: Cefalea. Alteraciones visuales. Si presenta convulsiones: Eclampsia.

5 Estrategia diagnóstica La preeclampsia o eclampsia debe ser la consideración inicial en mujeres con hipertensión y proteinuria. Si la mujer es normotensa y se realizo anestesia regional para el parto debe consultarse neurólogo para evaluación y tratamiento de una eventual cefalea post PL. Otros tipos y causas de cefalea que se debe considerar con un patrón en estallido: cefalea en trueno primaria, ictus embólico, disección de carótida o vertebral, hemorragia subaracnoidea o parenquimatosa, angiopatía postparto (un síndrome de vasoconstricción reversible), vasculitis primaria del sistema nervioso central TVC. PRES. Cefalea con fiebre o rigidez de nuca : meningitis, encefalitis), sinusitis Cefalea subaguda o progresiva : tumor cerebral, TVC, PRES

6 Fisiopatología La preeclampsia se caracteriza por un trastorno en la migración del trofoblasto extravellositario hacia las arterias espirales uterina conduciendo a un aumento de la resistencia vascular uteroplacentaria y por una disfunción vascular resultando en una reducción de las propiedades vasodilatadoras sistémicas. Su fisiopatología está mediada por una alteración en la biodisponibilidad de óxido nítrico (NO) y un daño tisular causado por niveles aumentados de oxígeno reactivo. Además, el superóxido (O2) inactiva rápidamente el NO, formando peroxidrilo (ONOO). Se sabe que el ONOO se acumula en el tejido placentario y dañan la función placentaria en la preeclampsia. Además el oxígeno reactivo podría estimular la adhesión y agregación plaquetaria llevando a una coagulopatía intravascular.

7 La coagulopatía inducida por el oxígeno reactivo provoca infartos placentarios y daños en el flujo sanguíneo uteroplacentario. Todo esto lleva a una reducción de oxígeno y nutrientes al feto con restricción en el desarrollo fetal. Por otro lado muchos antioxidantes bloquean el oxígeno reactivo y protegen los tejidos contra el daño oxidativo. Los antioxidantes placentarios incluyen calatalasa, superóxido dismutasa (SOD) y glutatión peroxidasa que protegen los vasos del óxido reactivo y mantienen la función vascular. Sin embargo la isquemia placentaria en la preeclampsia disminuye la actividad antioxidante provocando mayor estrés oxidativo resultando en la aparición de las condiciones patológicas de la preeclampsia, que incluye hipertensión y proteinuria.

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9 Tratamiento Dependerá del grado de preeclampsia. Se controla PA cuidando de no bajar de 140/80 mm.hg. para evitar hipoperfusión placentaria. Si mayor de 32 semanas y se complica puede inducir el parto, cuidando madurez pulmonar del feto. Si menor se será cuidadoso por la inmadurez del feto, debiendo hacer tratamiento con corticoides para acelerar madurez pulmonar. Sulfato de magnesio para evitar convulsiones (cuidando toxicidad) El parto cura la preeclampsia/eclampsia.

10 Angiopatía cerebral postparto Está dentro del espectro del Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (SVCR). Síndrome de Call-Fleming. Vasculitis benigna cerebral. Pseudovasculitis del sistema nervioso central. Angiopatía benigna del sistema nervioso central. Angiopatía postparto. Vasoespasmo asociado a migraña. Angeítis migrañosa. Cefalea en trueno idiopática con vasoespasmo reversible. Vasculopatía cerebral inducida por drogas. Vasoespasmo fatal en infarto migrañoso.

11 Angiopatía cerebral postparto Se presenta con cefalea en general súbita e intensa, generalmente occipital, bilateral, con foto y acusofobia, naúseas y vómitos. La cefalea se comporta con una cefalea diaria persistente durante semanas (bastante patognomónico). Gran parte de los pacientes refieren como desencadenantes el esfuerzo (ejercicio, actividad sexual, etc.). Segundo signo en frecuencia son las convulsiones. También se describen signos visuales o sensoriales con características de aura migrañosa o de AIT. (si la cefalea se presenta con inicio gradual y con cervicalgia, se debe descartar disección vertebral o carotídea)

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13 Complicaciones Si bien varía según las series (algunas excluyen las que solo tienen cefalea y/o AIT) las complicaciones más frecuentes son: HSA 22% (se debe diferenciar de las secundarias a aneurismas). Infartos cerebrales (7 31%) Hemorragias cerebrales (14-25%) El síndrome de LPR y el SVCR se superponen en un 9% de los casos.

14 Tratamiento Dependerá de la severidad del cuadro. Nimodipina 1-2 mg./kgr. /hora y luego continuar con V.O. 60 mg. C/4-8 hrs por 4 a 12 semanas. Corticoides a altas dosis en casos con HSA. Milrinona intraarterial. Analgesia, anticonvulsivantes y medidas de soporte, en función de la gravedad. En algunos casos internación en CTI o CI para mejor vigilancia de PA y cuadro clínico. Cuando se usa Nimodipina se debe monitorizar PA.

15 Encefalopatía posterior reversible Raro, pero cada vez más diagnósticado.

16 Encefalopatía posterior reversible Clínicamente se presenta como: Cuadro de presentación rápida con déficit focal neurológico occipital (generalmente amaurosis bilateral de rápida instalación), cefalea intensa, en curso de cuadro de ascenso de P.A. Puede además presentar déficit en regiones de tronco o frontales. No suele haber trastorno de conciencia importante.

17 Fisiopatología Teoría vasogénica (de hiperperfusión): Es la más aceptada como causa de EPR, sugiere que debido a un error en la auto-regulación de la presión en el SNC, y por la falta de inervación simpática de los vasos que provienen de las arterias basilar y vertebrales, el flujo sanguíneo del SNC aumenta. Esto causa una presión de filtrado capilar elevada y daño en la pared vascular, conduciendo eventualmente a un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y como consecuencia un edema cerebral.

18 Fisiopatología Sin embargo se han visto casos con muy leve aumento de P.A. postulándose la teoría Citotóxica (o de hipo-perfusión isquemia). La PA elevada crónica provoca hipertrofia de las paredes arteriales, incluso de las del SNC, provocando una reducción en la permeabilidad de la barrera hemática del cerebro. Los pacientes con preeclampsia no tendrían este efecto compensatorio y aún pequeños incrementos en la PA pueden provocarles aumento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.

19 Tratamiento Descenso y mantenimiento cifras PA. De ser necesario y se está en oportunidad, inducir parto.

20 Si el tratamiento se realizó a tiempo, la sintomatología retrocede totalmente sin secuelas.

21 Apoplejía hipofisaria Cuadro clínico: Cefalea, generalmente retroocular que precede a los demás síntomas. Acompañada de vómitos. Disminución de agudeza visual. Oftalmoplegia. Deterioro del nivel de conciencia. Excepcionalmente se han descrito crisis epilépticas, hemiplegia por compresión de tronco cerebral y diabetes insípida

22 Presentación variable: aguda, súbita, pudiendo ser dramático, con coma y muerte. O subaguda, pero los plazos de instalación de los síntomas suele dura hasta 48 horas. La mayoría de las veces hay un macroadenoma preexistente desconocido, a veces puede ser un microadenoma. Se produce en diferentes situaciones clínicas por estimulación hormonal. En las embarazadas es más probable el cuadro en las últimas semanas por aumento de estrógenos y aumento natural de la glándula durante el embarazo.

23 Fisiopatología - clínica 1) destrucción del tejido hipofisario normal con el consecuente hipopituitarismo 2) extensión lateral o superior de la hemorragia con compresión nerviosa, bien quiasmática o de pares craneales en el seno cavernoso 3) cefalea y signos de irritación meníngea debido a la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo y/o compresión del diafragma selar.

24 Bases fisiopatológicas 1. La oclusión del flujo sanguíneo tumoral resultado del crecimiento del mismo. 2. Disminución en el aporte vascular al tumor. 3. Presencia de vascularización anormal en el adenoma. 4. Factores vasculopáticos tumorales.

25 Tratamiento Quirúrgico: Decompresión transesfenoidal, sobre todo si hay compromiso visual por compresión quiasmática. Médico: Corticoterapia a altas dosis. Tratamiento hormonal sustitutivo de ser necesario. Reposición hidroelectrolítica.

26 Hipertensión intracraneal idiopática En la literatura esta descrita una frecuencia de 1 a 3 casos por habitantes en la población general, pero de 10 a 20 por en población en pacientes obesas en edad fértil, que es el grupo de población con una mayor incidencia. En las mujeres embarazadas la frecuencia es parecida a la población general sin preferencia por ningún trimestre del embarazo. Se usa la RM encefálica y la PL como pilares diagnósticos confirmatorios.

27 Tratamiento El tratamiento farmacológico se deberá diferir en la medida de lo posible al termino del embarazo. Adquieren gran importancia los tratamientos quirúrgicos. La acetazolamida puede usarse luego de la semana 20 (categoría C de la FDA), titulándose lentamente con un máximo de 3 mg./kg/día. Los corticoides están en la categoría B de la FDA, pero se usan en periodos cortos.

28 Tratamiento Las PL repetidas cada días. Derivación lumboperitoneal o ventriculoperitoneal, sobre todo si domina clínicamente la cefalea. Fenestración de la vaina del nervio óptico, si domina la clínica la pérdida visual. (no hay acuerdo total entre autores sobre la pertinencia de un procedimiento sobre el otro. Pero se puede realizar la otra opción en caso de falla clínica de la primera opción).

29 Coriocarcinoma El coriocarcinoma gestacional es un tumor trofoblástico gestacional (TTG) secundario a un embarazo (ectópico o normal), un aborto, una interrupción voluntaria del embarazo (IVE), o una mola hidatiforme. Se puede producir también del epitelio germinal de testículos, ovarios o placenta normal. Es una neoplasia rara: 0,133 por cada mujeres. Entre los factores de riesgo están los antecedentes de abortos, embarazo múltiple, nuliparidad (cesárea), o edad mayor de 35 años.

30 Presentación clínica El sangrado transvaginal es lo más frecuente. Otros síntomas dependerán si hay metástasis (30% se diagnostican con metástasis). Los sitios más frecuentes de metástasis son: pumones (94%), vagina (44%), hígado (28%) y cerebro (28%). En las metástasis encefálicas puede comportarse como una carcinomatosis de fosa posterior o de piso medio. Se acompaña siempre de CEFALEAS y tienen tendencia a producir hematomas y hemorragias intracraneales.

31 Tratamiento Quimioterapia. Suele ser un tumor muy sensible al tratamiento (98% de remisión en los no metastásicos, 75% en los metastásicos). La cirugía se usa para decompresión en casos de sangrados intracraneales o de tumores muy grande con efecto de masa.

32 Enfermedad cerebrovascular La cefalea no suele ser un síntoma más destacado en el ACV isquémico, o si está, hay otros DFN que adquieren más jerarquía para el diagnóstico. En la trombosis venosa cerebral, la cefalea está presente en el 91% de los casos y suele ser el primer síntoma, el 39% presenta crisis convulsiva y el 28% HEC con papiledema.

33 Enfermedad cerebrovascular La cefalea por tanto de inicio en una embarazada requiere vigilancia clínica y de persistir se debe tener presente la trombosis venosa (que de tener factores de riesgo hematológicos son 5 veces más frecuentes que en mujeres no embarazadas) como una de las causas más probables, y estudiar como tal. Las HSA con un clásico cuadro de cefalea en estallido son más probables en las embarazadas, a punto de partida de MAV y aneurismas, se presenta en 1-5 de cada gestaciones. Son factores de riesgo la edad avanzada, la primiparidad y la HTA.

34 Historia: - Cefalea diferente a la habitual. - Cefalea reciente inicio. - Rápido incremento en la frecuencia. - Cefalea en estallido. - Náuseas/vómitos. - Trastornos visuales. Historia y EF: Banderas rojas? Examen físico: - PA >140/90 y >20 sem. edad gest. - Fiebre. - Rigidez de nuca. - Papiledema. - Déficit neurológico. - Convulsión / Confusión. Tratar como Cefalea primaria No mejora NO SÍ Diagnóstico presuntivo: Toxicidad a CO o Preemclampsia NO SÍ Tratar como tal No mejora Considerar Otras opciones TC de cráneo Sin contraste Positiva Considerar Otras opciones SI ES NEGATIVO CONSIDERAR Tratar según indicación Examenes lab.: Sangre, func. Hep, Func. Renal (preeclampsia) Carboxihemoglobina Punción lumbar: -Presión apertura (HII). -Xantocromía (HSA). -Conteo celular y diferenciales, Tinción gram, cultivo, PCR para virus (Meningitis) RM (angio y venosa) -Trombosis venosa -Disección carotídea -Disección vertebral -Apoplejía pituitaria

35 Muchas gracias!