TRIÓXIDO DE ARSÉNICO
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- Bernardo Farías Montero
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1 TRIÓXIDO DE ARSÉNICO TRISENOX (Cell Therapeutics) GRUPO TERAPÉUTICO - Grupo anatómico: (L) TERAPIA ANTINEOPLÁSICA Y AGENTES INMUNOMODULADORES. - Grupo específico: L01XX. CITOSTÁTICOS. Otros INDICACIÓN AUTORIZADA Inducción de la remisión y consolidación en los pacientes adultos con leucemia promielocítica aguda (APL) recidivante/refractaria, caracterizada por la presencia de la traslocación t(15;17) y/o por la presencia del gen receptor alfa del ácido retinoico/leucemia promielocítica (PML/RAR-alfa). El tratamiento previo deberá haber incluido un retinoide y quimioterapia. ANTECEDENTES La leucemia aguda es un cuadro neoplásico específico de células hemopoyéticas de tipo pluripotencial. Se pueden clasificar en dos grandes grupos: las leucemias linfoblásticas agudas (LLA) y las leucemias mieloblásticas agudas (LMA), también conocidas, por contraposición a las anteriores, como leucemias no linfoblásticas agudas (LNLA). Esta última forma es la más empleada habitualmente, ya que el término mieloblástica es excesivamente restrictivo para clasificar a un grupo de leucemias que incluyen formas de predominio monoblástico, eritroide o megacariocítico. Aunque la incidencia de la leucemia mieloblástica aguda (LMA) es similar a la de la leucemia linfoblástica aguda (LLA), la frecuencia de ellas varía notablemente con la edad. En este sentido, la LNLA constituye el % de las leucemias agudas del adulto, mientras que esta proporción es la que corresponde a la LLA en los niños. La leucemia linfoblástica aguda (LLA) se divide habitualmente en tres formas (L1 a L3), según el tamaño de los blastos, la cantidad de citoplasma, la variabilidad del tamaño y formas celulares, así como por la forma del núcleo y el número de nucleolos presentes. Dentro de las leucemias mieloblásticas o no linfoblásticas (LMA o LNLA), las de tipo M1, M2, y M3 (esta última es la leucemia promielocítica) muestran predominantemente una diferenciación granulocítica, difiriendo entre sí según el grado y la naturaleza de la madurez granulocítica. Por su parte, la M4 (leucemia mielomonocítica) manifiesta tanto una diferenciación granulocítica como monocítica; la M5 (leucemia monocítica) muestra predominantemente una diferenciación monocítica, en tanto que la M6 (eritroleucemia) manifiesta fundamentalmente una diferenciación eritroblástica. Finalmente, la M7 (leucemia megacarioblástica) se asocia con megacariocitos leucémicos. La leucemia promielocítica aguda (M3, Acute Promyelocytic Leukemia o APL) es una enfermedad rara, y viene a suponer el 10-15% de todas las formas de leucemia mielógena en adultos. Su incidencia es de nuevos casos diagnosticados anualmente en la Unión Europea.
2 La morfología de la médula ósea de estos pacientes se caracteriza por presentar más de un 30% de formas blásticas y promielocitos anómalos. La enfermedad implica la existencia de una translocación (intercambio mutuo) de material genético entre los cromosomas 15 y 17 (t15:17), aunque existen variantes minoritarias que implican otras translocaciones, aunque siempre afectando al cromosoma 17 (t11:17 y t5:17). La consecuencia de estas translocaciones de material genético, las formas blásticas sintetizan formas aberrantes del receptor de ácido retinoico de tipo α (RARα), que en el caso de la t15:17 es denominada PML-RARα. Esta proteína de fusión anómala es considerada como determinante en la patogenia de la enfermedad, al bloquear la maduración en la fase promielocítica en la diferenciación mieloide. El tipo de translocación presenta es importante en este tipo de pacientes, porque la proteína de fusión anómala formada varía, haciendo que la patología sea o no sensible al tratamiento con ácido retinoico (tretinoino, ácido todo-trans-retinoico). En este sentido, los pacientes con t15:17 (proteína de fusión PML-RARα) y aquellos con t5:17 (NPM-RARα) son sensibles al ácido retinoico, mientras que los que presentan una t11:17 (PLZF-RARα) son insensibles. Estas proteínas de fusión aberrantes provocan una desagregación de los denominados de los denominados dominios oncogénicos de PML (POD), que constituyen cuerpos nucleares de forma esférica que están ligados a la matriz nuclear. La desorganización de estos POD parece participar en la patogenia de la enfermedad, al inhibir algunos mecanismos fisiológicos de apoptosis. La leucemia promielocítica aguda se asocia con importantes problemas de coagulación sanguínea, en especial coagulación intravascular diseminada. De hecho, la coagulopatía puede ser responsable de la producción de hemorragias masivas necesariamente mortales, que además pueden ser potenciadas por el tratamiento quimioterápico. El tratamiento de la leucemia promielocítica aguda consiste en una fase de inducción, definida por una depuración celular de la médula ósea, tras la que viene una fase de consolidación y mantenimiento. El tratamiento estándar farmacológico se basa en la utilización de tretinoico (ácido todo-trans-retinoico), generalmente en combinación con varios de ciclos a base de antineoplásicos del grupo de las antraciclinas. Con ello, un 90% de los pacientes alcanzan niveles de respuesta clínica completa, si bien las tasas de remisión completa a nivel molecular (celular) son considerablemente inferiores (15-20%), lo que conduce a un la recaída en aproximadamente el 30% de los pacientes. Un cierto porcentaje de pacientes que han recaído tras un primer tratamiento con ácido retinoico, pueden llegar a experimentar una respuesta completa con un nuevo tratamiento con esta sustancia, dependiendo del intervalo transcurrido entre la última administración de ácido retinoico y el momento de la recaída. En general, cuanto mayor sea el intervalo, tanto mayor es la probabilidad de respuesta satisfactoria. Aunque la asociación de ácido retinoico con quimioterapia incrementa las tasas de respuesta completa, también lo hace sobre la toxicidad, hasta el punto de que puede incrementarse en un 10% la tasa de mortalidad asociada a efectos tóxicos del tratamiento.
3 La historia de la utilización de sales u óxidos de arsénico en pacientes afectados por algunas formas de leucemia no es reciente, por sorprendente que pueda parecer. De hecho, en 1865 se describió en la literatura científica de la época el empleo de arseniato potásico en el tratamiento de la leucemia mielógena crónica, aunque tal práctica fue abandonada debido a la toxicidad crónica típica del arsénico. La justificación de la utilización de trióxido de arsénico en la leucemia promielocítica aguda deriva de observaciones en pacientes humanos aislados procedentes de China. Los datos experimentales mostraron efectos duales del trióxido de arsénico sobre células leucémicas humanas, ya que con concentraciones relativamente bajas (0,1-0,5 µm/l) se observan efectos diferenciadores, mientras que con concentraciones superiores (0,5-2µM/l), se aprecia una inducción de la apoptosis de las células. ACCIÓN Y MECANISMO El trióxido de arsénico es capaz de inducir la remisión y la consolidación en pacientes adultos con leucemia promielocítica aguda. Su mecanismo de acción no es conocido de forma completa, aunque básicamente parece actuar promoviendo cambios morfólógicos y fragmentación de ADN, así como degradación de la proteína de fusión PML/RARα, en las células promielocíticas anómalas, posiblemente a través de una activación de los mecanismos de apoptosis celular. El mecanismo apoptótico parece producirse a través de una regulación de la baja de la proteína Bcl-2 y modulación de la PML/RARα específicas de las células leucémicas promielocíticas. Este efecto parece no ser exclusivo de estas últimas, sino que ha sido obsevado en otras células neoplásicas, como las del mieloma múltiple, y tumores sólidos (próstata, ovario, neuroblastoma, etc). La apoptosis es una forma de muerte celular programada genéticamente, que presenta unas características morfológicas y bioquímicas precisas, entre las que destaca la fragmentación de la cadena de ADN en varios trozos nucleosómicos y la activación de la llamada cascada de caspasas. Las mitocondrias participan activamente en la apoptosis celular. En este sentido, ha podido comprobarse que durante las fases más prematuras de la apoptosis se produce una pérdida del potencial de transmembrana en estos orgánulos, junto con al formación de un poro, el cual facilita la salida al citoplasma celular del citocromo C. La presencia de este último en el citoplasma actúa como un resorte bioquímico, activando caspasa-3 y posteriormente otras caspasas. Uno de los mecanismos implicados en esta activación es la generación de radicales libres, especialmente las llamadas especies reactivas de oxígeno (ROS, reactive oxygen species), como el H2O2, por su efecto deletéreo sobre la membrana mitocondrial. En este sentido, el trióxido de arsénico (As2O3) ha demostrado incrementar las concentraciones de H2O2, al impedir su degradación enzimática. El arsénico es capaz de interaccionar con grupos tiólicos diversos, incluyendo aquellos que forman parte de los centros catalíticos de diversos enzimas. EFICACIA CLÍNICA La eficacia clínica ha sido contrastada en pequeños estudios clínicos, habida cuenta que la excepcionalmente baja incidencia de la leucemia promielocítica aguda, específicamente bajo la forma de la indicación autorizada (que sea
4 recidivante/refractaria, con traslocación t(15;17) o con la presencia del gen receptor alfa del ácido retinoico/leucemia promielocítica (PML/RAR-alfa), teniendo en cuenta que el tratamiento previo deberá haber incluido un retinoide y quimioterapia). El estudio clínico más amplio y sistemático llevado a cabo hasta ahora fue realizado sobre un conjunto de 40 pacientes con leucemia promielocítica recidivante, que fueron tratados con trióxido de arsénico (0,15 mg/kg/día) durante un máximo de 60 días o hasta hacer desaparecer todas las células leucémicas de la médula ósea. Un 85% de los pacientes alcanzaron una remisión completa, los cuales recibieron cuatro semanas después de la inducción, una terapia de consolidación durante otras cinco semanas. De estos últimos, un 91% presentó una respuesta molecular completa (negatividad de t15;17). A los 18 meses, las tasas de supervivencia total eran del 66% y las de supervivencia sin recidiva eran del 56%. Aunque se registró un alargamiento del intervalor QT electrocardiográfico en el 63% de los pacientes, sólo uno de ellos mostró un valor superior a los 500 mseg, sin manifestación sintomática (solo electrocardiográfica). En otro estudio realizadao sobre 7 pacientes con APL recidivante, se registró una respuesta clínica completa en seis de ellos (86%) tras una media de 35 dosis diarias. Después de un seguimiento de 15 meses, cinco de los pacientes se mantenían en remisión completa. En otro estudio llevado a cabo sobre 11 pacientes recientemente diagnosticados de APL, se administró trióxido de arsénico en dosis de 10 mg/día hasta alcanzar una remisión completa, manteniéndose el tratamiento durante seis meses, tras los cuales 10 de ellos (91%) mantuvo la remisión completa. El tiempo medio requerido para alcanzar la remisión completa fue de 52 días. Ocho de estos diez pacientes experimentaron una remisión molecular. ASPECTOS INNOVADORES El trióxido de arsénico es un nuevo agente inductor de la apoptosis en células neoplásicas de pacientes con leucemia promielocítica aguda. Su eficacia ha sido comprobada en estudios pequeños, lo cual está justificado por lo extremadamente infrecuencia de la enfermedad. Se trata de un abordaje terapéutico completamente nuevo, a pesar de que las posibles implicaciones antitumorales del arsénico comenzaron a vislumbrarse hace más de 150 años. Los nuevos estudios a nivel molecular están confirmando la utilidad de las sales y óxidos de arsénico, en la medida de que pueden potenciar los mecanismos de apoptosis de forma relativamente selectiva en células tumorales, posiblemente a través de una activación de la cascada de caspasas. Aunque el tratamiento de primera elección sigue siendo el empleo de tretinoíno (ácido todo-trans-retinoico), solo o asociado a quimoterapia, la irrupción del trióxido de arsénico constituye una excelente noticia, en la medida que permite obtener importantes respuestas clínicas y, lo que es más importante, moleculares. Los acontecimiento adversos graves del fármaco son relativamente frecuentes y ello limita no sólo su utilidad, sino también la disponibilidad para investigar nuevas aplicaciones, aunque previsiblemente esto no será un límite para su conocimiento. Por tanto, está por determinar el auténtico potencial terapéutico del trióxido de
5 arsénico, y no sólo en la leucemia promielocítica aguda en adultos, sino en otras formas de cáncer. Con todo, se trata de un fármaco que incrementa significativamente la supervivencia, al ser altamente eficaz en cuadros recidivantes de leucemia promielocítica aguda. El día 5 de marzo de 2002 la Comisión Europea emitió una autorización de comercialización válida para toda la Comunidad Europea para Trisenox, basada en el dictamen favorable y en el informe de evaluación realizado por el Comité de Especialidades Farmacéuticas (CPMP) emitidos el día 18 de octubre de COSTES DIRECTOS DEL TRATAMIENTO Indicación: Inducción de la remisión en un paciente adulto con leucemia promielocítica aguda (APL) recidivante de 60 kg de peso. Dosis diarias y coste TRIÓXIDO DE ARSÉNICO Dosis diaria 0,15 mg /kg Coste diario 349,38 Coste total ,83 VALORACIÓN TRIÓXIDO DE ARSÉNICO TRISENOX (Cell Therapeutics) GRUPO TERAPÉUTICO: L01XX. CITOSTÁTICOS. Otros Indicaciones autorizadas: Inducción de la remisión y consolidación en los pacientes adultos con leucemia promielocítica aguda (APL) recidivante/refractaria, caracterizada por la presencia de la traslocación t(15;17) y/o por la presencia del gen receptor alfa del ácido retinoico/leucemia promielocítica (PML/RAR-alfa). El tratamiento previo deberá haber incluido un retinoide y quimioterapia. VALORACIÓN GLOBAL: INNOVACIÓN IMPORTANTE. Aportación sustancial a la terapéutica estándar. Mejora la eficacia clínica del tratamiento farmacológico estándar. Supone una nueva vía farmacológica en la indicación autorizada. BIBLIOGRAFÍA - Committee for Proprietary Medicinal Products. European Public Assessment Report (EPAR). Trisenox. CPMP/3631/02. European Agency for the Evaluation of Medicinal Products. - Leoni F, Gianfaldoni G, Annunziata M, Fanci R, Ciolli S, Nozzoli C, Ferrara F. Arsenic trioxide therapy for relapsed acute promyelocytic leukemia: a bridge to transplantation. Haematologica 2002; 87(5): Mathews V, Balasubramanian P, Shaji RV, George B, Chandy M, Srivastava A. Arsenic trioxide in the treatment of newly diagnosed acute promyelocytic leukemia: a single center experience. Am J Hematol 2002; 70(4): Soignet SL, Frankel SR, Douer D, Tallman MS, Kantarjian H, Calleja E, Stone RM, Kalaycio M, Scheinberg DA, Steinherz P, Sievers EL, Coutre S, Dahlberg S, Ellison R, Warrell RP Jr. United States multicenter study of arsenic trioxide in relapsed acute promyelocytic leukemia. J Clin Oncol 2001; 19(18): Máximo de 50 días.
6 - Woo SH, Park IC, Park MJ, et al. Arsenic trioxide induces apoptosis through a reactive oxygen species-dependent pathway and loss of mitochondrial membrane potential in HeLa cells. Internat J Oncol 2002; 21:
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