RESPUESTA TISULAR A LA CARGA

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Juan Luis Castellanos Páez
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1 ESTRÉS ÓSEO RESPUESTA TISULAR A LA CARGA Antonio Turmo Garuz Escola Professional de Medicina de l Educació Fisica i de l Esport Unitat assistencial Centre d Alt Rendiment Consorci Sanitari Terrassa LESIONES POR ESTRÉS ÓSEO Fracturas de fatiga Periostitis Alteración de fisis óseas Apofisitis ESTRÉS ÓSEO Estímulo mecánico efecto piezoléctrico agregación / alineamiento Cuantificación del estímulo necesario?

LESIONES POR ESTRÉS ÓSEO Fracturas de fatiga Periostitis Alteración de fisis óseas Apofisitis ESTRÉS

2 ESTRÉS ÓSEO ESTRÉS ÓSEO Reacción de estrés Continuum Fractores de riesgo ESTRÉS ÓSEO ESTRÉS FISARIO Factores de riesgo: irrigación vascular Ensanchamiento de fisis Extensiones metafisarias y epifisarias Lineas de estriación metafisarias Puentes y cierre precoz

irrigación vascular Ensanchamiento de fisis Extensiones

3 Tendón Zonas de riesgo Inserción ósea Irrigación pobre Unión musculo tendinosa Estrès excèntric <4% deformació desapareix ondulació 4-8% deformació cisallament entre fibres >8% deformació Ruptura fibres >12% deformació Ruptura total primeres ruptures ponts d unió A. Turmo A. Turmo

deformació cisallament entre fibres >8% deformació Ruptura fibres >12%

4 Ruptura fascia plantar Comportamiento mecánico Deformación fisiológica Rupturas grado I: intermoleculares Rupturas grado II: 50%-80% de fibras Rupturas grado III: total; deformación de un 10-20% Reparación Reparación Fase l: Inflamación Fase II: Proliferación (entre la 5ª y la 6ª semana) Aumento de celularidad: Hr, PMN, Macrófagos Aumento de fibroblastos: inicio de sintesis de colágeno tipo III Predominio de fibroblastos Sintesis de colágeno Sintesis de glicosaminoglicanos Orientación de las fibras de colágeno

Proliferación (entre la 5ª y la 6ª semana) Aumento de celularidad: Hr, PMN, Macrófagos Aumento de fibroblastos: inicio de

5 Reparación Efectos de la inmovilización Fase III: Remodelación (a partir de la 6ª semana) Máxima concentración de colágeno (disminución de la síntesis) Disminución de la concentración celular Perdida de colageno y de proteoglicanos Aumento de la rigidez Alteración de la distribución en función del diametro Atrofia importante a partir de la 9ª semana Deposición máxima de colágeno entre la 3ª y la 6ª semana Cronificación de la lesión Cronificación de la lesión Deformación plástica irreversible Fase de remodelación indefinida o perpetua Aumento proporcional de colágeno de pequeño diametro Formación de nódulos: focos de celularidad con precipitados de fibrina y colágeno limítrofe

la 9ª semana Deposición máxima de colágeno entre la 3ª y la 6ª semana Cronificación de la lesión Cronificación de la lesión Deformación plástica irreversible Fase de

6 CARTILAGO CARTILAGO Aspectos histológicos Aspectos histológicos CAPA SUPERFICIAL: Células pequeñas, fibras paralelas a superficie macromoleculas glicoproteicas de lubricación CAPA MEDIA Condrocitos y colágeno de distribución normal CAPA PROFUNDA: Condrocitos en columnas; matriz calcificada cerca del hueso subcondral. CARTILAGO CARTILAGO Función Grados de lesión Deslizamiento Distribución de carga Perdida de macromoléculas en matriz causa principal la inflamación (encimas proteolíticos y radicales libres) grados iniciales de osteoartritis Disrupción mecánica de la matriz - fibrilación superficial Disrupción del cartílago y del hueso subcondral (Buckwalter, 1990)

CARTILAGO CARTILAGO Función Grados de lesión Deslizamiento Distribución de carga Perdida de macromoléculas en matriz causa principal la inflamación (encimas

7 Grados de lesión CARTILAGO Efectos de la inmovilización CARTILAGO Disminución de la síntesis de proteoglicanos desde la primera semana Hipertrofia de la membrana sinovial y/o pannus Recuparación de la tasa metabólica en 2 semanas El estímulo de carga incrementa la sintesis 20-40% de todas las lesiones deportivas Mayor frecuencia en extremidades inferiores Mecanismo Aplicación de fuerzas que superan la capacidad de resistencia del musculo Mayor frecuencia en musculos poliarticulares Alto porcentaje de fibras tipo II Contracción de deceleración (excéntrica) (50% del total producidas por estiramiento activo) Mayor resistencia en musculos peniformes (capacidad de elongación)

en extremidades inferiores Mecanismo Aplicación de fuerzas que superan la capacidad de resistencia del musculo Mayor frecuencia en musculos poliarticulares Alto

8 Mecanismo Contusión Ejercicio intenso y desacostumbrado (DOMS / EIMD) Estres de tracción estiramiento pasivo estiramiento + activación muscular umbral y continuum de lesión (Noonan, 1994; Hasselman, 1995) Adaptación al trabajo excéntrico Estrés mecánico estrés metabólico? estrés neural? Mayor aplicación de carga Sintesis proteica Anatomia de la ruptura Anatomia de la ruptura UMT Citoesqueleto (sarcómero) Amplia extensión muscular (p.e. isquiosurales) Mayor rigidez en sarcómeros /anclaje menor resistencia (Huxley, 1961, Tidbal, 1984) Ruptura proximal a UMT (0,1-1 mm) (Tidball, 1993; Taylor, 1993 )

9 Anatomia de la ruptura Histopatologia Estímulo mecánico (tensión) Sarcolema Disrupción mecánica (alteración de la permeabilidad al Calcio) Activación de fosfolipasa A2 Función del retículo sarcoplásmico alterada (no hay retención de Calcio) Daño de la estructura miofibrilar Adaptado de Armstrong, 1990 Histopatologia Histopatologia Fenómenos metabólicos Aumento de temperatura Respiración mitocondrial insuficiente Producción de radicales libres de O2 Disminución del ph UMT Retracción inmediata de sarcómeros (60 postlesión) (Reddy, 1991) Necrosis inducida por Ca++ (6 h postlesión) Picnosis nuclear / Alteración mitocondrial Adaptado de Armstrong, 1990 Fragmentación miofibrilar y del sarcolema

metabólicos Aumento de temperatura Respiración mitocondrial insuficiente Producción de radicales libres de O2 Disminución del ph UMT Retracción inmediata de sarcómeros (60

10 Histopatologia Origen biomecánico Lesión sarcómero Lesión R S Origen bioquímico (ph, temp., balance ionico) Respuesta biomecánica Evolución de la fuerza Alt. regul. Ca ++ / Insuf. bomba ATPasa Ca ++ intracelular Proteasas, Fosfolipasas A 2, Prostaglandinas ( actividad CK) Fuerza Lesión 24 h 48 h 7 dias Tiempo postlesión RUPTURA DE MEMBRANAS Y MIOFILAMENTOS Respuesta biomecánica Tipos de lesión Afectación Recuparación Fuerza contractil Precoz Precoz Elasticidad Tardia Tardia Resistencia Tardia Tardia EIMD (DOMS) Lesión aguda Distensión / Elongación Ruptura fibrilar por estiramiento Ruptura parcial por estiramiento Ruptura total por estiramiento Contusión muscular con o sin ruptura Lesión crónica / Recidivante

bomba ATPasa Ca ++ intracelular Proteasas, Fosfolipasas A 2, Prostaglandinas ( actividad CK) Fuerza 80 60 40 20 0 Lesión 24 h 48 h 7 dias Tiempo postlesión RUPTURA DE MEMBRANAS Y

11 Tipos de lesión EIMD / DOMS Sensación de disconfort postejercicio (trabajo excéntrico) de inicio retardado (1 o 2 dias) asarcolema Tubulos T acitoesqueletico: lesión de sarcómero Bandas Z y edema mitocondrial (Armstrong, 1984; Friden, 1983) aumt, uniones aponeuróticas amayor intensidad a las 48 h. Marcadores: hidroxiprolina, CK, proteinas sarcoméricas Alteración de la liberación de Ca ++ (Poca respuesta a la estimulación de baja frecuencia) Perdida de capaciadad de relajación: efecto cizalla en endomisio Terminaciones nerviosas libres (tipo IV) conectivo Edema tisular Dolor EIMD Cronologia de perdida de fuerza similar a la lesión mínima por estiramiento Perdida de elásticidad prolongada en el tiempo (Aprox. 25% deficit a los 7 dias) Recuperación de la función fuerza antes de la reparación (Shellock, 1991) Lesión incompleta por estiramiento Continuum

Marcadores: hidroxiprolina, CK, proteinas sarcoméricas Alteración de la liberación de Ca ++ (Poca respuesta a la estimulación de baja frecuencia) Perdida de capaciadad de relajación: efecto cizalla

12 ABANS 2 DIES 7 DIES Estiramiento % del total Tipos de lesión Localización UMT (Garrett, 1987) Contracción excéntrica (estiramiento +activación muscular) (Peterson, 1986) Hematoma Difusión compartimental Disección tisular ocasional Perdida de fuerza inicial (máxima a las 24 h.) Perdida de resistencia a la tracción A. Turmo Estiramiento Tipos de lesión Estiramiento Tipos de lesión Hematoma Difusión compartimental Disección tisular ocasional Perdida de fuerza inicial (máxima las 24 h.) Perdida de resistencia a la tracción Fuerza Lesión 24 h 48 h 7 dias 60% 70% 80% 90% FCIM Normal 20% 50% 80% Resistencia Normal Normal Normal Anormal Edema Edema Edema Hematoma Hematoma Hematoma Histologia Normal Cel. inflam. Cel. inflam. Cel. inflam. Disrupción Disrupción Disrupción focal UMT mod. UMT imp. UMT Vientre Rupturas Rupturas normal vientre dispersas Ruptura tej. conjun. (Hasselman, 1995) Tiempo postlesión

Turmo Estiramiento Tipos de lesión Estiramiento Tipos de lesión Hematoma Difusión compartimental Disección tisular ocasional Perdida de fuerza inicial (máxima las 24 h.

13 Tipos de lesión Contusión Traumatismo directo Proceso regenerativo Fase reactiva (periodo peritraumático) Estado de contracción muscular Ruptura fibrilar, retracción miofibrilar, Edema difuso Edema, Hr Hematoma intersticial (act. sist. complemento, coagulación, fibrinolisis) Inflamación intensa Limitación de movilidad y fuerza Infiltración celular, mediadores inflamat. Inicio de la fagocitosis (a partir de las 12 h) Proceso regenerativo Proceso regenerativo Fase de reparación Fase de remodelación y maduración Reabsorción y eliminación de detritus Proliferación mioblástica Formación de fibras estriadas y de placas motoras (2ª-3ª semana) (cel. mononucleares fusiformes basófilas) Formación de Sarcoblastos (fusión de mioblastos entre el 3er. y el 5ºdia) Proliferación fibroblástica Alineamiento y estiramiento del colágeno (migración de fibroblastos, deposición de colágeno tipo III y I, tej. de granulación) Maduración del colágeno

Inicio de la fagocitosis (a partir de las 12 h) Proceso regenerativo Proceso regenerativo Fase de reparación Fase de remodelación y maduración Reabsorción y eliminación de detritus Proliferación

14 Proceso regenerativo Guillem

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